Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

1. Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
2. Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.
   

   Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.

3. Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
4. Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

1. Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
2. В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
3. Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

1. Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
3. Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
4. Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
5. ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

1. Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
2. Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
3. Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
4. Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
5. Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

1. Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
2. Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
3. Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

• пневмонии;
• абсцессам;
• пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

• вакцинируйте всех домашних животных;
• уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
• соблюдайте меры осторожности на работе;
• не пейте воду из непроверенных источников;
• мойте овощи и фрукты;
• подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
• носите резиновую обувь во время рыбалки;
• исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

Симптомы являются двухфазными. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды; 2-я фаза иногда включает поражение печени, почек и менингеальные симптомы. Диагноз - микроскопией темного поля, тест-культурой и серологическим тестированием. Лечение доксициклином или пенициллином.

Причины лептоспироза у человека

Лептоспироз - зооноз, характерный для многих животных, может вызвать бессимптомную болезнь или серьезное, даже смертельное заболевание. Есть стадия носительства, при которой животные долгие годы при мочеиспускании выводят лептоспиры с мочой. Человек инфицируется при прямом контакте с зараженной мочой или тканью или косвенно контактом с загрязненной водой или почвой. Вспышки часто следуют за купанием в загрязненной проточной воде. Кожа со ссадинами и открытые слизистые оболочки (конъюнктивальная, носовая, ротовой полости) являются обычными путями заражения. Собаки и крысы - другие вероятные распространенные источники заражения. Поскольку отличительных клинических симптомов не хватает, вероятно, гораздо больше случаев не диагностируется и не регистрируется.

Возбудитель - лептоспира, образует эндо- и экзотоксин. Возбудителей насчитывается около 200 патологических серологических типов. В РФ L. ротопа, L. grippotyphosa,L. hebdomadis.L. canicola,L. tarrasovi. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде, погибает при добавлении поваренной соли, сахара, при высушивании, кипячении, под действием солнечного света, дезинфицирующих средств. Чувствительны к антибиотикам, погибают в кислой среде.

Патогенез . Лептоспира попадает в организм через слизистую, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву, кожу. Возбудитель легко проникает в кровь и стенки сосудов, печень, почки, надпочечники, легкие, селезенку, спинномозговую жидкость. Там возбудитель размножается, накапливается. Развивается первичная и вторичная бактериальная интоксикация. Повреждаются стенки сосудов и свертывающей системы крови (ДВС синдром) - тромбгеморрагический синдром, что приводит к повреждению внутренних органов, появляются кровоизлияния в органах, в мозге, на коже, плевре, брюшине. Может быть анемия, олигурия, а в тяжелых случаях уремическая кома.

Эпидемиология лептоспироза у человека

Очаги - от Приполярья до тропиков.

Источники инфекции:

• дикие животные, мелкие грызуны;
• домашние животные;
• промысловые - нутрии, лисы, песцы.

Факторы передачи: вода, пища, продукты, предметы обихода.

Заражение может быть при купании, через поврежденную кожу. Животные заражаются через воду, корма и половые пути. Сезонность - с июня по сентябрь. Могут быть профессиональные вспышки.

Симптомы и признаки лептоспироза у человека

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 (обычно 7-13) дней. Болезнь является двухфазной. Септическая фаза начинается резко головной болью, выраженной болью в мышцах, ознобом, лихорадкой, кашлем, болью в груди и, у некоторых пациентов, кровохарканьем. На 3-й или 4-й день обычно появляется выраженная инъекция сосудов конъюнктивы. Спленомегалия и гепатомегалия нехарактерны. Эта фаза длится 4-9 дней, с повторяющимся ознобом и жаром, который часто бывает >39 °С. Затем температура спадает. 2-я или иммунная фаза происходит между 6-м и 12-м днем болезни, коррелирует с появлением антител в сыворотке.

Лихорадка и более ранние признаки возвращаются, и может развиться менингит. Приобретенный во время беременности лептоспироз даже во время периода выздоровления может вызвать задержку развития плода.

Синдром Вейла (желтушный лептоспироз) является тяжелой формой с желтухой и обычно азотемией, анемией, нарушением сознания и продолжающейся лихорадкой. Начало похоже на менее тяжелые формы. Однако затем развиваются геморрагические проявления. Может наблюдаться тромбоцитопения. Гепатоцеллюлярное поражение минимально и восстановление полное. При безжелтушных формах летальных исходов не наблюдается.

Смертность при желтухе составляет 5-10%; она выше у пациентов >60 лет.

Желтушная форма - болезнь Васильева-Вейля - иктерогеморрагический лептоспироз возникает при инфицировании крови лептоспирой. В РФ встречается в единичных случаях.

Безжелтушная форма имеет более легкое течение, летальные исходы крайне редки. Начало острое, лихорадка, высокая температура, слабость, бессонница, боли в мышцах (икроножных). С 4-го дня кровотечение носовое, желудочное, кишечное, из десен, кровоизлияния в слизистую глаз, лицо одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированы. На 3-4-й день появляется желтуха. Интенсивность может быть разной, состояние ухудшается, появляются петехии на коже, слизистых, приглушение сердечных тонов, тахи-, брадикардия. Снижается давление. Может быть инфекционно-токсический шок. Язык сухой, обложен. При пальпации печень увеличена, живот болезненный. Иногда может быть рвота, понос без патологических примесей. Может быть ОПН менее 500 мл мочи, снижение диуреза. Упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, иногда бред из-за отека мозга, менингеальные симптомы. К концу 2-й недели состояние улучшается.

