Иммуноглобулин IgA является первой линией защиты от вредных микробов, но он также важен для поддержания иммунной толерантности. Низкие уровни IgA повышают риск развития аллергии и аутоиммунных заболеваний. Этот иммуноглобулин доминирующее антитело в нашем кишечнике, слизи дыхательных путей, грудном молоке и других выделяемых жидкостях. Читайте дальше в статье о том, что это значит, если у вас обнаружен низкий или высокий уровень иммуноглобулина IgA, а также о том, какие факторы могут уменьшить или увеличить IgA.

Статья основана на выводах 174 научных исследований

  • Отделение биохимии, Университет физического воспитания, Варшава, Польша
  • Отделение микробиологии и иммунологии, медицинский факультет Университета Индианы, Индианаполис, США
  • Высшая школа медицины Университета Хоккайдо, Саппоро, Япония
  • Кафедра иммунологии и аллергологии, Университетская государственная больница Лозанна, Швейцария
Обратите внимание, что цифры в скобках (1 , 2 , 3 и т.д.) являются кликабельными ссылками на рецензируемые научные исследования. Вы можете перейти по этим ссылкам и ознакомиться с первоисточником информации для статьи.

Что такое иммуноглобулин IgA?

Иммуноглобулин А (IgA) – это один из видов антител. Антитела – это белки иммунной системы, которые связываются и нейтрализуют патогенные микроорганизмы, такие как бактерии и вирусы. ()

Иммуноглобулин IgA является одним из пяти классов иммуноглобулинов (в дополнение к иммуноглобулинам типов IgG, IgM, IgD и IgE). ()


а) Молекула иммуноглобулина представляет собой Y-образный белок, состоящий из четырех полипептидных цепей. Две тяжелые цепи (синие) соединены с двумя легкими цепями (зелеными) дисульфидными связями.
в) Схематическая модель доменной структуры молекулы антитела. Домены имеют характерную картину складчатости, которая также обнаружена в приемном устройстве Т-клетки и протеинах главного комплекса гистосовместимости.

В организме человека в сутки вырабатывается больше IgA, чем всех других антител вместе взятых. ( , , ) IgA также является вторым антителом по распространенности в крови (после IgG). ( , )

IgA вырабатывается белыми кровяными клетками (В-клетками) и затем транспортируется в жидкости, выделяемые клетками слизистой оболочки. Еще IgA называют секреторным IgA .

Секреторный IgA является доминирующим антителом в среде : (, )

  • Слизь кишечника (кишечный барьер)
  • Слюна
  • Слезы
  • Грудное молоко
  • Дыхательная слизь
  • Урогенитальная слизь

Циркулирующий иммуноглобулин IgA находится в мономерной форме, тогда как секреторный IgA в слизистых выделениях дыхательной, кишечной и мочеполовой систем – является димерным (в форме двух соединенных мономеров IgA). ()

Функции иммуноглобулина IgA

Слизистые барьеры (где присутствует IgA) отделяют внутреннюю часть тела от внешнего мира. На этих участках иммуноглобулин IgA поддерживает здоровый иммунный ответ. Он защищает от вредных микробов, но также предотвращает реакции против хороших бактерий и белков окружающей среды (таких как пищевые антигены). ()


Плазматические клетки секретируют молекулы IgA в общую циркуляцию в виде либо мономеров, либо димеров. Циркулирующий димер может сочетаться с рецептором мукозального транспорта на поверхности эпителиальной клетки. Поскольку антитело-рецепторный комплекс транспортируется через клетку, рецептор расщепляется. Часть рецептора, которая остается прикрепленной к димеру антитела, называется секреторной частью. Секреторная часть соединена с постоянной областью IgA дисульфидными связями.

Иммуноглобулин IgA обладает множеством важных функций:

  • Это первая линия защиты от вредных микробов ( , )
  • Он уничтожает микробы, которые нарушили эпителиальный барьер (например, кишечный барьер) ()
  • IgA может нейтрализовать токсины и вирусы ( , , )
  • Он формирует состав ( , )
  • Иммуноглобулин IgA нейтрализует воспалительные продукты микробов ( , )
  • IgA из материнского молока помогает программировать иммунную систему ребенка, регулируя его микрофлору и защищая его от патогенов ()
  • Он помогает поддерживать иммунную толерантность на мукозальных барьерах путем демпфирования иммунных реакций против полезных бактерий и пищевых компонентов ()

Нормальный уровень иммуноглобулина IgA

Нормальные уровни IgA незначительно варьируют в зависимости от лаборатории, используемой для их тестирования. Они постепенно увеличиваются с возрастом и c весом у детей, пока не достигнут стабильного уровня у взрослых. Уровень IgA в крови у мужчин выше, чем у женщин/ ()

Нормальные значения IgA в зависимости от возраста:

  • До 1 года : 0-0,3 г/л
  • 1-3 года : 0-0,9 г/л
  • 4-6 лет : 0,3-1,5 г/л
  • 7-14 лет : 0,5-2,3 г/л
  • Старше 14 лет : 0,7-4,0 г/л

Иммуноглобулин IgA понижен

Более низкое содержание иммуноглобулина IgA означает, что ваш иммунитет ослаблен. Кроме того, это может указывать на нарушение кишечного барьера и/или нарушение в ( , , )

Хронический психологический стресс, плохой сон и истощение (голод) снижают уровни иммуноглобулина IgA. ( , , , )

Такие лекарства, как фенитоин и противораковая химиотерапия (цитостатики), также могут снизить уровень IgA. ( , , , )

Низкий уровень иммуноглобулина IgA повышает риск развития аллергии, инфекций и аутоиммунных заболеваний ( , , , )

Низкий уровень IgA можно обнаружить при:

  • Хронические ( , )
  • Пищевые и респираторные ( , )
  • (целиакия, сахарный диабет 1-го типа) ()
  • Некоторые инфекции, такие как ()
  • Хронические бактериальные инфекции
  • Редкие нарушения, такие как наследственная телеангиэктазия ()
  • Некоторые злокачественные опухоли (иммунной системы) ( , )
  • Заболевания, приводящие к истощению иммунной системы (удаление селезенки, потеря белка при кишечном или )

