Борис Глебович Скачко

Болезни органов пищеварения у детей

В ком воля есть и сильный дух,
Тот победит любой недуг.
Болезнь отступит перед гордым,
Перед бесстрашным, непокорным.

Предисловие

Больше всего на свете родители хотят, чтобы их дети всегда были здоровы. К сожалению, это невозможно. Дети болеют, и довольно часто.

Пищеварительная система – это основной путь введения и усвоения продуктов питания и воды для нормального обмена веществ, а также неотъемлемая часть выделительной системы организма.

Польза либо вред применяемых систем питания, привычного рациона зависит от состояния пищеварительной системы ребенка. Ошибки в питании первично проявляются воспалительными заболеваниями со стороны органов пищеварения и снижением местного иммунитета. Вторично – создают фон для заболеваний внутренних органов и снижения иммунитета в целом.

Чтобы жить, нужно есть. Это изречение точно определяет, сколь необходимо правильное питание для физического и психического здоровья ребенка.

Очень часто именно родители являются причиной своих и детских проблем со стороны желудочно-кишечного тракта. Часто им хочется побаловать ребенка чем-нибудь вкусненьким, но не всегда полезным. В таком случае нужно уметь сказать себе «Нет!». Ведь своим неверным решением вы можете навредить любимому чаду. В детском питании, так же как и во взрослом, необходимо придерживаться принципов рационального питания. К сожалению, обычно только болезнь заставляет нас обратить на это внимание. Наиболее распространенные нарушения со стороны пищеварительного тракта, которые могут возникнуть, – это рвота, диарея, запор, потеря аппетита.

Эта книга – незаменимый помощник родителей. Благодаря ей вы всегда сможете до прихода врача оценить степень развития заболевания у ребенка и оказать ему первую помощь.

Книга расширит ваши знания в области анатомо-физиологических особенностей строения и работы органов пищеварения ребенка.

В ней изложена информация о наиболее распространенных заболеваниях органов пищеварения у детей. Вы узнаете, как с помощью регуляции образа жизни и питания, более активного использования фитотерапии и водолечения сохранить высокий уровень здоровья ребенка, предотвратить развитие болезни, а в случае ее возникновения – восстановить здоровье с наименьшим ущербом.

В книге особое внимание уделено естественному методу лечения детей. Традиционное лечение часто небезопасно. Трудно поддерживать здоровье введением химических лекарств, само появление которых в организме уже создает проблемы. Проверенные эффективные природные средства действуют на организм ребенка мягко, постепенно и комплексно. Вместе с тем рациональное использование наработок традиционной медицины игнорировать не стоит.

Даны рекомендации по оказанию первой медицинской помощи ребенку в случае развития неотложных состояний. Описаны техника и методика проведения основных медицинских процедур и манипуляций, которые родители могут применять в домашних условиях, конечно, после консультации с врачом.

Лечение любого заболевания у ребенка должно осуществляться под контролем врача!

Дозировка лекарственных препаратов – один из самых сложных вопросов. В каждом конкретном случае она должна соответствовать не только возрасту и массе больного, но и его клиническому состоянию. Точную дозу лекарства может определить только врач!

Вся информация изложена простым и понятным языком. Часто употребляемые медицинские термины приведены в словарике в конце книги.

Многие родители, если их ребенок заболел, ограничиваются домашними средствами и не вызывают врача. Однако надо помнить, что у детей даже невинная простуда часто осложняется расстройством пищеварения, отитом и даже воспалением легких.

Данная книга написана практикующим врачом, фитотерапевтом, диетологом. Она поможет родителям быстро сориентироваться в непростой ситуации и принять своевременные меры для улучшения состояния ребенка. Издание может быть рекомендовано педиатрам, терапевтам, гастроэнтерологам, фитотерапевтам, молодым специалистам и семейным врачам, которые смогут использовать его в своей практической деятельности.

Анатомо-физиологические особенности

Пищеварительная система

Самым крупным барьером, отделяющим организм человека от окружающей среды, является желудочно-кишечный тракт, площадь которого составляет более 90 % площади всех барьерных органов. Пищеварительная система представляет собой длинный канал (в 5–6 раз больше длины тела), начинающийся ротовой полостью и заканчивающийся задним проходом (прямой кишкой).

В просвете кишечника находится не менее 70 % микроорганизмов, которые могут представлять для человека опасность. Именно поэтому в кишечнике сосредоточены мощные механизмы иммунной защиты, регулировать работу которых можно с помощью лечебного питания. А оттекающая от кишечника кровь фильтруется в самом мощном фильтре организма – печени.

К органам пищеварения (рис. 1) относятся ротовая полость со слюнными железами, глотка, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечники, поджелудочная железа, печень.

Ротовая полость – первый отдел пищеварительной системы. Слюна является первым пищеварительным секретом, обрабатывающим пищу и частично расщепляющим главным образом сложные углеводы (крахмал, инулин, гликоген) под влиянием фермента амилазы. Фермент лизоцим слюны обеспечивает ее бактерицидные свойства, уничтожая часть находящихся в пище микроорганизмов. Выделение слюны и ее ферментный состав изменяются с возрастом ребенка, в зависимости от свойств принятой пищи.

Зубы позволяют измельчить пищу до нужной консистенции, чтобы облегчить ее переваривание на разных этапах.

Язык предназначен для анализа вкусовых качеств пищи, ее химического состава, а также для лучшей обработки пищи в полости рта, перемешивая ее со слюной.

Рис. 1. Органы пищеварительной системы (схема)1 – ротовая полость; 2 – глотка; 3 – пищевод; 4 – желудок; 5 – поджелудочная железа; 6 – печень; 7 – тонкая кишка; 8 – толстая кишка.

Глотка – участок пищеварительного тракта, соединяющий полость рта с пищеводом. К функциям глотки относятся продвижение пищевого комка из полости рта в пищевод и проведение воздуха из полости носа (или рта) в гортань. Таким образом, в глотке перекрещиваются дыхательные и пищеварительные пути.

Пищевод – мышечная трубка, служащая для транспортировки пищи изо рта в желудок, а в случае отравления – для удаления из организма ядов. У новорожденных перистальтическая деятельность пищевода не сформирована, он может пропускать только жидкую пищу. У старших детей при нарушении двигательной функции пищевода затрудняется продвижение по нему пищевого комка.

Пищевод у ребенка относительно короткий, широкий и воронкообразно расширяется в полость рта. Эта особенность четко выражена в грудном возрасте. Вот почему дети легко и часто срыгивают как при переедании, так и при употреблении недостаточно измельченной пищи.