Осложнения лептоспироза у человека

Осложнения: артриты, гематурия, миокардит, менингит, кровотечение, мышечная атрофия, отиты, паротиты, психоз, ириты, иридоциклит.

Диагноз лептоспироза у человека

• Гемокультуры.
• Серологическое тестирование.

Подобные симптомы могут быть причиной вирусного менингоэнцефалита, гемолитической лихорадки с почечным синдромом хантавирусной природы. Наличие двухфазной болезни может помочь дифференцировать лептоспироз. Лептоспироз нужно подозревать у любого пациента с лихорадкой неизвестного происхождения, если он мог попасть в очаг лептоспироза.

У пациентов с подозрением на лептоспироз нужно провести анализы на гемокультуры, титры антител острой фазы и периода выздоровления (3-4 нед), анализ крови, биохимия сыворотки и тесты функции печени. Менингеальные проявления определяют необходимость люмбальной пункции; количество клеток ЦСЖ между 10 и 1 000/мл (обычно <500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

Количество лейкоцитов периферической крови в норме или немного повышено у большинства пациентов, но может достигнуть 50 000/мл у тяжелобольных пациентов с желтухой. Присутствие >70% нейтрофилов помогает дифференцировать лептоспироз от вирусных болезней. Билирубин сыворотки повышен пропорционально к увеличению в сыворотке аминотрансферазы. У пациентов с желтухой уровни билирубина обычно <20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

Диагностика на основании:

• паспортных данных (профессия);
• жалоб (повышение температуры, слабость, бессоница, головные боли, кровотечение;
• анамнеза болезни (острое начало);
• эпидемиологических данных (купание в водоемах, рыбалка, покос сена, охота, контакт с животными, употребление сырого молока;
• клинических данных (одутловатое, гиперемированное лицо, инъекция сосудов глаз, желтуха, петехии на коже, сухой язык, увеличение печени, болезненность живота, положительный симптом Пастернацкого, снижение диуреза. Заторможенность, возбуждение, бред, менингеальные симптомы;
• микроскопии мочи, крови - обнаруживают лептоспир;
• бактериологического исследования крови - ответ примерно через один месяц;
• биологического метода - заражение кровью, мочой, ликвором с обнаружением лептоспир в тканях животного;
• серологического исследования - PAJI (реакция агглютинации лизиса) в начале болезни, PMAЛ в более поздний срок, РСК, РНГА;
• ОАМ - протеинурия, эритроциты, лейкоциты, восковидные цилиндры;
• повышения мочевины и креатинина в крови.

Лечение лептоспироза у человека

• Пенициллин.
• Доксициклин.

Лечение антибиотиком является самым эффективным, если начато на ранней стадии инфекции. При тяжелой болезни рекомендуется пенициллин или ампициллин. При менее тяжелых случаях можно давать доксициклин, ампициллин или амоксициллин. В тяжелых случаях также важно патогенетическое лечение, включая инфузионную терапию и коррекцию электролитных расстройств. Изоляция пациента не требуется, но мочу нужно дезинфицировать и тщательно утилизировать.

Доксициклин 200 мг раз/неделю на время посещения зон известного географического риска заражения инфекцией предотвращает болезнь.

Прогноз благоприятный , часто наблюдается спонтанное выздоровление.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да - от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S - Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3-5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3-4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак - значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7-12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм - вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы - признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

	Лептоспироэ	Вирусные гепатиты
Начало заболевания	Острое нередко внезапное, без	Острое, особенно при гепатите А,
	выраженного продроыального пе	замедленное при гепатите В
Температура	Высокая в начальный период,	Начальная гнпертермня при гепа­
	иногда двухволновая	тите А, нормальная при гепати­
Гиперемий лица инъек ция склер	Отчетливо выражены	Отсутствуют
Миалгии, боль в нкро	Признаки типичные, во не обя	Отсутствуют, боль в суставах при
	зательные	гепатите В
Геморрагические	Часто встречаются	Встречаются в тяжелых случаях гепатита В
	Ранний признак	Появляется вслед за продромаль-
Гепато лиенальный синдром	Умеренное увеличение печени, селезенка редко пальпируется	ным периодом В большинстве случаев определя­ется отчетливо
Поражение почек Сердечная деятельность СОЭ	Олигурия анурия Тахикардия, коллапсы Быстро возрастает с первых	Мало характерно Брадикардия, гипотония Нормальная или замедленная
	дней болезни
Лейкоцитоз	Выраженный с нейтрофильным	Лейкопения нейтропеыия
Остаточный азот крови Активность аминотранс фераз	Повышен Нормальная или слегка ловы шена	Нормальные показатели Заметно повышена с первых дней
Альбуминурия, ци	Как правило, наблюдаются	Обычно отсутствуют
линдрурия
Реакция микроагглюта	Положительная в нарастающем	Отрицательная
нации с лептоспирами
Антигенемия	Отсутствует	Выявляется при гепатите В

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы - постепенно Боль­ные тифом апатичны, сонливы, лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосу­дов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбумин­урия Распознаванию помогают серологические исследования (гемокуль-тура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации) Острое начало, гипертермия могут стать поводом для дифференциальной диагностики лептоспироза ссыпным тифом, при котором больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу; наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция стер тремор рук, появляется розеолезная сыпь, постепенно переходящая в петехиальную. Большое значение приобретают эпиде­миологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как вне­запное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плот­ность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002-1003, а иногда и до относительной плот­ности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз уста­навливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических пред­посылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются вне­запное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококке-мии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк. Своевременная безотлагательная по­становка правильного диагноза во многом решает исход заболевания.