Дефицит иммуноглобулина IgA

Дефицит IgA является наиболее распространенным первичным иммунодефицитом. Эта распространенность выше у европеоидов (1:155 в Испании, около 1:500 в целом) и ниже у азиатов (1:18550 в Японии) ( , )

Этот дефицит может быть унаследован или он может возникнуть спонтанно (из-за инфекций, лекарств или неизвестных причин). ()

Дефицит иммуноглобулина IgA считается, если уровень IgA ниже 0,07 г/л с нормальным уровнем других иммуноглобулинов IgM и IgG. ()

От 85 до 90% людей с дефицитом IgA не имеют никаких симптомов. Те, у кого есть симптомы, обычно часто болеют респираторными или кишечными инфекциями. ( , )

Пациенты с дефицитом IgA имеют повышенный риск развития инфекций и расстройств кишечника, таких как мальабсорбция , непереносимость лактозы , целиакия и язвенный колит . ( , )


Схема проявления нарушения микрофлоры кишечника при иммунном дефиците (CVID)

Люди с дефицитом иммуноглобулина IgA чаще страдают аллергией , в том числе астмой , аллергическим ринитом/конъюнктивитом, лекарственной аллергией или пищевой аллергией. () Они также демонстрируют более высокую распространенность атопического дерматита, и хронической спонтанной крапивницы. ()

Пока не существует никакого специального лечения для состояния дефицита IgA. Зачастую назначают антибиотики тем, у кого возникают инфекции. ()

Родственники IgA-дефицитных пациентов первой линии также имеют повышенный риск развития аутоиммунных заболеваний (около 10% по сравнению с 5% в общей популяции). ()

Иммуноглобулин IgA повышен

Высокий уровень IgA может указывать на хроническое воспаление или инфекцию .

Уровень IgA также повышен у людей, имеющих:

  • Повреждение / заболевания печени / цирроз ( , )
  • Воспалительные заболевания кишечника (но может быть и уменьшен) ()
  • Некоторые редкие заболевания и опухоли ( , , )
  • IgA нефропатия ()
  • После инфаркта миокарда ()
  • Ревматоидный артрит
  • Системная красная волчанка

Заболевания, с нарушением нормы IgA

IgA защищает от аллергии

Уровень иммуноглобулина IgA снижается у детей с аллергическим ринитом . Более низкие уровни были связаны с наиболее тяжелыми симптомами. ()

IgA в грудном молоке может защитить от атопического дерматита детей раннего возраста. Иммуноглобулин IgA, полученный вместе с грудным молоком в течение первого года жизни, снижал риск развития атопического дерматита у ребенка до 4 лет. ()

Кроме того, более высокие уровни IgA в крови были связаны с низким риском развития экземы у детей в возрасте 18 месяцев. () А высокие уровни IgA у детей раннего возраста защищали их от развития аллергии в возрасте 4 лет. ()

Высокий уровень IgA в слюне ассоциировался с меньшей выраженностью аллергических симптомов у детей. ()


ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ЗАВИСИТ ОТ ИММУНОГЛОБУЛИНА IgA ()

У пациентов с аллергией на коровье молоко , которые естественно получили спонтанную толерантность (безразличие) к молоку, наблюдался рост уровня IgA в крови. ()

Низкие уровни иммуноглобулина IgA были обнаружены в легких у пациентов с тяжелыми формами астмы . Более низкие уровни IgA были связаны с более тяжелыми симптомами. () Однако при тяжелой астме IgA может усугублять существующее воспаление вместо того, чтобы способствовать развитию толерантности. ()

Низкий уровень иммуноглобулина IgA повышает риск развития инфекций

IgA защищает легкие и кишечник от вторжения вредных микробов. Люди с дефицитом IgA подвергаются более высокому риску инфекций, в том числе инфекций дыхательной системы , кишечника , суставов и мочевыводящих путей . ()

снижает уровень IgA. Подавление IgA было связано с увеличением числа респираторных инфекций у спортсменов бегающих марафоны. ()

Дефицит иммуноглобулина А повышает риск развития аутоиммунных заболеваний

Пациенты с селективным дефицитом IgA (неопределяемым IgA, но нормальным уровнем IgG и IgM) имеют в 10-20 раз более высокий риск развития целиакии . ()

Многочисленные исследования сообщают о повышенной распространенности дефицита IgA у пациентов с целиакией и, наоборот, повышенной распространенности целиакии у пациентов с дефицитом IgA. ( , )

Люди с дефицитом IgA имеют повышенный риск развития сахарного диабета 1 типа (до 10 раз), волчанки , ювенильного идиопатического артрита , воспалительного заболевания кишечника (болезнь Крон а или язвенный колит ), ревматоидного артрита и нарушений функции щитовидной железы. ()

Иммуноглобулин IgA снижается при депрессии

Даже у здоровых людей уровень иммуноглобулина IgA снижался, когда участники экспериментов , которые вызывали у них депрессию. ()

Иммуноглобулин А может снижаться при аутизме

Аутизм более распространен среди людей с дефицитом IgA и их родственников. ()

Исследование показало связь между аутизмом и низким нормальным уровнем IgA (<0,97 г/л). () Однако в другом исследовании не было обнаружено более низких уровней IgA у людей с аутизмом. ()

Повышенный уровень иммуноглобулина IgA при ожирении и метаболическом синдроме

Было показано, что у лиц с ожирением уровень IgA в крови выше, чем у людей с нормальным весом. ()

В том же исследовании уровень иммуноглобулина IgA в крови был также выше у людей с метаболическим синдромом . К ним относятся люди с повышенными значениями , высоким уровнем глюкозы в крови или . ()


Эксперименты показывают, что снижение уровня иммуноглобулина IgA в кишечнике приводит к нарушению микрофлоры и к росту бактерий Desulfovibrio, стимулирующих набор веса. ()

Однако в других исследованиях было обнаружено нормальное содержание IgA у полных людей и даже пониженное у детей с ожирением . ( , , )