Желудок – расширенный отдел пищеварительного тракта, следующий за пищеводом. В нем пища удерживается более продолжительное время. Основное предназначение желудка заключается в накоплении пищи, ее перемешивании, расщеплении под действием протеолитических ферментов и соляной кислоты. В полости желудка продолжается переваривание сложных углеводов, начатое во рту, и начинается переваривание белков растительного и животного происхождения. Одновременно происходит расщепление и белков клеточных оболочек попавших в желудок микроорганизмов, благодаря чему желудочный сок выполняет дезинфицирующую функцию. У новорожденного ребенка эта функция ослаблена и начинает развиваться только тогда, когда грудной ребенок будет срыгивать створоженное молоко. Очень важно правильным введением прикорма развить, а затем на протяжении всей жизни сохранить кислотообразующую функцию желудка.

Желудок находится преимущественно в левом подреберье и отличается относительно малой емкостью:

В желудке пищевые вещества под влиянием желудочного сока, содержащего соляную кислоту, пепсин и другие ферменты, подвергаются механической и химической обработке, частично всасываясь. Количество желудочного сока, показатели его кислотности и активности пепсина с возрастом ребенка увеличиваются.

Болезни органов пищеварения у детей наиболее распространены. Частота неинфекционных поражений органов пищеварения у детей превышает 330 случаев на 1000 человек. В структуре заболеваемости на первом месте находятся гастродуодениты, на втором месте - заболевания кишечника, на третьем месте - заболевания гепатобилиарной системы. У 70-75% детей имеются сочетанные поражения органов пищеварения.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит - это воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии.

Этиологическими факторами хронического гастродуоденита являются бактерии рода Helicobacter pylori (у 70-75% детей), иммунологические нарушения (20%) и токсическое поражение различными веществами (5%).

Важное значение имеют факторы, Предрасполагающие к заболеванию гастродуоденитом: отягощенный анамнез, качество и количество пищи, сухоедение, употребление приправ, пряностей, регулярность питания (1-2 раза в день). Существует большой процент детей с аллергической предрасположенностью к пищевым продуктам.

Патогенетически у детей чаще всего выявляется гастродуоденит геликобактерной этиологии. Н. pylori вызывает в основном нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, при иммунном гастрите - инфильтрация эозинофилами, при токсических воздействиях - смешанная. Кроме воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке обнаруживают изменения в виде альтерации, гиперплазии, субатрофии. Настоящий атрофический процесс в гастродуоденальной зоне развивается не ранее 15-20 лет заболевания. Изолированный гастрит у детей - редкое заболевание, чаще выявляют гастродуоденит.

Гастродуоденит у детей протекает циклически. Без правильного лечения периоды обострения сменяются ремиссиями. Период обострения длится от нескольких дней до 2-3 недель. У ребенка выявляют болевой абдоминальный синдром. Обострения обычно связаны с началом учебы (сентябрь-ноябрь), но они бывают зимой и весной. Ребенок, как правило, жалуется на боли после еды (от 20 мин до 1,5 ч), возможно возникновение боли сразу после еды. Боли по интенсивности и характеру могут быть тупыми, острыми, колющими и неопределенными. При фундальном гастрите боли обычно ранние, малоинтенсивные, тупые; для антрального гастрита характерны поздние боли; при распространенном гастрите возможны боли ранние и поздние. Изолированный дуоденит встречается редко и характеризуется поздним болевым синдромом. По интенсивности боли могут быть разлитыми, но не достигающими интенсивности болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при прободении язвы.

Боли локализуются в пилородуоденальной области, эпигастрии. Младшие дети часто жалуются на боли вокруг пупка.

В период обострения хронического гастродуоденита могут появляться изжога, отрыжка, горечь во рту, изменения стула. Это чаще всего связано с сочетанной дисфункцией желудочно-кишечного тракта прежде всего за счет недостаточности сфинктерного аппарата.

При пальпации живота выявляется болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии или иногда выше пупка.

Заболевание протекает волнообразно, с рецидивами, у некоторых детей течение непрерывное. В период ремиссии самостоятельных болей нет, но при пальпации живота определяется его болезненность. Имеются и умеренные диспептические явления. В период полной клинической ремиссии исчезают и боли при пальпации, и диспептические симптомы.

Диагноз хронического гастродуоденита ставят на основании эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Второй по значимости метод - ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Функциональные методы (фракционное зондирование желудка, зондирование двенадцатиперстной кишки) в настоящее время имеют ограниченное применение, так как у детей редко встречается изменение функций желудка, а содержимое двенадцатиперстной кишки является смесью соков желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы. Для верификации диагноза проводят морфологическое или цитохимическое исследование прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Производят бактериологическое исследование слизистой оболочки желудка на геликтобактериоз.

В период обострения необходим физический и психический покой. Большое внимание уделяют диетотерапии. Ребенка кормят четыре раза в день, назначают диетические столы №1, 5, 4. Показаны медикаментозная терапия и физиотерапия. При обнаружении Н. pylori назначают антибиотики, фуразолидон, де-нол. При нормальной и повышенной кислотности применяют неадсорбируемые антациды: альмагель, фосфалугель, маалокс. Средства, подавляющие секрецию желудка, детям с гастродуоденитом практически не назначают.

При эрозивном гастродуодените, по мнению И. П. Шабалова, эффективны денол, сукральфат, вентер, синтетические аналоги простагландинов (мезопростол).

Проводят также и физиотерапию: индуктотермию, электрофорез с новокаином, папаверином, озокерит или парафиновые аппликации.

После выписки из стационара ребенка ставят на диспансерный учет у гастроэнтеролога. Наблюдение не менее двух раз в год. При этом ребенок должен получать противорецидивную терапию не менее двух раз в год, санаторное лечение, при необходимости санацию очагов сочетанной патологии.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это хронический процесс язвообразования на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - процесс первичный, который возникает за счет воздействия на слизистую оболочку Н. pylori. Агрессия желудочного сока имеет вторичное значение, так как язвообразование возможно и без повышения уровня кислотности и пептической активности желудочного сока.