ФГОУ ВПО «Московская Государственная академия

ветеринарной медицины и биотехнологий им. К. И. Скрябина»

по микробиологии

«Возбудители лептоспироза»

Выполнила:

Проверила:

Бурлакова Г. И.

Москва 2007.

План:

1. Лептоспироз……………………………………………………...…………………………..3

2. Таксономия…………………………………………………………………...……………....3

3. Морфология……………………………………………………………………………..……3

4. Тинкториальные свойства…………………………………………………………………...5

5. Биохимические свойства……………………………………………………..........................5

6. Культивирование…………………………………………………………………………..…5

7. Серологическая диагностика……………………………………………….………………..6

8. Факторы патогенности……………………………………………………...………………..9

9. Биопробы…………………………………………………………………….........................10

10. Биопрепараты………………………………………………………………………………10

11. Список используемой литературы………………………………………………………..11

Лептоспироз (Leptospirosis ) – инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных (болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие, человек), характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.

В О З Б У Д И Т Е Л И :

L . interrogans , L . borgpetersenii , L . kirschneri , L . noguchii , L . santarosai .

Таксономия

Анализ рибосомальной РНК показал родство лептоспир с другими спирохетами, подтвердив тем самым правомерность включения на основании фенотипических свойств рода Leptospira в семействоSpirochaetales порядкаLeptospiraceae , относящегося к типуSpirochaetes .

В настоящее время в роде Leptospira выделяют 12 видов (L .а lexanderi , L . biflexa , L . borgpetersenii , L . fainei , L . inadai , L . interrogans , L . kirshneri , L . meyeri , L . noguchii , L . santarosai , L . weilii , L . wolbachii и 5 геномовидов, обозначаемых цифрами 1-5). Поскольку основанием для их разделения послужили различия генома, то обычно их называют геномовидами. На основании различий антигенного состава, выявляемого в реакциях перекрестной агглютинации-лизиса и перекрестной абсорбции антител из антисывороток патогенные виды ЛС делят на серовары, являющиеся основными внутривидовыми таксономическими единицами. Известные в настоящее время 230 сероваров патогенных ЛС разделены на 25 серогрупп (australis, autumnalis, ballum, bataviae, canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotyphosa, hebdomadis, icterohaemorrhagiaee, javanica, kirschneri, louisiana, lyme, manhao, mini, panama, pomona, pyrogenes, ranarum, sarmin, sejroe, shermani, tarassovi ).

Морфология

Вследствии слабого преломления света живые неокрашенные ЛС полупрозрачны. Для их обнаружения вместо световой микроскопии пользуются фазовоконтрастной и темнопольной микроскопией. При этом агенты имеют вид серебристых спиралевидных нитей с крючковидно-загнутыми концами. Завитки спирали тесно прилегают друг к другу. Она завернута у ЛС всех сероваров вправо.

Средняя длина ЛС составляет 7-14 мкм, хотя встречаются и более короткие (3-6 мкм) и более длинные (до 30 мкм) формы. Их диаметр равен 0,07-0,14 мкм, а амплитуда завитков - 0,25 мкм. Даже при увеличении в 400-450 раз эти завитки не заметны, а клетки бактерий кажутся гладко цилиндрическими с загнутыми ввиде крючков концами (рис 1). На последних имеются пуговчатые образования, которые лучше заметны у погибших лептоспир. Размер позволяет проходить лептоспирам через бактериальные фильтры. Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

Рисунок 1.Лептоспира (микроскопирование в темном поле)

Лептоспиры проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность.

Структура клеточной стенки ЛС аналогична таковой других спирохет (рис.2). 3-5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин.

Р
исунок 2. Структура клетки лептоспир. 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: 1-наружная мембрана (а,б,в-ее слои); 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Наружная мембрана ЛС весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки.

Оболочка клетки окружает так называемый "протоплазматический цилиндр". Благодаря укорочению закрученных вокруг него осевых нитей последний имеет винтообразную форму.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20-30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет.

Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспирами своей формы.

В культурах лептоспир нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией. Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии лептоспир - увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений.

Тинкториальные свойства

ЛС плохо окрашиваются по Граму и анилиновыми красителями. По этой причине, а также из-за морфологических изменений и утраты подвижности, происходящих во время фиксации и окрашивания мазков, окрашивание ЛС в рутинной диагностической работе проводят редко.

Тем не менее, при необходимости с этой целью пользуются методами Романовского с предварительной фиксацией осмиевой кислотой (бледно-розовое окрашивание), Киктенко (красно-фиолетовое окрашивание), Фонтана (темно-коричневое окрашивание) или импрегнации серебром по Вартин-Старри (коричнево-черный цвет).

Анализ тинкториальных свойств с учетом приведенных выше данных о структуре бактериальной клетки не позволяют отнести лептоспир к грамположительным или грамотрицательным бактериям - их правомерно считать переходным типом бактерий.

Биохимические свойства

Лептоспиры - хемоорганотрофы с дыхательным типом метаболизма. Повышенная чувствительность к солям синильной кислоты, а также результаты спектроскопических исследований свидетельствуют об участии в их дыхании цитохромной системы. Они оксидазонегативны, но каталазо- и/или пероксидазопозитивны.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную аминопептидазную активность при отсутствии протеолитических свойств.

Культивирование

Патогенные лептоспиры являются аэробными (часто микроаэрофильными) спирохетами. Ин витро при хорошей аэрации, pH 7,2-7,4 и оптимальных условиях инкубирования (температуре 28-30°C для большей части сероваров и 30-32°С для L.canicola) они культивируются намного лучше, чем другие спирохеты. Границы температуры инкубации посевов, в пределах которых возможен рост лептоспир, составляют 22-37°С.