Иммуноглобулин IgA может быть повышен и понижен при сахарном диабете

Одно исследование выявило повышенный уровень IgA в крови у больных сахарным диабетом 2-го типа. Диабетические осложнения также были связаны с более высоким уровнем IgA. ()

Однако уровень иммуноглобулина IgA был ниже у пожилых людей с сахарным диабетом. () Кроме того, в молоке женщин с сахарным диабетом, связанным с беременностью , содержание белка IgA было ниже на 64%. ()

Иммуноглобулин IgA повышается при заболевании печени

Кроме того, у пациентов, инфицированных гепатитом В , уровень IgA был значительно повышен. ()

Низкий уровень иммуноглобулина IgA увеличивает риск рака

Люди с дефицитом IgA имеют умеренно повышенный риск развития рака, особенно рака кишечника . ()

Пониженный и повышенный уровень иммуноглобулина IgА увеличивают риск смерти

Как низкий, так и высокий уровни IgA ассоциированы с более высокой смертностью. У американских 4.255 ветеранов Вьетнамской войны более высокие уровни IgA были связаны с 2-кратным повышением риска смерти как от всех причин, так и от инфекционных заболеваний. ()

У людей в возрасте 90-99 лет повышенные уровни IgA были связаны с более высокой смертностью. () Аналогичным образом, у 8-летних детей высокий уровень IgA (>4 г/л ) был связан с более высокой смертностью.

Уровни иммуноглобулина IgA более 4 г/л у мужчин старше 80 лет были связаны со смертностью от рака. () С другой стороны, повышенный уровень IgA ассоциировался со снижением риска смерти от рака, в частности рака легких, а также от респираторных заболеваний. ()

Тяжелая недостаточность иммуноглобулина IgA ассоциировалась с более высокой смертностью в первые 10-15 лет после установления диагноза. ()

Иммуноглобулин IgA: васкулит и нефропатия


Основные патогенетические механизмы, участвующие в повреждении почек при IgA нефропатии. IgA, иммуноглобулин А; IC, иммунный комплекс; PR3, протеиназа-3; MPO, миелопероксидаза.

При IgA-нефропатии комплексы IgA откладываются в почках. Примерно у 20-50% пациентов развивается прогрессирующая . ()

Факторы снижающие иммуноглобулин IgA

Вещества

  • Курение
  • Некоторые лекарства
  • Какао
  • Химиотерапия

Физиология

  • Длительный психологический стресс
  • Бессонница
  • Сексуальная активность у женщин
  • Овуляция

Длительный психологический стресс

Острый стресс (длящийся от нескольких минут до нескольких часов) имеет тенденцию стимулировать иммунный ответ. () Например, стресс на экзамене повысил уровень IgA у 15 студентов-медсестер. Через два часа после обследования уровень IgA снова вернулся в норму. ()

Напротив, хронический стресс в течение нескольких дней, недель или месяцев снижает иммунный ответ. () Хронический стресс был связан с более низким уровнем иммуноглобулина IgAу лиц среднего и пожилого возраста. ()

У матерей уровень иммуноглобулина IgA в грудном молоке был ниже у тех, кто испытывал больше тревоги , депрессии , гнева , усталости и смятения . ()

У детей младшего возраста, посещающих детский садик или семью по уходу за ребенком на дому, получающие низкое качество ухода за ребенком имели более низкие уровни IgA. Дети были взволнованы. ()

Исследования на грызунах в условиях стресса также показали снижение уровня IgA в кишечнике при стрессе. ( , )

Считается, что низкий уровень иммуноглобулина IgA является важным механизмом, связывающим хронический стресс с повышенными инфекциями верхних дыхательных путей . ()

Уровни иммуноглобулина IgA изменяются в зависимости от интенсивности и продолжительности физической нагрузки, а также от вида физической активности. Продолжительная тренировка уменьшает уровни IgA. ( , , , , )

Профессиональные спортсмены имеют более низкие уровни IgA и более склонны к инфекциям верхних дыхательных путей. () У 155 ультра-марафонцев уровень IgA снижался после забега. ()

Другое исследование показало, что иммуноглобулина IgA также снизился у 64 велосипедистов ультра-марафона и у 43 участников длительного плавания на открытой воде. ()

У футболистов IgA снизился после тренировки, но вернулся к предыдущему уровню после 18 часов отдыха. Ночной отдых был достаточным для восстановления IgA после тренировки, но не после двух последовательных матчей. ()

У 13 международных футболистов уровень IgA постепенно снижался в течение четырехдневного тренировочного периода. ()

У 26 элитных пловцов с семимесячным тренировочным сезоном уровень IgA в слюне был на 4,1% ниже с каждым дополнительным месяцем тренировок. Посттренировочные уровни IgA были на 8,5% ниже для каждого дополнительного заплыва на 1 км во время тренировки и на 7,0% ниже для каждого дополнительного месяца тренировок. ()

Бессонница

В исследовании с участием 32 добровольцев уровень IgA снижался в течениечетырех ночей с , но не после полного отсутствия сна. Уровень IgA не возвращался к исходному уровню даже после трех ночей восстановления сна. ()

Некоторые препараты могут блокировать фазу быстрого сна и снижать уровень IgA. К ним относятся антидепрессанты и симпатомиметики (препараты, имитирующие действие адреналина и дофамина, и активирующие симпатическую нервную систему). ( , )

Значения иммуноглобулина IgA в слюне повышаются во время сна . У мышей с слюнные значения IgA не повышались во время сна. Было показано, что повышение IgA зависело от активации симпатической нервной системы, которая связана с фазой быстрого сна. ( , )

Курение

Несколько исследований показали, что табака и сигарет может снизить уровень IgA. Жующие табак и курящие его снизили свой уровень IgA по сравнению с некурящими людьми. Кроме того, у курильщиков уровень иммуноглобулина IgA был значительно ниже, чем у тех, кто просто жевал табак. ()

У мышей после 3-х месяцев воздействия сигаретного дыма до заражения вирусом приводили к снижению уровня IgA и усилению воспаления легких. ()

Однако некоторые другие исследования не выявили различий в уровнях IgA у курильщиков. ()

Сексуальная активность у женщин

Во время овуляции иммунитет снижается, чтобы предотвратить влияние иммунитета при возможном зачатии. Кроме того, возможно, что существует компромисс между инвестированием энергии в иммунитет и инвестированием в воспроизводство потомства.