Обнаружена семейная предрасположенность к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что в семьях детей больных язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки хотя бы еще один член семьи имеет гастроэнтерологическое заболевание, вызванное Н. pylori. В случаях дуоденальных язв по материнской линии чаще болеют мальчики, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у отцов чаще болеют девочки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается у детей, имеющих, как правило, повышенное количество гастрина (G) и гистаминпродуцирующих клеток (Есl). У них отмечаются гиперплазия главных и обкладочных клеток, распространение секретирующей зоны желудка на антральную часть, метаплазия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей может развиваться как на фоне повышенной секретообразующей функции желудка, так и на фоне ее нормальной функции. В начале заболевания моторно-эвакуаторная активность повышается, затем в процессе заболевания при наступлении рубцово-язвенной деформации луковицы она замедляется. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеется снижение чувствительности моторики и к тормозящим факторам - интенсивным физическим нагрузкам, высокой окружающей среды и др.

Морфологически в луковице или в двенадцатиперстной кишке обнаруживаются язвы (от одной до трех и более). Язвенный процесс имеет стадийность от свежей язвы до ее эпителизации и протекает на фоне дуоденита. При хроническом течении язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки формируется рубцово-язвенная деформация, чаще в области луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки практически не отличается от проявлений гастродуоденита, но при тщательно собранном анамнезе, расспросе больного и на основании клинического осмотра у большинства детей можно заподозрить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При исследовании живота выявляется болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области. Там же определяется и перкуторная болезненность. Начало заболевания или обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно бывает осенью или весной, но нередко встречается летом или зимой.

Почти всегда в начале болезни отмечается болевой абдоминальный синдром. Как правило, боли голодные (через 1,5 -2 ч после еды), после приема пищи они прекращаются, а при голоде возобновляются. По интенсивности боли могут быть сильными слабыми. Локализация болей в пилородуоденальной области или в эпигастрии. По характеру боли упорные, приступообразные, режущие, ноющие, иррадиирующие в спину, правое плечо, лопатку. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки длительностью более 2-3 лет болей может и не быть. Аппетит обычно сохранен или повышен, чаще возникает изжога, затем тошнота, может быть рвота, отрыжка кислым. Диспепсические симптомы свидетельствуют о наличии у больного дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки бывают запоры на фоне повышенной кислотности желудка и дистонии толстой кишки.

У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляют симптомы изменения нервно-психического статуса. Дети эмоционально лабильны, с повышенной утомляемостью, потливостью.

Основное значение в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придают эндоскопическому методу. При эндоскопии выделяют свежую язву, начало эпителизации язвы, рубцующуюся язву, неполное заживление язвы; а также выявляют осложнения язвообразования (кровотечение, пенетрацию, перфорацию и стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки). Обязательно обследуют больного на Н. pylori. В некоторых клиниках определяют кислото- и пепсинообразование. Обязательно проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки состоит из режима питания, диеты, медикаментозной и противорецидивной терапии.

Все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога.

Лечение обострения или рецидива язвенной болезни начинают с назначения диет № 1, 5 и 4 по Певзнеру. Режим с ограничением физической нагрузки, своевременным отдыхом, дневным сном. Применяют три схемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

I схема: кислотоподавляющие средства - М-холинолитики, блокаторы Н 2 гистаминовых рецепторов, блокаторы транспорта водородных ионов, антагонисты гормонов, антибиотики, де-нол или вентер.

II схема: кислотоподавляющие средства, антибиотики, фуразолидон.

III схема: де-нол или вентер, антибиотики, фуразолидон.

Больным с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показаны средства, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта (реглан, мотилиум).

Диспансерное наблюдение ведут один раз в 3 месяца. В первый год диспансерного наблюдения показана гастроскопия один раз в 3 месяца, во второй и последующие годы - два раза в год. При эндоскопии проводят тест на Н. pylori. При выявлении язвы назначается лечение.

Дискинезия желчевыводящих путей

При дискинезии желчевыводящих путей нарушаются тонус сфинктерного аппарата, моторика желчного пузыря и протоков. Это приводит к нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

При дискинезии желчевыводящих путей изменяются и местные, и общие нейрогуморальные механизмы. Больные часто страдают вегетососудистой дистонией. Это заболевание сочетается с гастродуоденальной патологией, язвенной болезнью, болезнями печени, кишечника. Дискинезия желчевыводящих путей может развиться на фоне пищевой погрешности (злоупотребление жареной и жирной пищей), у детей с кишечными инвазиями, при ряде инфекций (гепатиты, эпидемический паротит, сальмонеллез, дизентерия), при пищевой аллергии, дисбактериозе.

Выделяют две формы дискинезии желчевыводящих путей: гипокинетическую и гиперкинетическую.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают через 30-40 мин после еды. Они локализуются в правом подреберье или около пупка и могут быть приступообразными, колющими, длительностью 5-15 мин. При пальпации живота определяются болезненность в правом подреберье, положительные пузырные симптомы. Печень обычно увеличена за счет холестаза. У больного имеются проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы.

При гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают в правом подреберье через 1-1,5 ч после еды (часто после употребления жареной и жирной пищи) на фоне физических перегрузок. Боли могут быть тупыми, ноющими, давящими длительностью 1-2 ч. Иногда возникает тошнота. При пальпации живота определяются боли в правом подреберье, выявляют положительные пузырные симптомы, увеличенную печень.

Диагноз ставят на основании ультразвуковой диагностики. Используют различные функциональные пробы. Определяют наполнение желчного пузыря и его способность к сокращению. Дуоденальное зондирование применяют лишь для диагностики лямблиоза.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей комплексное. Прежде всего внимание обращают на соблюдение ребенком режима дня. Питание предусматривает четырехразовый прием пищи с исключением жирных, жареных, острых блюд. Пища должна быть обогащена белком (молоко и молочные продукты), растительной клетчаткой, растительным жиром.

В соответствии с типом дисфункции используют малые транквилизаторы в индивидуальной дозировке. Детям проводят желчегонную терапию. При дискинезии желчевыводящих путей широко используют минеральные (Ессентуки №17, Баталинская), отвары трав.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей назначают неселективные холинолитики (белладону, беллоид, метацин) и миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпу, галидор). Используют истинные холеретики (легалон, карсил, фламин), гидрохолеретики (валериану, женьшень). Холиномиметики противопоказаны.

Детям с дискинезией желчевыводящих путей показаны физиотерапевтические процедуры: парафиновые и озокиритовые аппликации на область печени, электрофорез с папаверином.

Гельминтозы

На территории России зарегистрировано 65 видов гельминтов. Глистная инвазия распространена широко. Пик заболеваемости приходится на возраст 7-12 лет.