Для нормального роста они нуждаются в липидах и ненасыщенных жирных кислотах, а также витаминах В1 и В12. Наличие белка в питательной среде для лептоспир не обязательно. Из числа аминокислот только аспарагин оказывает на них стимулирующее действие. Его можно заменить полисорбатами. Наличие в субстрате сахаров угнетает их рост.

Наиболее интенсивно ЛС растут на жидких и полужидких питательных средах с 5-10% сыворотки крови кролика или барана (вместо сыворотки часто применяют сывороточный альбумин). Максимальный рост наблюдают на 5-10 дн.

Классической питательной средой для ЛС является среда Ногуши-Веньона. Наибольшее распространение в работе с ними получили жидкие (Уленгута, Любашенко, Ферворта-Вольфа в модификации Тарасова, Кортхофа и др.) и полужидкие (Флетчера и др.) агаровые среды.

На жидких средах эти спирохеты растут медленно - максимальный урожай бактерий обычно получают на 5-10 дн культивирования. При микроскопировании препаратов культур в этот период в одном поле зрения обычно обнаруживают около 100 подвижных бактерий. Культуры лептоспир в жидких средах бесцветны, не имеют запаха, при бурном росте опалесцируют. Опалесценция лучше видна в проходящем свете при легком встряхивании пробирки.

В полужидких средах на 1,5-2 см ниже поверхности появляется помутнение ввиде кольца, интенсивность которого усиливается по мере роста лептоспир. В средах с 1% агара эти бактерии формируют преимущественно заглубленные колонии, контуры которых могут быть четкими или размытыми. Тенденция к заглубленному росту (феномен Дингера), обеспечивающая некоторое ограничение доступа кислорода, свидетельствует о микроаэрофильности лептоспир.

В средах с 2% агара лептоспиры образуют поверхностные колонии, имеющие разную степень прозрачности вплоть до трудно различимых при обычном освещении. Пассирование изолятов ин виво повышает частоту образования такого типа колоний, в то время, как многократные пересевы ин витро способствуют усилению заглубленного роста.

Чем чаще делают пересевы, тем быстрее получают пышный рост культур. Фосфомицин (400 мкг/мл) в сочетании с 5-флуорацилом (100 мкг/мл) при добавлении в среду ингибируют размножение посторонней микрофлоры, не влияя на рост лептоспир. Это позволяет использовать их в селективных средах. В качестве селективных компонентов сред применяют также мочевину, соли кобальта и антимикробные препараты (неомицин, рифампицин, фурацилин, фурагин, налидиксовую кислоту, комбинации рифампицина, полимиксина В, бацитрацина и актидиона.

В процессе хранении музейных штаммов лептоспир их пересевают не реже 1 раза в месяц. Для длительного хранения культуры заливают слоем стерильного вазелинового масла или запаивают в ампулы, что предупреждает испарение среды и изменение ее рН. Патогенные ЛС в процессе культивирования ин витро постепенно утрачивают свою вирулентность. Последнюю часто удается восстановить посредством заражения чувствительных животных, например, молодых морских свинок.

Серологическая диагностика

Для серологической диагностики лептоспироза применяют различные варианты РА (РАЛ, макроагглютинации, микроскопической аггглютинации, РЛА), РСК и ЭЛИЗА. РА

Для постановки РА необходим набор живых культур патогенных для организма сероваров летоспир, циркулирующих на данной территории. Важнейшими факторами, определяющими специфичность РА, являются чистота и идентичность антигенов. Последнюю контролируют в лабораториях не реже 2 раз в год с применением гипериммунных кроличьих антисывороток или моноклональных антител. Чистоту антигенов лептоспир регулярно проверяют посевами на кровяной агар или тиогликолевый бульон.

Основными недостатками РА при лептоспирозе являются значительные затраты времени и труда на ее постановку, необходимость применения большого количества антигенов лептоспир разных серогрупп, вариабельность качества используемых живых лептоспирозных антигенов, потенциальную опасность заражения проводящих серологическое исследование специалистов (при использовании в качестве антигена живых культур лептоспир), субъективность оценки результатов, возможность перекрестных реакций сероваров, относящихся к разным серогруппам и недостаточно высокую чувствительность (например, при исследовании животных, выделяющих возбудителя с мочой, но не имеющих выраженного антительного ответа). Последнее связано с динамикой IgM-агглютининов (IgG в РА не выявляют). Разработано несколько описанных ниже вариантов теста.

1. РАЛ

Со времени разработки Мартином и Петтитом в 1918 г этот тест остается "золотым стандартом" серологической диагностики лептоспироза.

Для получения антигена для РАЛ используют 7-10-дневные культуры лептоспир, выращенные на жидких питательных средах и имеющие пышный рост (не менее 50 лептоспир в поле зрения без спонтанной агглютинации и примесей).

Агглютинация проявляется склеиванием лептоспир в агломераты, размер которых может варьировать от 3-5 бактерий до огромных шаров, занимающих несколько полей зрения микроскопа. Лизис сначала проявляется образованием зернистости у одиночных и агглютинированных лептоспир. Затем бактерии постепенно теряют подвижность и фрагментируются, превращаясь в скопление аморфных зернистых образований. Агглютинация и лизис протекают в первых разведениях сыворотки одновременно, но по мере увеличения разведения сыворотки начинает преобладать агглютинация так, что в конечных разведениях лизис отсутствует.