Это может объяснить, почему у сексуально активных женщин уровень иммуноглобулина IgA ниже, чем у абстинентных (с воздержанием) женщин. ()

У женщин с высокой частотой половой активности наблюдалось снижение уровня IgA во время овуляции. С другой стороны, у женщин с низкой частотой или отсутствием половой активности наблюдалось повышение IgA во время овуляции. ()

Некоторые лекарства

Препараты, используемые для лечения судорог, ревматоидного артрита и ВЗК (воспалительного заболевания кишечника), все были связаны с дефицитом IgA. ()

Дефицит иммуноглобулина IgA имел место у 20-40% пациентов, получавших фенитоин , и сохранялся в течение всего периода применения препарата. ()

Тридцать три ребенка и подростка с эпилепсией, получавших фенитоин, имели более низкие уровни IgA по сравнению со здоровыми дедьми. Снижение уровня IgA в крови коррелировало с длительностью лечения. ()

Низкий уровень IgA был также зарегистрирован при применении азатиоприна , циклоспорина А , фенклофенака и препаратов против ФНО-альфа (фактора некроза опухоли). ( , , , )

Наконец, химиотерапия снижает уровень IgA у онкологических больных, особенно у больных лейкемией. ( , , )

Какао

В исследованиях на животных какао снижало уровень иммуноглобулина IgA в крови, кишечнике и слюне. ( , )

Факторы повышающие иммуноглобулин IgA

Вещества

  • Пробиотики
  • Пребиотики
  • Витамин А
  • Глутамин
  • Хлорелла
  • Алкоголь
  • Грибы
  • Эстроген
  • Женьшень
  • Вдыхание паров термальной воды
  • Грудное молоко

Физиология

  • Психологическое расслабление
  • Музыка
  • Короткая физическая тренировка
  • Выражение своего гнева
  • Голодание
  • Яркий свет
  • Иглоукалывание

Пробиотики

В клиническом исследовании с участием 47 человек ежедневное получение пробиотика Lactobacillus reuteri в течение 3-х недель – увеличивал уровень IgA. ()

У 30 спортсменов уровень иммуноглобулина IgA существенно снижался после физической тренировки в группе плацебо, но не у тех спортсменов, кто принимал Lactobacillus helveticus . ()

В другом киническом исследовании жевательная резинка, содержащая Lactobacillus reuteri , значительно повышала содержание IgA в слюне. ()

Пробиотики повышали уровень иммуноглобулина IgA и улучшали восстановление у 40 детей с ожоговыми травмами. ()

В еще одном клиническом исследовании 66 беременных женщин получали высокие дозы пробиотиков во время беременности , что приводило к появлению детей с более высоким уровнем IgA и улучшением функций кишечника. ()


Механизмы действия пробиотиков и пребиотиков. Пробиотики модулируют гуморальный ответ (повышение IgA и снижение IgE), уравновешивают клеточно-опосредованный иммунный ответ (увеличение Treg клеток и снижение Th2 ответа), конкурируют с патогенами, а также модифицируют микроокружение.

В исследовании с участием 98 новорожденных детей прием Bifidobacterium bifidum увеличил уровень иммуноглобулина IgA у детей с низкой массой тела при рождении. ()

Кишечные бактерии важны для производства иммуноглобулина IgA

При эксперименте мышам удалили микрофлору кишечника, что значительно уменьшило выработку IgA. Но даже один добавленный штамм бактерий достаточно эффективно стимулировал выработку IgA в кишечника у этих мышей. ( , )

Пробиотики увеличили продукцию иммуноглобулина IgA у мышей и крыс, улучшили функцию их кишечника, и способствовали защите против воспаления и инфекции. ( , , , , , )

Пребиотики

Пребиотики – это пища для полезных бактерий в кишечнике. Пребиотики улучшают наш .

В клиническом исследовании с участием45 пациентов с повышенной массой тела прием пребиотиков повысил уровень иммуноглобулина IgAи улучшил метаболические параметры ( , инсулин, и ). ()

В другом клиническом исследовании с 187 младенцами, которые получали пребиотики, уровень IgA был у них выше, чем у младенцев, получавших плацебо (пустышку). ()

Пребиотики, получаемые во время беременности, повышали уровень IgA в молоке у самок мышей. ()

Психическое расслабление, релаксация

Десять минут релаксации увеличили IgA у 79 японских женщин, медицинских работников. ()

Тридцатиминутная терапия Рэйки (нетрадиционная техника “прикасания ладонями”), являющаяся методом лечения в азиатских странах, вызвала расслабление и повышение уровня IgA у 23 пациентов. (130)

Аналогично, просмотр забавной презентации повысил уровень IgA у 21 пятиклассника по сравнению с 18 их одноклассниками, которые смотрели обычную образовательную презентацию. ()

Среди 40 участников эксперимента те, кто обладал чувством юмора , были менее склонны к снижению показателей иммуноглобулина IgA в результате стресса. ()

Музыка

Прослушивание музыки повысило исходный уровень IgAу 87 студентов старших курсов. () Аналогично, в группе из 66 студентов колледжа те, кто подвергался воздействию фоновой музыки в течение 30 минут, увеличили уровень IgA. ()

Еще одно исследование также показало, что студенты колледжа, слушающие музыку, увеличили IgA .