Аскаридоз

Он вызывается гельминтом, относящимся к классу круглых червей - аскаридой. Заражение происходит с пищей, водой и контактным способом. Проглоченное яйцо, а в дальнейшем личинка через портальную систему проникает в легкие, затем по бронхиальному дереву поднимается вверх и вновь возвращается в кишечник. Личинки, находясь в легких, вызывают инфильтрацию (эозинофильную). Может развиться пневмония. Клиническая картина аскаридоза может протекать с явлениями энтероколита, аппендицита. Ребенка беспокоят боли в животе без определенной локализации, снижение аппетита, тошнота, раздражительность, плохой сон.

Диагноз ставят на основании клиники и определения в кале яиц гельминтов.

Энтеробиоз

Диагноз ставят на основании обнаружения в кале глистов и в перианальных соскобах яиц остриц.

Лечение включает гигиенические мероприятия, препятствующие заражению. Дегельминтизация охватывает всех членов семьи и проводится комбактрином, вермоксом, декарисом, пиперазином.

Дифиллоботриоз

Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц гельминта или его члеников (стробил).

Дегельминтизацию проводят экстрактом мужского папоротника, фенасалом в сочетании с дихлорафеном.

Токсокароз

Он вызывается мелкими круглыми нематодами. Заражение происходит при заглатывании яиц, прошедших стадию развития в почве. Личинки проникают через кишечную стенку в кровь, разносятся по всем органам и вызывают гранулематозную реакцию и некрозы. Чаще болеют дети 1-4 лет. У большинства детей течение инвазии бессимптомное, но возможны появление лихорадки, кашля, свистящего дыхания, умеренное увеличение печени, сыпь на коже, боли в животе, судороги. Отмечаются снижение остроты зрения, периартритические отеки, стробизм. В крови эозинофилия (более 20%).

Диагноз ставят на основании выявления повышенного титра токсоплазменных антигенов или специфических антител.

Бессимптомная форма лечения не требует. При формах с выраженной клиникой и при поражении глаз назначают вермокс (тиобендазол), иногда проводят лечение кортикостероидами.

Профилактика заключается в выработке у детей гигиенических навыков, тщательной обработке продуктов питания, своевременной дегельминтизации домашних животных.

К сожалению, современные дети становятся жертвами пищевой индустрии. Фастфуд, чипсы, сухарики и газированные напитки становятся привычной едой для дошкольников и школьников. Обычные блюда для детей ( , супы и пюре) уходят на второй план. Всё это приводит к срыву в пищеварительной системе и возникновению уже в раннем возрасте. Для предупреждения вредного воздействия неправильной еды необходима профилактика.

Сейчас патология желудочно-кишечного тракта нередко встречается среди детей. При этом хронические формы заболеваний преобладают над острыми процессами. За последние 10–15 лет гастриты и гастродуодениты стали выявляться в 2 раза чаще. По данным медицинской статистики, каждый 4-й ребёнок имеет заболевание органов пищеварения. К сожалению, увеличился процент тяжёлых и инвалидизирующих форм.

Вероятность появления патологии желудочно-кишечного тракта возрастает в процессе взросления ребёнка. Это связано с большим количеством факторов риска. Но и в ранние возраста возможны высокие пики заболеваемости.

Патология органов пищеварения может отрицательно сказываться и на развитии других систем организма. Таким образом, нервные заболевания встречаются у 80–90 % детей с поражением желудочно-кишечного тракта, в 40 % случаев страдает носоглотка (хронический тонзиллит), а в 50 % – .

Чтобы избежать неприятных последствий, родители должны уделять внимание профилактике. Предотвратить заболевание всегда легче, чем его лечить.

Основные виды профилактики патологии пищеварительной системы

Главный вид профилактики — первичная. То есть, предупреждение развития болезней. Здесь наиболее важное значение имеет формирование у ребенка привычки питаться правильно.

1. Первичная.

Данный вид профилактики направлен на формирование здорового образа жизни и предупреждение появления факторов риска.

1. Вторичная.

Этот вид профилактики направлен на выделение детей в группы риска по патологии желудочно-кишечного тракта для исключения развития заболевания. Здесь осуществляется коррекция питания и образа жизни.

1. Третичная.

Профилактика направлена на предупреждение обострений заболеваний органов пищеварения у хронических больных.

Главные задачи профилактических мероприятий

1. Предупреждение и борьба с факторами риска.
2. Активная и здорового образа жизни.
3. Своевременное выявление начальных симптомов заболевания, пока патология не перешла в хронический необратимый процесс.
4. Диспансеризация (наблюдение под врачебным контролем) и реабилитация (восстановление после болезни) детей с диагностируемым заболеванием желудочно-кишечного тракта.
5. Своевременное лечение обострений (рецидивов) заболеваний пищеварительной системы.

Факторы риска по развитию патологии пищеварительной системы

Фактор риска не является непосредственной причиной заболевания, но увеличивает вероятность его возникновения.

Классификация факторов риска:

1. Управляемые факторы, т. е. поддающиеся контролю:

Особенности питания:

• Снижение качества традиционных продуктов детского питания приводит к повышению в рационе удельного веса «загрязненной пищи», т. е. содержащей . Также и могут попадать на прилавки магазинов из экологически неблагоприятных районов.
• Дефицит и , витаминов и микроэлементов сопровождается истощением пищеварительной системы.
• Неоптимальный режим питания, особенно в школьном возрасте (еда всухомятку, большие промежутки между приёмами пищи, употребление газированных напитков, сухариков, чипсов во время ).
• Преобладание рафинированных продуктов, подвергнутых промышленной обработке и теряющих полезные вещества (растительное масло, мука высшего сорта, белый рис и т. д.). Недостаток в рационе (овощи, фрукты, зелень) приводит к нарушению нормальной работы кишечника и его биоценоза (начинает преобладать условно-патогенная и патогенная флора).
• на первом году жизни, в особенности низкоадаптированными смесями, нарушает физиологичную работу пищеварительной системы.

Экологические факторы риска:

• Химическое загрязнение пищевых продуктов (сельскохозяйственные яды – пестициды, ионы тяжёлых металлов – ртуть, свинец, олово, цинк, железо и т. д., радиоактивные изотопы, нитраты и др.) и питьевой воды (фенолы, хлор и его соединения, железо и т. д.). Все эти факторы подавляют активность пищеварительных ферментов и ухудшают процессы переваривания. Нарушается нормальная перистальтика. Вследствие угнетения местного иммунитета бактерии и вирусы свободно проникают через желудочно-кишечный барьер.