Специфические агглютинины появляются в крови собак через 7-10 дн после заражения. У непривитых собак в этот период титр агглютининов обычно невысок (1:100 - 1:200), но в последующем он быстро возрастает до 1:400 и выше, что считают диагностическим уровнем. Обычно к концу второй недели болезни титр антител повышается в 15-40 раз и выше. На этом уровне он сохраняется несколько недель. В последующем отмечают тенденцию постепенного его снижения. На острой стадии инфекции отмечают 4-кратное повышение титра агглютинирующих антител к лептоспирам при тестировании парных проб сывороток. Однако при исследовании этим тестом сыворотки хронически больных собак могут быть получены отрицательные результаты из-за низкого титра специфических агглютининов.

При оценке результатов теста необходимо принимать во внимание большую продолжительность персистенции агглютининов у многих переболевших и привитых, а также возможность отсутствия сероконверсии у части инфицированных животных.

Стабильные титры антител 1:200 -1:400 выявленные в крови собаки с интервалом в 1-2 нед скорее свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании или лептоспироносительстве, чем о текущей инфекции. 4-кратное повышение титра антител считатают доказательством последней.

В рутинной лабораторной практике и полевых условиях в настоящее время пользуются не РАЛ, а ее модифицированным вариантом - МРА. Тест проводят в плашках аналогично классической РАЛ, но при учете результатов оценивают лишь степень агглютинации лептоспир.

С целью снижения риска заражения лабораторных работников разработан также вариант реакции, при постановке которого вместо живых культур лептоспир применяют инактивированные 0,2-0,5% формалина бактерины. При оценке результатов МРА учитывают только агглютинацию, поскольку формалинизированные ЛС не лизируются сывороткой. Из-за недостаточно высокой чувствительности эта модификация теста не нашла широкого применения.

Вместо набора антигенов разных сероваров патогенных ЛС при постановке теста может быть использован единственный антиген, которым служит штамм Patoc 1 непатогенного вида L.biflexa . Реакция позволяет лишь установить принадлежность тестируемого изолята к лептоспирам.

2. Реакция макроагглютинации (РМА)

Этот вариант РА проводят с жидкими культурами референтных сероваров ЛС, в которых рост бактерий проявляется видимой при встряхивании пробирки мутью. После добавления в них разведения (1:10) гомологичной антисыворотки в соотношении 1:5 из агглютинировавших лептоспир быстро образуются хлопья, сохраняющиеся несколько суток и полностью не распадающиеся даже при энергичном встряхивании пробирок.

В модификации Смита-Тулоша (1937 г) реакцию проводят 3ч при температуре 37С, а затем 30 мин при 55С и учитывают результаты с помощью лупы при непрямом освещении.

Старбук и Уорд (1942 г) предложили проводить тест с формалинизированными культурами лептоспир. Обработанные формалином лептоспиры осаждают центрифугированием и окрашивают генцианвиолетом. При постановке реакции смешивают по 1 капле антигенов и тестируемой сыворотки на стеклянной пластинке белого цвета. Ее осторожно покачивают в течение 10 мин и проводят учет результатов. Положительной реакцией считают появление в смеси рыхлых, окрашенных в синий цвет агрегатов.

4. РЛА

По чувствительности РЛА несколько уступает РАЛ, но проще в постановке и позволяет получить результат в более короткий срок. Проводится с помощью латексных частиц, на которых сорбируется антиген лептоспир.

5. РА полимерных частиц с лептоспирозным антигеном .

Этот современный вариант РА пока еще не нашел широкого применения, хотя получил положительные отклики, как медицинских,так и ветеринарных специалистов. В качестве носителя наружных мембранных антигенов лептоспир использованы частицы поли-DL-лактид-полиэтиленгликоля, покрытые антигеном лептоспир. Тест по специфичности соответствует, но несколько уступает по чувствительности РАЛ. Он проще в постановке и позволяет получить результат серологического исследования в течение 3 ч. Кроме того, агглютинины выявляются им в более ранние сроки и в более высоком титре, чем в РА.

ЭЛИЗА

Это очень чувствительный, но в меньшей степени серовароспецифичный тест по сравнению с РА. Последнее обстоятельство требует проверки результатов ЭЛИЗА постановкой РАЛ и МРА.

В Европе применяют несколько вариантов ЭЛИЗА, позволяющих определять титры lgG- и lgM-антител к различным сероварам лептоспир. Тест выявляет lgM к лептоспирам уже через 7 дней после заражения животного, когда специфические агглютинины еще не достигают диагностического титра. В ЭЛИЗА диагностическим считают титр антител 1:320.

Тест выявляет неагглютинирующие родо- и видоспецифические антитела к лептоспирам. Использование родоспецифического антигена дает возможность обнаружить антитела к разным сероварам лептоспир. Применение в качестве антигена экстракта наружной оболочки ЛС, напротив, позволяет идентифицировать серотип вызвавшего инфекцию возбудителя.

Фирма Biogal выпускает набор реагентов Immunocomb для серологической диагностики лептоспироза собак в ЭЛИЗА. Он предназначен для ускоренного (за 40 мин) выявления инфицированных животных и для оценки уровня их гуморального иммунитета. Фирма INDX производит набор диагностикумов Leptospira Dip-S-Ticks для серологической диагностики лептоспироза людей в ЭЛИЗА. Преимуществом этого варианта иммуноферментного анализа служит то, что в нем использован родоспецифический антиген, изготовленный из серовара patoc I непатогенного вида L.biflexa.