Но важно отметить, что участие в воспроизводстве музыки может иметь еще больший эффект . Из 33 испытуемых те, кто активно пел или играл на ударных, имели более высокий уровень иммуноглобулина IgA, чем те, которые только слушали эту музыку. ()

Другое исследование показало, что пение в хоре также повышает IgA. ()

Короткая физическая тренировка

Уровень иммуноглобулина IgA повышается в ответ на кратковременные или умеренные физические нагрузки. Такая физическая активность может помогать снижать риск развития респираторных инфекций. ()

Регулярные, умеренные физические нагрузки увеличивали IgAу 9 человек по сравнению с 10 людьми с сидячем образом жизни (клиническое исследование). ()

Несколько исследований показали, что умеренная физическая нагрузка увеличивает IgA у пожилых людей . [)

Глутамин

Метаанализ из 13 исследований и с общим участием 1.034 пациентов показал, что глутамин (аминокислота) увеличивает уровни иммуноглобулина IgA и уменьшает инфекционные осложнения у больных раком кишечника. ()

Глутамин увеличивал содержание IgA в носовой слизи, но не в слюне во время высокоинтенсивной интервальной тренировки у 13 бегунов. ()

Добавление глутамина в пищу увеличило продукцию иммуноглобулина IgA в кишечнике у мышей и крыс. ( , )

Голодание

В исследовании с участием 15 пациентов с ожирением, которые существенно сократили калорийность своего питания (голодание) в течение 14 дней наблюдалось быстрое повышение уровня IgA в крови, а также рост на 24% активность иммунных естественных киллеров . ()

Периодически голодающие мыши имеют более высокий уровень иммуноглобулина IgA и более устойчивы к инфекциям. ()

Яркий свет

В исследовании, проведенном с участием 7 женщин, воздействие яркого света в течение дня увеличивало уровень IgA по сравнению с тем, когда они подвергались воздействию более тусклого света. ()

Умеренная сексуальная активность

Среди 112 студентов колледжа, те, кто часто занимался сексом, имели самый высокий уровень иммуноглобулина IgA. Связь между сексуальной активностью и уровнем IgA имела “U-образную” обратную форму, причем как у тех, кто имел очень частый , так и у тех, кто имел нечастый секс , уровень IgA был ниже . ()

Эти результаты противоречат другим данным, которые показывают снижение IgA с сексуальной активностью у женщин. ()

Однако, когда уровень IgA в крови увеличивается из-за алкоголя, показатели IgA в кишечнике может уменьшиться . У мышей алкоголь повышал общий уровень IgA, но снижал IgA в кишечнике. Алкоголь также может уменьшить высвобождение IgA в кишечнике. ()

Грибы

В исследовании с участием 24 добровольцев продукция IgA увеличивалась у тех, кто ел шампиньоны . () А вот белые грибы увеличивали IgA у мышей. ()

Соединения, обнаруженные в грибе Рейши , повышали уровень IgA у мышей. ()

Эстроген

В исследовании с участием 86 женщин более высокий уровень эстрогена был связан и с повышенным уровнем иммуноглобулина IgA. ()

В исследованиях на клетках эстрогены увеличивали транспорт иммуноглобулина IgA в слизь, что снижало возможность бактериального проникновения. (170 176 Среднее 5 Всего голосов (2)

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом , системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
  • При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
  • При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
  • При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
  • При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
  • При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

Иммуноглобулины являются протеинами, которые выполняют функцию специфических антител в ответ на стимуляцию антигеном и ответственны за гуморальный иммунитет. Изменение уровня иммуноглобулинов наблюдается при многих заболеваниях иммунной системы, в том числе раке, болезнях печени, ревматоидном артрите и системной, красной волчанке. С помощью иммуноэлектрофореза в сыворотке крови можно идентифицировать IgG , IgA и IgM . Уровень иммуноглобулинов каждого из этих классов определяют с помощью методов радиальной иммунодиффузии и нефелометрии. В некоторых лабораториях иммуноглобулины исследуют методом непрямой иммунофлюоресценции и радиоиммунологического анализа.

Иммуноглобулин G (IgG) белки, представляет класс антител G. Они составляют около 80% всех иммуноглобулинов. Антитела класса IgG обеспечивают длительный гуморальный иммунитет при инфекционных заболеваниях, т.е представляют антитела вторичного иммунного ответа на чужеродные вещества. Антитела против вирусов, бактерий, токсинов относятся к IgG. Содержание этого класса иммуноглобулинов повышается при хронических и возвратных инфекциях. Определение проводят при различного рода инфекционном процессе, острых и хронических заболеваниях печени, аутоиммунных заболеваниях, хроническом пиелонефрите, ревматизме, коллагенозах, миеломной болезни, заболеваниях приводящих к истощению иммунной системы.

Иммуноглобулин Е (IgE) - белок, представляет класс антител Е, ответственных за развитие аллергических реакций. IgE содержится в основном на клетках кожи, слизистых оболочках (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт), тучных клетках, базофилах. При контакте с аллергеном, иммуноглобулин Е образует комплекс на поверхности клеток, способствуя выбросу гистамина, серотонина и др. активных веществ, приводя к развитию клинических проявлений анафилаксии, воспалительной реакции, в виде астмы, ринита, бронхита. Определяя специфические IgE в сыворотке крови можно выявить аллергены на которые происходит аллергическая реакция. Назначается при атопической бронхиальной астме, атопическом дерматите, крапивнице, подозрении на гельминты.

Синонимы : Immunoglobulin A

В заказ

Цена со скидкой:

195 ₽

Скидка 50%

Цена со скидкой:

195 + ₽ = 195 ₽

135 р. RU-NIZ 175 р. RU-SPE 110 р. RU-KLU 110 р. RU-TUL 95 р. RU-TVE 110 р. RU-RYA 110 р. RU-VLA 110 р. RU-YAR 110 р. RU-KOS 110 р. RU-IVA 95 р. RU-PRI 95 р. RU-KAZ 120 р. 110 р. RU-VOR 120 р. RU-UFA 110 р. RU-KUR 110 р. RU-ORL 110 р. RU-KUR 120 р. RU-ROS 120 р. RU-SAM 115 р. RU-VOL 110 р. RU-ASTR 125 р. RU-KDA 190 р. 190 р. RU-PEN 102 р. RU-ME 102 р. RU-BEL

  • Описание
  • Расшифровка
  • Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Обсудите с врачом прием лекарственных препаратов накануне и в день проведения исследования крови, а также другие дополнительные условия подготовки.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

Исключите тяжёлые физические нагрузки.

Не менее 8 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

60 минут до забора крови не курить.

15-30 минут перед забором крови находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Иммуноглобулины A (IgA) присутствуют в сыворотке здорового человека как в виде секреторного IgA, так и в виде сывороточного IgA. Основными функциями секреторного IgA являются связывание микроорганизмов на поверхности слизистых оболочек, активация воспалительных реакций и активация альтернативного пути комплемента. Особо важную роль он играет в защите от инфекций респираторной, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой систем.