Инфекционный фактор:

Психосоматический фактор:

• У 40–50 % детей заболевания пищеварительной системы развиваются вследствие умственных перегрузок, эмоциональных стрессов и т. д.

Провоцирующие факторы со стороны нервной системы:

1. Перинатальная энцефалопатия – поражение головного мозга ребёнка во внутриутробном периоде или во время родов.
2. Гипоксия – кислородное голодание головного мозга и всех систем организма новорожденного во внутриутробном или послеродовом периоде.
3. Вегетативная дисфункция – нарушение нервно-гуморальной регуляции органов;
4. Травмы центральной нервной системы и позвоночника.
5. Раннее искусственное вскармливание после рождения ребёнка.

Социальные факторы:

• Материальная обеспеченность семьи (низкий достаток – плохое питание).
• (как правило, приёмы пищи неадекватны по временным промежуткам).
• Условия жизни ребёнка (несоблюдение порядка, чистоты и гигиены способствуют распространению инфекционных заболеваний).
• Морально-психологический климат семьи (неблагополучие провоцирует стрессовую обстановку).

Медикаментозный фактор:

• Салициловая кислота (аспирин), большие дозы аскорбиновой кислоты, сульфаниламиды, препараты группы нестероидных противовоспалительных средств (анальгин, Нурофен, Найз, индометацин и др.) вызывают раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта и при длительном применении провоцируют появление эрозивно-язвенных процессов.
• Ограничение двигательной активности (гиподинамия) приводит к ослаблению мускулатуры и ухудшению моторно-эвакуаторной функции желудка.

Сенсибилизирующий фактор:

• , сопровождающаяся поражением желудочно-кишечного тракта, увеличивает вероятность инфицирования Helicobacter pilori в 100 раз.

Медико-организационный фактор:

• Ориентация врачей на острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта с яркой симптоматикой (пропускаются легкие формы патологии с незначительными проявлениями).
• Отсутствие регулярного медицинского наблюдения за детьми из групп риска по заболеваниям органов пищеварения.
• Ограничение доступности для современного врача функциональных методов диагностики (длительные сроки ожидания).
• Отсутствие контроля за учебной, психоэмоциональной и физической нагрузкой школьников.

1. Неуправляемые факторы, т. е. неконтролируемые:

Наследственный фактор (коэффициент наследования по заболеваниям желудочно-кишечного тракта составляет 30 %):

• Чаще всего семейная предрасположенность распространяется на гастроэзофагеальные рефлюксы у детей (заброс кислого желудочного содержимого в пищевод вследствие несостоятельности сфинктера) и на избыточную продукцию соляной кислоты (повышенную кислотообразующую функцию желудка).

Психологический фактор (тип личности):

• Лабильная психика, впечатлительность, обидчивость, раздражительность и т. д. способствуют развитию патологии пищеварительной системы.

Половой фактор:

• Чаще болеют девочки, чем мальчики.

Возрастной фактор:

• Основные пики заболеваемости приходятся на 4–5 лет, 6–7 лет и .

1. Специфические факторы (повышают вероятность инфицирования Helicobacter pylori):

• Дети, имеющие наследственную отягощённость по язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциноме желудка.
• Дети с синдромом мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания).
• Дети с социальной отягощённостью (тяжёлые материально-бытовые условия, алкоголизм или наркомания родителей и т. д.).
• Часто болеющие дети с .
• Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у детей после 3-месячного возраста провоцирует развитие стойкой патологии пищеварения в старшем возрасте: изжога, отрыжка, икота, неприятный вкус во рту, по утрам, ощущение комка за грудиной.

Профилактические мероприятия

Инфекционный фактор, в частности, бактерия Хеликобактер пилори — один из ведущих факторов риска развития болезней пищеварительной системы и у взрослых, и у детей.

Для детей из группы риска по формированию заболеваний желудочно-кишечного тракта – анализ питания в семье.

• регулярные и своевременные приёмы пищи не менее 4–5 раз в день;
• увеличение доли животного белка (не менее 50 % от общего рациона), растительный белок – не более 50 %;
• употребление легкоперевариваемых продуктов (), исключение жирной и тяжёлой для усвоения пищи (мясо утки, гуся, баранина, жирная свинина);
• сыр только с 4 лет;
• фрукты и овощи ежедневно (выводят соли тяжёлых металлов, бактериальные токсины, улучшают перистальтику кишечника, снижают кислотность желудка).

Профилактика школьного гастрита:

• (по белкам, жирам, углеводам и килокалориям);
• чередование физической нагрузки и приёмов пищи (физкультура должна быть до начала второго завтрака, 2–3-м уроком в зависимости от класса);
• на ужин легкоусваиваемые продукты (овощи, фрукты, кисломолочная пища);
• нельзя жирные, жареные, солёные и острые блюда;
• исключение психотравмирующих ситуаций в школе – использование перед стрессовым напряжением (экзамен, контрольная работа и т. д.) безопасных успокаивающих (настойки пустырника, валерианы, «Тенотен детский») и улучшающих работу мозга («Глицин») средств, работа с психологом по управлению эмоциями;

Защита слизистой желудка при назначении лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды и др.) с помощью применения обволакивающих средств («Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон», «Алмагель» и т. д.).

Для детей из группы риска по инфицированию Helicobacter pylori:

• улучшение биоценоза кишечника с помощью биопрепаратов, нормализующих микрофлору и улучшающих перистальтику («Линекс», «Бифиформ», «Аципол», «Бифидумбактерин» и др.);
• очищение организма от шлаков, токсинов, аллергенов, назначается щадящее дезинтоксикационное средство («Смекта» – 2–3 курса в год по 3 недели);
• разделение предметов быта в семье с риском заражения Helicobacter pylori (у родственников язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома желудка и т. д.) – у ребёнка должна быть индивидуальная посуда, полотенце, средства гигиены.

Для детей из группы риска по гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ):

• Особенности питания:

1. Во время приёмов пищи необходимо запивать её водой (снижается кислотность желудка), а вот после еды не рекомендуется.
2. После завтрака, обеда и ужина нельзя лежать, бегать и прыгать – ребёнок должен посидеть за столом в течение 10 минут (во избежание рефлюкса).
3. За 2 часа до сна рекомендуется использовать в питании следующие продукты и блюда: творог, кисломолочная еда, каши, омлет, овощи.

• Особенности сна: при укладывании ребёнка спать необходимо приподнять головной конец кровати на 10–15 см.