РСК

РСК редко используют для серологической диагностики лептоспироза собак. Комплементсвязывающие антитела появляются у инфицированных сероварами icterohaemorrhagiaee и canicola животных этого вида через 4 дн после заражения, а через 9-10 нед пз они исчезают. Тест не позволяет дифференцировать серовары лептоспир. При постановке РСК большое значение имеет концентрация лептоспир в антигене. Поэтому для приготовления последнего отбирают только те культуры лептоспир, в которых при темнопольном микроскопировании в 1 поле зрения видно не менее 50-100 бактерий. Для получения ориентировочного результата РСК проводят с пулом антигенов разных сероваров (полиантигеном), но при необходимости установления серотипа/серовара лептоспир, вызвавшего инфекцию у животного, для постановки теста пользуются моновалентными антигенами, приготовленными из референтных штаммов, относящихся к определенным серогруппам/сероварам.

РНИФ

РНИФ апробирована в медицинской практике диагностики лептоспироза, но при лептоспирозе животных пока не нашла применения. Недавно для серологической диагностики лептоспироза был предложен новый вариант этого теста - реакция флюоресцентной поляризации. В качестве антигена при ее проведении пользуются флагелином лептоспир. При соединении флюоресцирующих антител с комплексом антиген-антитело из-за возрастания гидродинамического объема образуемого комплекса увеличивается флюоресцирующая поляризация. Эти изменения автоматически регистрируют флюоресцентным поляризационным анализатором. Тест выявляет специфические IgM-, IgG- и IgA-антитела. Реакция проявила себя, как чувствительный, специфичный, не нуждающийся в дорогостоящих реагентах и позволяющий быстро получить результат тест.

Факторы патогенности

К факторам вирулентности ЛС следует отнести их подвижность, адгезивность, инвазивность, липополисахарид и ферменты.

Подвижность: Подвижность лептоспир играет важнейшую роль в их диссеминации по организму, в т.ч. в процессе проникновения в ткани, без чего невозможно развитие инфекции и заболевания. У патогенных лептоспир выявлен хемотаксис по отношению к гемоглобину.

Адгезивность:

Механизмы адгезии точно не определены. Адгезивные свойства проявляют в основном наружные мембранные протеины, прикрепляющиеся к фибронектину и коллагену клеток хозяина. Одним из таких адгезинов является обнаруженный только у серовара icterohaemorrhagiaee фибронектинсвязывающий протеин наружной мембраны.

Ферментативная активность:

Распространению в тканях и защите от фагоцитов способствуют ферменты лептоспир, из которых наиболее изучены фосфолипазы и гемолизины.

-Фосфолипазы. Вирулентные штаммы обладают большей в 3-4 раза активностью фосфолипаз А и С, чем непатогенные и сапрорфитные лептоспиры. Активность этих ферментов можно установить по величине зоны просветления в сывороточно-лецитиновом агаре.

-Гемолизины. Лептоспиры обладают 2 гемолитическими протеинами - сфингомиелиназой С и гемолиз-ассоциированным протеином 1 (hap -1). Оба гемолизина наиболее активны при рН 8,1. Индуцированный сфингиомиелиназой гемолиз обусловлен образованием в плазмалемме эритроцитов пор. Оба гемолизина отличаются высокой консервативностью для разных сероваров L.interrogans и отсутствуют у непатогенных лептоспир. Патогенные серовары различаются по интенсивности гемолитических свойств и их спектру. В процессе гемолиза эритроциты трансформируются в сфероцисты, а затем их плазмалемма инвагинируется. В безсывороточной среде лептоспиры образуют гемолизин только в присутствии гемина. Замена гемина другими порфиринами или цитохромом С ведет к прекращению экспрессии бактериями гемолизинов. Гемолизины появляются в надосадочной жидкости культуры ЛС, выращиваемой на жидкой безсывороточной среде в конце фазы роста. Они достигают "плато" на 11-14 дн культивирования.

У L.interrogans обнаружены и выделены в чистом виде гемолизин и сфингомиелина С.

Токсины:

Эндотоксин . Свойства эндотоксина лептоспир ассоциированы с липидом А. Будучи составной частью липополисахарида, он проявляет свою активность в комплексе с остальными компонентами молекулы последнего. Липид А индуцирует тромбоцитопению и агрегацию тромбоцитов, что ведет к нарушениям свертываемости крови и запускает механизмы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Он оказывет токсическое действие на моноциты. Внутривенное введение липополисахарида ведет к его накоплению в печени, селезенке и лимфатических узлах с последующим развитием в этих органах некротических процессов.

Инвазивность:

Патогенные лептоспиры, в отличии от непатогенных, способны выживать, будучи захваченными фагоцитами. Предполагается, что в основе данного процесса лежит эндоцитоз бактерий через специфические участки плазмалеммы атакованных ими клеток без участия микрофиламентозной системы последних. Процесс инвазии клеток лептоспирами не сопровождается повреждением плазмалеммы последних, как это предполагалось ранее.

Внутриклеточная локализация позволяет лептоспирам избегать воздействия факторов иммунитета и антимикробных препаратов. Кроме того, локализуясь в цитоплазме макрофагов, они индуцируют фрагментацию ДНК, запуская механизмы апоптоза.

Биопробы

Биопробу ставят на золотистых хомячках 20…30-дневного возраста, крольчатах-сосунах в воозрасте 10…20 дней и 3…5-недельных морских свинках. Исследуемый материал (кровь, моча, суспензия из паренхиматозных органов или абортированного плода и др.) вводят подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3…0,5 до 1 мл, крольчатам – 2…3 мл. на каждую пробу материала берут по 2 животных, одного из которых убивают на 4…5-ый день в период подъема температуры, другого, если животное не погибает, – на 14…16-ый день после заражения. Кровь последнего исследуют в реакции микроагглютинации, начиная с разведения 1:10, с лептоспирами 13 серологических групп.