Метод исследования - Иммунотурбидиметрия

Материал для исследования - Сыворотка крови

Состав и результаты

Иммуноглобулины A (IgA)

Иммуноглобулины A (IgA) присутствуют в сыворотке здорового человека как в виде секреторного IgA, так и в виде сывороточного IgA. Специфическая роль сывороточного IgA не ясна в отличие от IgA секреторного. IgA не обнаруживается в крови плода, т.к. не проходит через плаценту. Секреторный IgA имеет секреторный компонент и состоит из димера, соединенного J-цепью, защищающий молекулу от протеолитических ферментов. Секреторный IgA является основным секреторным иммуноглобулином, содержащимся в секретах организма, таких как слезы, слюна, молозиво, выделения из носа, секрет желудочно-кишечного тракта и трахеобронхиальная слизь. Основными функциями секреторного IgA являются связывание микроорганизмов на поверхности слизистых оболочек, активация воспалительных реакций и активация альтернативного пути комплемента. Особо важную роль он играет в защите от инфекций респираторной, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой систем.

Изменение концентрации иммуноглобулина в сыворотке можно классифицировать следующим образом:

  • Гипогаммаглобулинемия – пациенты с дефицитом секреторного IgA чаще страдают от инфекций слизистых,аутоиммунных заболеваний и атопии. Пациенты, у которых отсутствует IgA, чаще страдают от лимфомы и ревматоидных заболеваний.
  • Поликлональные гаммапатии – высокие значения наблюдаются при хронических заболеваниях печени; новообразованиях нижних отделов пищеварительного тракта; хронических инфекциях (особенно пищеварительного тракта, бронхов и лёгких); некоторых иммунодефицитных состояниях (как синдром Вискота-Олдрича, ревматоидный артрит); воспалительных заболеваниях кишечника.
  • Моноклональные гаммапатии – например, при множественной IgA-миеломе.

Интерпретация результатов исследования "Иммуноглобулины A (IgA)"

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Единица измерения: г/л

Референсные значения:

Снижение:

  • Врожденная гипогаммаглобулинемия или агаммаглобулинемия.
  • Физиологическая гипогаммаглобулинемия (дети 3 – 5 мес).
  • Заболевания, приводящие к истощению иммунной системы (новообразования иммунной системы, состояние после удаления селезенки, кишечные и почечные синдромы потери белка).
  • Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.
  • Острые вирусные инфекции.
  • Хронические бактериальные инфекции.

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

  • Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
  • Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
  • Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
  • Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
  • Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
  • В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
  • Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года)

Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией

Дыхательный тракт человека – это входные ворота для веществ, загрязняющих окружающую среду, и возбудителей различных болезней, поэтому состояние иммунной защиты в этом органе должно быть решающим фактором в элиминации неблагоприятного компонента при вдыхании. Состояние местного иммунитета слизистой оболочки зависит от ее целостности, содержания иммуноглобулинов А, G и М, состояния лимфоидной ткани [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

Физиологические механизмы защиты всех отделов респираторного тракта сходны. В норме существует баланс между агрессивными факторами внешней среды и защитной системой организма. Это равновесие достаточно неустойчиво и при наличии вирусной или бактериальной инфекции, при переохлаждении, курении, значительном загрязнении воздуха, а также у людей с врожденными аномалиями органов дыхания развивается воспаление. Роль воспаления при респираторной инфекции состоит в захвате и уничтожении патогенов, однако выраженная воспалительная реакция, как правило, вызывает повреждение тканей и процесс приобретает характер замкнутого патологического круга [Зайцева О.В, 2005, Беляева Н.Н., 2001].

Защищает организм человека от проникновения инфекции слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Она обладает весьма совершенными и сложно организованными механизмами защиты от неблагоприятного внешнего воздействия [Рязанцев С.В. с соавт., 2000]. Среди этих механизмов ведущими являются мукоцилиарный барьер и иммунная защита. Дыхательные рефлексы, такие как кашель, чиханье и бронхоконстрикция, а также мукоцилиарный клиренс препятствуют адгезии и обеспечивают удаление микроорганизмов и инородных частиц с поверхности респираторного эпителия. Важным защитным фактором является секретируемая бокаловидными клетками и эпителиоцитами слизь, в состав которой входят обладающие антибактериальной активностью лизоцим, лактоферрин, cекреторный иммуноглобулин А (sIgA) [Лучихин Л.А., 2003].

Если возбудителю удается преодолеть мукоцилиарный барьер, срабатывают неспецифические механизмы защиты – нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла и способные уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза, за счет секреторной дегрануляции, продукции активных форм кислорода и оксида азота. В противовирусных реакциях принимают участие также естественные клетки-киллеры, располагающиеся в подслизистом слое и тесно связанные с внутриэпителиальными лимфоидными фолликулами. Наконец, иммунная защита слизистой оболочки обеспечивается многими гуморальными и клеточными факторами, среди которых наиболее важную роль играет синтезируемый в ответ на воздействие специфических антигенов sIgA [Лучихин Л.А., 2003].

Действия факторов окружающей среды на иммунную систему реализуется через ряд стадий: на ранней стадии контакта с ними наблюдается повышение показателей в том или ином звене иммунитета, что рассматривается как адаптационная реакция организма на новые условия существования. Для ранней стадии, при отсутствии клинических проявлений, в первой фазе характерно только повышение концентрации sIgA , во второй фазе – всех классов иммуноглобулинов [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

В дальнейшем, при продолжении контакта с неблагоприятными факторами, развивается состояние нарушения процесса адаптации (донозологическое), которое характеризуется преобладанием неспецифических изменений над специфическими. В случае дальнейшего развития патологических процессов наступает состояние срыва адаптации и развитие клинических симптомов болезни. При этом наступает повреждение внутриклеточных структур, нарушаются межклеточные кооперативные связи, развиваются аутоиммунные реакции, иммунодепрессия, формируется сенсибилизация организма, накапливаются токсичные метаболиты [Иванов В.Д. с соавт., 2006, Хаитов Р.М. с соавт., 1995].