Реабилитация детей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта

Основные задачи:

1. Предупреждение прогрессирования болезни.
2. Увеличение длительности ремиссии (отсутствие обострений), профилактика рецидивов (снижение количества острых клинических периодов).
3. Психолого-педагогическая работа по снижению заболеваемости: изменение образа жизни ребёнка, беседы с родителями, улучшение (по возможности) семейных условий, позитивный настрой на здоровье.

Все дети по состоянию здоровья делятся на группы диспансерного учёта:

I группа – здоровые дети (заболевания отсутствуют, нет функциональных отклонений, нормальное физическое и нервно-психическое развитие);

II группа – здоровые дети с какими-либо функциональными отклонениями в развитии органов или систем организма, часто болеющие дети, хроническая патология отсутствует;

III группа – дети, имеющие хронические заболевания в стадии компенсации (нет жалоб, изменения самочувствия, лабораторная ремиссия), обострения редкие (1–2 раза в год в лёгкой форме);

IV группа – дети с хроническими заболеваниями в стадии субкомпенсации (незначительно нарушено самочувствие, могут быть жалобы и морфофункциональные изменения со стороны внутренних органов и систем организма), обострения более частые (3–4 раза в год в среднетяжёлой и тяжёлой форме);

V группа – дети с хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации (постоянные рецидивы, прогрессирующее течение с выраженными изменениями со стороны внутренних органов и систем организма).

Особенности диспансерного наблюдения детей с патологией пищеварительной системы

Дети, страдающие хроническими болезнями пищеварительного тракта, подлежат диспансерному учету. Периодически им необходимо приходить к педиатру на прием и проходить ряд обследований.

Дети с V группой лечатся до улучшения состояния (переход заболевания из стадии декомпенсации в субкомпенсацию), далее наблюдаются в IV группе.

IV группа диспансерного учёта:

• 1 раз в квартал осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
• при гастродуодените, связанном с Helicobacter pylori (при нормальной и повышенной кислотности желудка), обследование на инфекцию проводится через 6–8 недель после лечения;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС – эндоскопическая процедура по исследованию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки) – 2 раза в год, при гастрите с секреторной недостаточностью – 1 раз в год;
• pH-метрия (метод определения кислотности желудка) – 1 раз в год;
• общий анализ крови по показаниям.

III группа диспансерного учёта:

• 2 раза в год осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
• ФЭГДС и рН-метрия – 1 раз в год по показаниям, при гастрите с секреторной недостаточностью – 1 раз в год обязательно.

II группа диспансерного учёта:

• 1 раз в год осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
• при гастродуодените, связанном с Helicobacter pylori (при нормальной и повышенной кислотности желудка), обследование на инфекцию проводится 1 раз в год;
• ФЭГДС и рН-метрия – 1 раз в год только по медицинским показаниям.

Реабилитационные мероприятия

ичЛечебно-охранительный режим:

• консультация психолога по управлению эмоциями, мотивация на выздоровление;
• ограничение физических нагрузок: дети с IV группой занимаются лечебной физкультурой, а в школе – в специальной медицинской группе; детей с III группой распределяют в подготовительную физкультурную группу, а со II группой – в основную.

• частое дробное питание (5–6 раз в сутки);
• дети с IV группой – при нормальной и повышенной кислотности стол № 1 по Певзнеру, при пониженной кислотности – стол № 2;
• дети с III группой – при нормальной и повышенной кислотности стол № 2 по Певзнеру, при гастрите с секреторной недостаточностью – стол № 15;
• дети со II группой – стол № 15 по Певзнеру;
• длительная диета не рекомендуется.

Медикаментозная терапия:

• дети с IV группой – противорецидивное лечение 1–2 раза в год по 1,5–2 месяца; при нормальной и повышенной кислотности назначаются антациды («Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон», «Алмагель» и др.) и антисекреторные препараты («Ранитидин», «Фамотидин», «Омепразол» и др.); при гастрите с секреторной недостаточностью назначаются ферменты («Фестал», «Абомин» и т. д.) и стимуляторы желудочной секреции (натуральный желудочный сок, «Плантаглюцид»);
• дети с III группой – противорецидивное лечение 1 раз в год в течение 3–4 недель;
• дети с II группой – лечение только по медицинским показаниям.

Фитотерапия:

• детям с IV группой при нормальной и повышенной кислотности разрешены к применению успокаивающие травы (валериана и пустырник);
• при гастрите с секреторной недостаточностью независимо от группы используют тысячелистник, полынь и листья трилистника.

• используется малой и средней минерализации;
• детям с IV группой при нормальной и повышенной кислотности применяют в подогретом дегазированном (выпустить газы перед употреблением) виде 3 раза в сутки, необходимый объём – 2–3 мл на 1 кг веса ребёнка. Минеральную воду используют за 1–1,5 часа до еды курсами 2–3 раза в год, при гастрите с секреторной недостаточностью – за 20–30 минут до еды на 1–1,5 месяца;
• детям с III–II группой при нормальной и повышенной кислотности назначают 1 раз в год (боржоми, «Славяновская», «Смирновская», «Арзни» и т. д.), при гастрите с секреторной недостаточностью – 1–2 раза в год («Арзни», «Ижевская», «Миргородская», «Минская» и т. д.).

Санаторно-курортное лечение:

• рекомендуется через 3–6 месяцев после обострения (стойкая ремиссия);
• санатории: «Большие соли» (поселок Некрасовское Ярославской области), «Анапа» (Краснодарский край), «Белокуриха» (Алтайский край), «Сестрорецкий курорт» (Санкт-Петербург), «Старая Русса» (Новгородская область), «Озеро Шира» (Красноярский край), санатории Пятигорска (Карелия).

Заключение

Таким образом, профилактика заболеваний органов пищеварения играет значительную роль в предупреждении патологии желудочно-кишечного тракта. Важно, чтобы дети уже с раннего возраста понимали необходимость соблюдения правил гигиены и . Это поможет защитить их от многих проблем, связанных с пищеварением. Конечно, наследственность никто не отменял. Семья, в которой родители (или один из родителей) имеет язвенную болезнь желудка или хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, может стать источником инфицирования ребёнка, вследствие которого возникнет заболевание. Несмотря на это, мамам и папам не стоит расстраиваться раньше времени. При правильном поведении родителей (соблюдение ежедневных гигиенических процедур, разделение предметов быта на индивидуальные для каждого члена семьи, дробное качественное питание) и исключении вредного воздействия факторов риска патологии желудочно-кишечного тракта у ребёнка можно избежать.