Высевы из органов убитых и павших животных (сердца, печени и почек) делают в 2…3 пробирки из каждого органа. Транссудат из грубной и брюшной полостей, перикардиальныю жидкость, содержимое мочевого пузыря исследуют методом темнопольной микроскопии.

Вирулентность данной культуры определяют на золотистых хомячках или крольчатах, которых заражают внутрибрюшинно 5…7-дневной культурой, содержащей 70…100 лептоспир в поле зрения микроскопа. Высоковирулентные культуры дептоспир вызывают гибель золотистых хомячков в дозе менее 0,1 мл, средней вирулентности – 0,2…0,4 мл, слабовирулентные – 0,5…1 мл.

Лептоспироз у человека относится к острым зоонозным инфекциям. Возбудителями являются имеющие спиралевидную форму микроорганизмы под названием лептоспиры. Заболевание, провоцирующие нарушение работы ЦНС, почек, скелетной мускулатуры, развитие желтухи, интоксикации, лихорадки и сильных миалгий, также называется инфекционной желтухой, японской или водной лихорадкой.

Особенности развития болезни обусловлены характерными для лептоспир специфическими факторами патогенеза:

• Выделением эндотоксина, который приводит к общей интоксикации организма и нарушению целостности эндотелия сосудов с выпотеванием крови из них;
• Присутствием жгутиков, которые придают возбудителю максимальную подвижность, способность к круговым, поступательным, скользящим движениям;
• Получением энергии только в результате окислительных процессов в жирных кислотах;
• Наличием деструктивных для паренхиматозных органов ферментов патогенности в виде гемолизина, плазмокоагулазы, фибринолизина и липазы.

Возбудитель лептоспироза попадает в организм через малейшие повреждения на коже, слизистые оболочки. Также, местом проникновения может являться конъюнктива глаза. Для развития болезни достаточно в течение короткого периода времени контактировать с водой, в которой обитают лептоспиры, или зараженным животным (особенно подвержены лептоспирозу грызуны, свиньи, собаки, ежи и рогатый скот).

Для перемещения по организму лептоспиры используют лимфатическую систему, не провоцируя воспаление лимфоузлов. В течение короткого периода времени возбудитель проникает в разные ткани и внутренние органы, чаще всего поражение касается легких, печени, ЦНС и селезенки. Здесь лептоспиры активно размножаются и накапливаются (длительность инкубационного периода составляет 14 дней), после чего в вышеуказанных органах начинаются деструктивные процессы, сопровождающиеся интоксикацией, нарушением функции свертываемости крови и разрушением эритроцитов.

Лептоспироз у человека встречается достаточно часто из-за значительной восприимчивости к данной инфекции. В группу риска входят пожилые люди, новорожденные и лица, страдающие от иммунодефицита. При этом отсутствует видовая устойчивость к патогенным возбудителям.

Пути инфицирования

1. Контактный – если человек непосредственно контактировал с больным животным или прикасался к зараженным предметам обихода, воде.
2. Алиментарный – при употреблении в пищу продуктов от зараженных животных и инфицированной продуктами отходов растительной пищи.
3. Аэрогенный – если в дыхательные пути попадает обсемененный воздух.
4. Трансмиссивный – в результате укусов блох или зараженных клещей.

Симптоматика

Первая фаза болезни, именуемая инкубационным периодом, длится порядка двух недель, сменяясь фазой клинических проявлений. Она длится не более месяца и разделяется на три сменяющих друг друга периода.

Генерализация

Характерно острое течение и следующие симптомы: общая интоксикация, озноб и высокая температура. Лихорадка длится в течение 5 дней, усугубляясь миалгиями. Особенно сильные боли наблюдаются в области икроножных мышц, в которых происходят фокальные некробиотические и некротические изменения. В целом период длится около недели.

Разгар

Длительность этого периода составляет порядка 14 дней, на протяжении которых развивается вторичная бактериемия и наблюдается вторичное поражение внутренних органов.

Токсинемия

Характеризуется сильной интоксикацией в результате выделения постепенно гибнущими лептоспирами эндотоксина. Следствием отравления организма становятся инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность, нарушение эндотелия сосудов, появление кровоподтеков на внутренних органах, слизистых оболочках и коже (развиваются геморрагии).

Также, симптомы лептоспироза включают развитие желтухи вследствие деструктивных изменений и гемолиза с усугублением процесса в виде печеночной и почечной недостаточности. Результатом таких нарушений при отсутствии своевременного лечения становятся коматозные состояния.

Объективное исследование позволяет выявить следующие признаки болезни, называемые «симптомом капюшона»:

• Отечность лица, покраснение кожных покровов;
• Изменение цвета кожи верхнего отдела грудной клетки и шеи (появление красного пигмента);
• Желтушность сосудов склер и выраженная инъецированность, при этом отсутствуют признаки конъюнктивита.

При проникновении лептоспир через гематоэнцефаличесий барьер происходит развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита с явными признаками в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Брудзинского и Керинга (невозможность полностью разогнуть коленный сустав из-за рефлекторного спазма мускулатуры голени и прочее).

Особенность геморрагий (сыпи) при лептоспирозе

Кровоизлияния и сыпь могут присутствовать как на слизистых оболочках и коже, так и во внутренних органах. Характерными отличиями таких проявлений являются:

• Схожесть по внешнему виду с краснухой, корью и скарлатиной;
• Поражение сыпью живота, рук и груди;
• Исчезновение сыпи через пару часов (в отдельных случаях) с последующей пигментацией и шелушением кожи;
• Развитие в результате декомпенсации геморрагий носовых, полостных кровотечений и кровоизлияний (в местах инъекций).