Одним из иммуноглобулинов играющим не мало важную роль в здоровом респираторном тракте и в защите легких от болезней является секреторный иммуноглобулин А (sIgA ). Он представляет собой димер, состоящий из двух мономеров, ковалентно связанных с секреторным компонентом, что предохраняет его от деструкции. Живет данный иммуноглобулинвсего 5 дней. Поэтому для его постоянного пополнения в организме ежедневно происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, так как именно они синтезируют sIgA . В связи с этим окружающие клетки продуцируют цитокины, которые способствуют переходу В-лимфоцитов в плазматические клетки и началу синтеза sIgA . К тому же эпителиальные клетки продуцируют гликопротеин, называемый секреторным компонентом, являющимся основным звеном в местной иммунной системе, который дает стабильность sIgA и обеспечивает транспортировку IgA и IgM . Последние исследования предположили возможную роль эпителиальных клеток в антигенной презентации. Дендритные клетки, находящиеся в эпителии воздушных путей могут непосредственно предоставлять антигены В-лимфоцитам и, таким образом, стимулировать их к дифференцировке при помощи цитокинов, синтезируемых эпителиальными клетками, в плазматические ик синтезу sIgA [ Salvis S . et al ., 1999, V . H . J . van der Velden et al ., 1998, Рабсон Л. с соавт., 2006].

Таким образом, sIgA отвечает за местную защиту, а его регуляторная роль в сочетании с местным синтезом, транспортом и секрецией отличают иммунитет слизистых оболочек от системного иммунитета [Иванов В.Д. с соавтр., 2006,]. Этот иммуноглобулин не способен связывать комплемент или вызывать его активацию. Однако он осуществляет различные защитные функции посредством взаимодействия с различными рецепторами иммунной системы, что предохраняет слизистые поверхности тела от проникновения микроорганизмов в ткани. sIgA может связывать токсины и вместе с лизоцимом проявляет бактерицидную и антивирусную активность. Он действует как агглютинатор микроорганизмов и нейтрализатор токсинов, ингибируя связывание вирусов и бактерий с поверхностью слизистых оболочек, и таким образом ингибируя репликацию [Леонова М.В., 2002; Wines B . D . et al , 2006; Woof J . M . et al , 2006].

Уровень sIgA у человека меняется в зависимости от его возраста, факторов внешней среды и болезней. С возрастом этот показатель уменьшается. Так у детей в возрасте от 0-до 3 лет уровень sIgA в слюне равен 370-670 мг/л [МР., 1999], а с восьми лет и у взрослых нормой считается 115,3 - 299,7 мг/л [Петрова И.В. с соавт., 2001].

Последние исследования показали, что уровень sIgA может иметь и прогностическую значимость в оценке состояния здоровья населения при массовых обследованиях [Иванов В.Д. с соавт., 2006]. Так установлено, что снижение sIg А может указывать на недостаточность функции местного иммунитета, а его повышенное количество – на дисбаланс в иммунной системе [Маковецкая А.К. с соавт., 2005].

В ряде исследований показано, что при снижение местного иммунитета, и в частности sIgA, возможно приводит к хронической патологии. Например, в исследовании Calvo M. с соавт. (1990) показано, что у здоровых детей, имеющихнормальный уровень sIgA, риск развития хронической легочной патологии, в том числе и бронхиальной астмы, составляет 46%, а при низком уровне sIgA повышается до 86%. В исследовании Бяховой М.М. (2008) показано, что у здоровых детей с низким sIgA повышается уровень цитогенетических показателей буккального эпителия на фоне снижения апоптического индекса, т.е. нарушается процесс удаления генетически не полноценных эпителиальных клеток.

Изменения уровня sIgA в условиях загрязнения атмосферного воздуха так же показано в ряде исследований. Например, в работе Richter J . c соавторами (1996) показано, что у детей, изначально проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха, повышен уровень sIgA и лизоцима в слюне. Однако через две неделипосле переезда в более чистый район наблюдается нормализация повышенных иммунологических показателей. В то же время в работе Мизерницкого Ю.Л. (2002) выявлено снижение sIgA у детей дошкольного возраста, проживающих в условиях интенсивного загрязнения окружающей среды древесной пылью и формальдегидом. Таким образом, загрязнение окружающей среды может вызывать как повышение sIgA , что скорей всего является компенсаторной реакцией, так и его снижение в слюне в результате повреждающего действия поллютантов атмосферного воздуха, приводящего к нарушению местной защиты слизистых [ Handzel Z . T ., 2000].

sIgA может изменяться и при различных патологических состояниях бронхолегочной системы, и в частности при бронхиальной астме. Так известно, что у детей с этим заболеванием отмечаются различные изменения иммунной системы, сопровождающимися склонностью к частым вирусным и бактериальным инфекциям. Развитию бронхиальной астмы у детей способствуют перенесенные ранее ребенком острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии. У половины детей с бронхиальной астмой первый приступ затрудненного дыхания часто возникает на фоне ОРЗ или в период реконвалесценции после него. У часто болеющих детей с этим заболеванием отмечается снижение sIgA в секрете ротоглотки [Рылеева И.В., 2003]. Так же в работе Кузьменко Л.Г. и соавторов (1999) показано, что у детей, больных бронхиальной астмой с частыми обострениями, вызываемыми вирусной инфекцией, sIgA в слюне ниже, чем у здоровых. Скорей всего, низкий уровень этого иммуноглобулина может быть связан с угнетающим действием вирусов на его синтез или истощением его продукции при чрезвычайно высокой потребности в условиях частого возникновения вирусных инфекций.