Если же этого не случилось и ребенок всё же заболел, то необходимо своевременно обратиться к педиатру или гастроэнтерологу. Ранняя диагностика и лечение помогают полностью купировать острый период и предотвратить хронизацию процесса. При позднем обращении родителей (ребёнок длительное время жалуется на тошноту, изжогу, отрыжку, периодические боли в животе и т. д.) патология переходит в необратимую форму. В таких ситуациях помогают реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции поражённого органа и профилактику рецидивов.

Родители должны всегда заботиться о здоровье своего ребёнка и никогда не заниматься самолечением. Пусть на первом месте будет профилактика!

Детские болезни. Глава 10.

Н.П. Шабалов

В детском возрасте Язвенная болезнь (ЯБ) перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 3,4% среди городских жителей и 1,9% - в сельской местности. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Этиология

ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которая выявляется у больных с ЯБДК в 30–40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
• повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;
• избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминантно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз.

• принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у детей отличается большей тяжестью течения;
• отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты ("несекреторы") заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем "секреторы". Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови 0 (I), то вероятность ЯБДК возрастает в 2,5 раза;
• более часто выявляются у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Неоднородность приводимых факторов позволяет предположить и генетическую гетерогенность ЯБ. Сочетание нескольких отягощающих факторов повышает риск заболевания. Однако ни одна из генетических стигм не предопределяет неизбежности возникновения ЯБ, они лишь создают предрасположенность, которая реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов.

Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез

Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа (см. рис. 38), в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой - защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы.

1. Кислотно-пептический - основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: "нет кислоты - нет язвы". Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продукция (МКП) - в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой оболочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер.

Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: "нет кислоты - нет язвы". Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции HCl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка HCl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название "теория дырявой крыши" - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

• слизисто-бикарбонатный барьер,
• нормальная регенерация,
• достаточное кровоснабжение,
• наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства - простагландинов.

Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты , благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5–7,0, в просвете желудка - 1,5–3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции HCl усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисления имеет так называемый "антродуоденальный кислотный тормоз" - способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывается гипотеза о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняется непродолжительность периода образования язвы - в течение 48–72 ч, а также обычный для большинства неосложненных язв период регенерации - около 4 нед - срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация

Классификация ЯБ строится по клинико-анатомическому и патоморфологическому принципу.

При формулировке диагноза указывают локализацию язвы, стадию эволюции язвенного процесса и тяжесть течения.

Патоморфология

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя; в отличие от язв, эрозии поверхностны и затрагивают только слизистую оболочку. Различают острые и хронические язвы. Острые имеют округлую или овальную форму, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, края язвы отечны, гиперемированы, дно выстлано фибрином. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной или неправильной формы, могут быть воронкообразными, края и дно язвы уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва).

При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хронической - всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фибриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживаются фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях - гастродуоденитом.

Клиника

Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, служит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать внезапное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь ретроспективно расценивают как предъязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В.М. Успенским и А.В. Новиком. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение - констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в среднем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выделить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весьма вероятно:

• отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников 1 степени родства;
• повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;
• повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;
• отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Имеют значение также принадлежность к I группе крови, астеническая конституция и признаки ваготонии.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного - язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоденита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5–2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы ("спящая" или "немая" язва), у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз

Диагноз ЯБ ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) - по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже - в желудке (у 13%) - в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей. По размеру различают малые - диаметром до 0,5 см; средние - от 0,5 до 1 см; крупные - от 1 до 2 см и гигантские - свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4–1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2–3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки - 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных - признаки закисления пищевода.

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2- гистаминоблокаторов в/м. При значительной кровопотере - переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) - тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной "кинжальной" болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяется свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) - самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов , появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры, в крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ, в области патологического очага определяется выраженная болезненность, иногда пальпируется воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая "шиловидная" язва.

Пилородуоденальный стеноз (11%) - хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы, может выявляться "шум плеска" в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечается высокая сегментирующая перистальтика, при субкомпенсированном - расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей - физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже - перфорация.

II. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

III. Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

IV. Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера-Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% - злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2–3 раза (норма - до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных условиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4–5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализировано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении ЯБ кровотечением применяют диету Мейленграхта, т. е. кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в основе лечения - воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия носит название базисной.

Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают решить следующие группы препаратов:

I. Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью, связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам (альмагель , фосфолюгель , гастрогель, маалокс , гастал , гелюсил-лак, магальдрат , протаб и т. д.). При ЯБ они должны применяться 5–6 раз в день - через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность. Курс лечения - 4–6 нед.

II. Селективные МI - холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин и др., по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, последние в этом случае принимают 3–4 раза в день через 1 ч после еды. Курс - 4–6 нед.

III. Н2 - гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препаратами. Различают 6 поколений этих препаратов:

1. циметидин (гистодил , тагамет , беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;

2. ранитидин (ранисан , ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;

3. фамотидин (ульфамид , гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;

4. низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;

5. роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;

6. мифентидин 10–20 мг 1 раз в сутки.

Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2–3 поколений. Препараты назначают в полной дозе 1–2 раза в день (утром и на ночь или только на ночь) на 2–3 нед с последующей отменой сначала половины дозы, а через 1–2 нед - полностью.

IV. Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол , пантопразол, ланцепразол) являются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лишены побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2–3 нед.

V. Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза его –1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности приближается к Н2-гистаминоблокаторам.

Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ - де-нол), трибимол , вентрисол . Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие - антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3–4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3–4 нед, побочных реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) - соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком - хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс - 4–6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудка при нормальной секреторной функции.

II. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеописанной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или пленкообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Используют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность антибактериальной терапии - 10–14 дней. В настоящее время приняты короткие курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому соглашению (1996) принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр. I этап эрадикации - 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол. II этап - заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют блокаторы дофа-рецепторов (церукал , мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды или цизаприд (координакс , пропульсид) 0,4–0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.

При отсутствии признаков рубцевания язвы при контрольной ЭГДС, которая обычно проводится спустя 2–3 нед от начала терапии, дополнительно назначают аналог лейэнкефалина даларгин, обладающий способностью усиливать регенерацию, а также имеет некоторое антисекреторное действие. Его вводят внутримышечно по 1 мг 2 раза в день, курс 10 дней. Оправдано дополнительное назначение курса гипербарической оксигенации (10–12 сеансов), возможно применение эндоскопических методов воздействия на язву (лазеротерапия, заклеивание медицинским клеем, орошение солкосерилом).