Так же, в исследованиях Balzar S . с соавторами (2006) и Peebles R . S . Jr . с соавторами (1995) также показаны изменения sIgA у больных бронхиальной астмы. Было исследовано 15 здоровых, 9 со средней тяжестью и 22 с тяжелой степенью астмы людей. Иммуноглобулины во всех группах в основном были в пределах нормы. Однако IgA и IgG были ниже у тяжелых астматиков, по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, в этих группах была найдена корреляция между sIgA и симптомами астмы. Чем тяжелее текло заболевание, тем ниже был уровень этого иммуноглобулина. Похожие изменения прослеживаются в работе Бяховой М.М. (2008), где у детей больных бронхиальной астмой уровень sIgA в два раз ниже, чем в группе здоровых детей. Предполагается, что при бронхиальной астме воспаление слизистой бронхов обуславливает дефект местной защиты и нарушение местного синтеза sIgА [Саликаева Ю.О. с соавт., 2000, Fukushima C . et al .,2005].

Подводя итог, можно сказать, что sIgA играет не мало важную роль в защите организма от различных факторов окружающей среды, а кроме того он имеет прогностическое значение в массовых исследованиях.

Список литературы .

1. Беляева Н.Н., Шамарин А.А., Петрова И.В., Малышева А.Г. Связь изменений слизистых оболочек носа и рта с иммунным статусом при воздействии факторов окружающей среды // Гигиена и санитария. - 2001. - № 5. - С. 62-64.

2. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

3. Зайцева О.В. Противовоспалительная терапия в лечении заболеваний органов дыхания. // Consilium provisorum. – Том 5, №6. – 2005.

4. ИвановВ.Д., Маковецкая А.К. Возможности использования неинвазивных иммунологических методов в оценке здоровья населения. // Неинвазивные методы в оценке здоровья населения. Под ред. Академика РАМН Ю.А. Рахманина. – М. – 2006. – С. 112-125.

5. Кузьменко Л.Г., Баталова Т.Н., Сойджодах Р. И др. Содержание иммуноглобулинов в слюне детей с хроническим тонзиллитом и бронхиальной астмой. // Вестник РУДН Серия «Медицина». – 1999. – №2. – С. 73-79.

6. Леонова М.В., Ефременкова О.В. Местная иммуномодуляция при заболеваниях верхних дыхательных путей. // Качественная практическая практика. – 2002. - №1. – С.14-22.

7. Лучихин Л.А. Рациональные подходы к лечению и профилактики респираторных инфекций // Consilium Medicum. – 2003. – Том. 5, № 2.

8. Маковецкая А.К., Высоцкая О.В., Иванов В.Д. Изучение состояния местного иммунитета слизистых оболочек дыхательного тракта у лиц с аллергической патологией.//Материалы пленума «Экологически обусловленные ущербы здоровью: методология, значение и перспективы оценки. – Москва. – 22-23 декабря 2005г. – С.436-438.

9. Методические рекомендации. – Оценка состояния здоровья и выявления предпатологических состояний у детей. – М. – 1999. – 36 с.

10. МизерницкийЮ.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

11. Петрова И. В., Мольков Ю.Н, Лещенко Г.М. и др. Оценка состояния и системы у детей неинвазивными методами. // В кн. Гигиеническаянаука ипрактика на рубеже XXI века.Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных врачей. Москва. - 2001. - т. 2 - С. 433 - 436.

12. Рабсон Л., Ройт А., Делвиз П. Основы медицинской иммунологии: пер. с англ. // М.: Мир.- 2006. -320с.

13. Рязанцев С.В., Хмельницкая Н.М., Тырнова Е.В. Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов. // Вестник оториноларингологии. – 2000. - №3. – стр. 60-64.

14. Рылеева И.В., Балаболкин И.И. Бактериальные иммуномодуляторы ИРС19 и Имудон в педиатрической практике. // Вопросы современной педиатрии. – 2003. – Т. 2, №2. – С 78-81.

15. Саликаева Ю.А., Волкова Л.И., Геренг Е.А. и др. Эффективность фликсотида у больных атопической бронхиальной астмой. // Пульмонология. – 2000. - №3. – С. 73-77.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Balzar S., Strand M., Nakano T. et al. Subtle immunodeficiency in severe asthma: IgA and IgG2 correlate with lung function and symptoms. // Int. Arch. Allergy Immunol. – 2006. – Vol. 104,№2. – P. 96-102.

18. Calvo M., Grob K., Bertoglio J et al. Secretory IgA deficiency in pediatric patients: clinical and laboratory follow-up. // Allergol Immunopathol (Madr.) – 1990. – Vol. 18,№3. – P. 149-153.

19. Fukushima C., Matsuse H., Saeki S. et al. Salivry IgA and oral candidiasis in asthmatic pationts treated with inhaled corticosteroid. // J Asthma. -2005. – Vol. 42, №7. – P. 601-604.

20. Eccles R Rhinitis as a mechanism of respiratory defence. Eur Arch Otorhinolaryng 1995; 252: Suppl 1: 2-7.

21. Handzel Z.T. effects of environmental pollutants on airways, allergic inflammation, and the immune response. // Rev Environ Health. – 2000. – Vol. 15, №3. – P. 325-336.

22. Peebles RS Jr., Liu MC, Lichtenstein L.M. et al. IgA, IgG and IgM quantification in bronchoalveolar lavage fluidsfrom allergic rhinitics, allergic asthmatics, and normal subjects by monoclonal antibody-based immunoenzymetric assays. // J Immunol Methods. – 1995. – Vol 179, № 1. – P. 77-86.

23. Richter J., Pelech L. Immunological findings in groups of children after compensatory measures. // Toxicol Lett. – 1996. – Vol. 88, № 1-3. – P. 165-168.

24. Salvi S., Holgate S.T. Could the airway epithelium play an important role in mucosal immunoglobulin A production? // Clin. Exp. Allergy. – 1999. – Vol. 29, №12. P. 1597-1605.

25. V.H.J. van der Velden, Savelkoul H.F.J., Versnel M.A. Bronchial epithelium: morphology, function, and pathophysiology in asthma. // Eur. Cytokine Netw. – Vol. 9,№4. – P. 585-597.

26. Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease. // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68,№2. – P. 103-114.

27. Wilson R, Dowling RB, Jackson AD. The biology of bacterial colonization and invasion of the respiratory mucosa. Eur Respir J 1996; 30: 289-9.

28. Woof J.M., Kerr M.A. The function of immunoglobulin A in immunity. // J. Pathol. – 2006. – Vol. 208,№2. – P. 270-282.