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транквилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют электросон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений назначают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем - озокерит, парафин.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (славяновская , смирновская , боржоми , ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1–1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3–4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

• перфорация;
• пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;
• непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение;
• субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

Противорецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения ЯБ является эрадикация Нр, которая должна проводиться при первом выявлении язвы. При неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее, чем через 4 мес после первой, при этом желательно использовать другую схему. Оценку эффективности следует проводить не ранее, чем через 4 нед после окончания медикаментозного курса. При удачной эрадикации рецидивы ЯБДК наблюдаются лишь у 5% больных.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применяют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, получившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года - 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболева ния органов пищеварения у детей

Болезни органов пищеварения у детей встречаются довольно часто - более 350 случаев на 1000 человек. Такие цифры являются большим показателем. Наиболее распространенные в детской гастроэнтерологической патологии (до 65% среди всех заболеваний органов пищеварения) - это гастриты и дуодениты. Н а втором месте находятся болезни кишечника и на третьем - болезни желчевыделительной системы. Сейчас идет тенденция к сочетанному поражению органов пищеварения (согласно статистике - у двух третей детей) и росту органических заболеваний.

Причины болезней органов пищеварения.

Нарушение питания - нарушение режима, недоброкачественная пища, недостаточная гигиена питания, у грудничков ранний перевод на искусственное вскармливание, частые переводы на новые смеси.

Инфекционные заболевания, гельминтозы, поражения простейшими

Интоксикации.

Врожденные аномалии

Психоэмоциональные стрессы

У потребление алкоголя и курение (в подростковом возрасте - этот фактор сейчас особенно актуален)

У детей органы пищеварения имеют свои особенности. Это и ослабленная барьерная функция печени, и желудок в горизонтальном положении и в виде мешка, и сухость слизистых, и низкая бактерицидность слюны, и длинная брыжейка.

Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей отражаются на их функциональной способности. Поэтому даже небольшие погрешности в питании малышей могут провоцировать серьезные патологические последствия.

Жалобы детей при заболевании органов пищеварения.

Неприятный вкус во рту.

Потеря или повышение аппетита

Частый жидкий стул

Кровь, слизь, непереваренные волокна в кале

Метеоризм

Нарушения прохождения пищи по пищеводу

1. Хронический гастродуоденит

хронический гастродуоденит язвенный желудок

Хронический гастродуоденит - это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Этиологические факторы : эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей); экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori); хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 - 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли - через 1,5 - 2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови - снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените - слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование - по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании - увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме - амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 - 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании - глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 - 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 - 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н2-гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

П роф илактика. При хроническом гастрите важно предупреждение его обострений. При этом основное значение имеет не медикаментозное лечение, а фактор питания, включающий тщательный санитарный контроль за организацией общественного питания, а также индивидуальные меры профилактики. Помимо соблюдения режима питания, необходимо исключить переедание, а также некоторые медикаменты. Важную роль играют режим труда и отдыха, лечение сопутствующих заболеваний.

К гастритам приводит употребление жирной, острой, соленой, копченой пищи, сладкой газированной воды. Сдоба также не очень хорошо воздействует на ЖКТ: питаться целый день булками, да еще в большом количестве, - это все равно что покатать мякиш в руке, сделать из него липкую массу и забить ей желудок.

Острый гастрит могут вызвать и некачественные продукты питания, а если пищевое отравление проигнорировать, со временем может развиться хронический гастрит. В наше время надо очень внимательно следить не только за сроками годности, но и за составом продукции: гастриты могут развиваться из-за консервантов и вкусовых синтетических добавок.

Дети злоупотребляют чипсами, желатинками и газированными напитками.

Если гастрит не удалось предотвратить, то, чтобы не усугубить ситуацию, надо внимательнее относиться к питанию. Для людей с проблемами ЖКТ желательно питаться не менее пяти раз в день небольшими порциями - желудок нельзя перегружать. Во время обострения болезни питание может доходить и до семи раз в день. Для профилактики важно, чтобы в рацион входило жидкое горячее питание и молочные продукты, но при этом надо учитывать, с какой кислотностью гастрит - повышенной (рекомендуется молоко) либо пониженной (предпочтительнее кефир). Также пища обязательно должна быть механически обработанной - от мяса большими кусками лучше воздержаться и перейти на котлеты, только не жаренные, а паровые. Можно употреблять отварную рыбу нежирных сортов. Из рациона надо исключить крепкий чай, ограничить потребление шоколада. Не помешают фруктовые пюре, термически обработанные овощи (кроме капусты и редиса). Овощи лучше всего готовить в вареном или тушеном виде, каши рекомендуются не рассыпчатые, а вязкие. Если соблюдать эти и другие правила, можно обезопасить себя от дальнейших последствий.

2. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факторы (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные факторы (генетическая предрасположенность, астеническое телосложение).

Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрессии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС) и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты - слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод - боль - прием пищи - облегчение - голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

Диагностика . На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков - отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта.

1. Прямые признаки - ниша, конвергенция складок.

2. Косвенные - гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.

Лечение направлено:

1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М1-холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.

Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация).

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик.

Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или рецидировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + омепразол (10 мг 2 раза в день).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

реферат , добавлен 14.11.2014


Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Место болезней органов пищеварения в структуре соматической заболеваемости взрослого и детского населения. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Основные причины и признаки язвенных желудочно-кишечных кровотечений.

статья , добавлен 01.09.2010


Заболевания органов пищеварения в структуре общей заболеваемости населения. Реабилитация при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при заболеваниях кишечника, гепатобилиарной системы. Лечебная физкультура при гастритах, диетическое питание.

презентация , добавлен 19.10.2015


Влияние физических упражнений на систему органов пищеварения, методики их применения при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и дискинезии желчевыводящих путей. Опытно-экспериментальная работа по использованию лечебной физической культуры.

дипломная работа , добавлен 25.05.2015


Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

реферат , добавлен 11.03.2013


Наследственные, врожденные и приобретенные нефропатии у детей: анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения, пороки развития, гипертензия. Клинические проявления заболеваний почек: малые и большие почечные синдромы, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 20.04.2014


Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

презентация , добавлен 03.05.2014


Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.

презентация , добавлен 11.02.2014


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.