Следует отметить, что зуд может являться признаком печеночной недостаточности, поэтому следует обратить внимание на обязательный сопровождающий признак в виде желтушности кожного покрова.

Формы болезни

Лептоспироз у человека может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкая форма

Характерные признаки – лихорадка с повышением температуры до 38-39 градусов с умеренной общей интоксикацией организма и отсутствием выраженных нарушений работы внутренних органов.

Среднетяжелая форма

Лихорадка приобретает выраженный характер, картина заболевания становится более развернутой, но проявления желтухи пока отсутствуют.

Тяжелая форма

В зависимости от критериев тяжести эта форма лептоспироза разделяется на такие типы, как геморрагический, желтушный, ренальный, менингеальный, смешанный.

Тяжелую форму заболевания называют болезнью Вейля, симптомы которой проявляются спустя трое суток после исчезновения признаков легкой формы. Лептоспироз у человека на данном этапе определяется по такому специфическому признаку, как синдром Вейля, для которого характерны нарушения сознания в совокупности с желтухой, анемией и длительной лихорадкой. Максимально выраженным данный синдром становится в фазе разгара.

При поражениях печени в области органа возникают характерные боли, наблюдается увеличение печени в размерах, в сыворотке крови происходят характерные изменения. Нарушение работы почек сопровождается такими признаками, как гематурия, азотемия, протеинурия и пиурия.

Остальные специфические признаки тяжелой формы лептоспироза включают желудочные и носовые кровотечения, кровохарканье, развитие асептического менингтита. Также, возникает вероятность геморрагических пневмоний и кровоизлияний в надпочечники.

Возможные осложнения

В ряде случаев острая почечная недостаточность может развиваться в скрытой форме без геморрагического синдрома и желтухи, завершаясь летальным исходом спустя 3-5 суток.

Кроме того, в острой фазе может наблюдаться отек мозга, пневмония и миокардит, паралич или парез, а также, опасные осложнения глаз – иридоциклит, ирит, увеит, которые возникают спустя месяц с момента попадания возбудителя в организм.

Диагностические мероприятия

При диагностике лептоспироза у человека самое пристальное внимание уделяется наличию лихорадки и ее степени, внешнему виду пациента, тромбогеморрагическому синдрому, выраженности желтухи и степени поражения почек. При этом проводится тщательная дифференциальная диагностика лептоспироза с учетом следующих признаков:

1. Сохраняющаяся порядка 5 дней лихорадка, которая возможна и при других инфекционных заболеваниях, включая аденовирус, инфекционный мононуклеоз, тифоподобную форму сальмонеллеза.
2. Желтуха, для исключения малярии, токсического или вирусного гепатита.
3. Тромбогеморрагический синдром, развивающийся также при сепсисе, риккетсиозе и геморрагической лихорадке.

Диагностика лептоспироза подразумевает сбор не только клинических сведений, но и эпидпоказаний, к которым относятся наличие контактов с домашними и дикими животными, род деятельности, факт купания в открытом водоеме. Помимо этого, учитывают данные осмотра, в ходе которого посредством пальпации печени определяют степень ее увеличения, диагностируя гепатомегалию по следующим признакам: выступание органа на пару сантиметров из-под края реберной дуги, разлитые ноющие или опоясывающие иррадиирующие боли в области правого подреберья.

Специфическая диагностика лабораторными методами

В рамках таких мероприятий выполняется анализ на лептоспироз посредством бактериоскопического, бактериологического, серологического и генетического исследования. С момента появления первых симптомов лептоспиры в крови позволяет выявить темно-полевая микроскопия, на более поздних сроках берутся анализы мочи и спинномозговой жидкости (актуален при наличии положительных менингиальных знаков). После забора анализа результат ожидают в течение 8 дней (такой период необходим для роста лептоспир).

Серологический анализ на лептоспироз основан на использовании реакции микроагглютинации, подразумевающей определение сродных между собой антител и антигенов, образующих агломераты. Если нарастание титра антител превышает 1:100, констатируют положительную реакцию. Проводить такое исследование целесообразно после окончания 7-х суток с момента появления признаков болезни. Что касается генетического исследования, его применяют для выявления ДНК возбудителя в биологическом материале пациента. Для этого используется полимеразная цепная реакция.

Неспецифическая диагностика лептоспироза

Такие лабораторные исследования подразумевают забор анализов с целью определения уровня СОЭ, остаточного азота, билирубина прямой и непрямой фракций, белка, уробилиногена, кетоновых тел, нейтрофильного лейкоцитоза, ОАМ.

Лечебная терапия

Лечение лептоспироза состоит из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии (назначение антибиотиков, предупреждение осложнений и облегчение состояния соответственно). Терапия антибиотиками может проводиться с назначением пенициллина (при отсутствии аллергической реакции), препаратов группы тетрациклинов, гамма-глобулина, содержащегося в гипериммунной воловьей сыворотке.

Лептоспироз у человека в легкой форме может лечиться амбулаторно без необходимости госпитализации в стационар. Как правило, проводится 5-6-дневный курс антибиотиков (тетрациклин или пенициллин). При развитии побочных реакций в виде рвоты, тошноты или диареи может применяться эритромицин. При жалобах пациента на мышечные и головные боли, повышенную температуру дополнительно могут назначаться ибупрофен или парацетамол. Во избежание рецидива болезни нельзя прерывать курс лечения.

Лечение тяжелой формы обязательно проводится в стационаре под присмотром врачей. Антибиотики вводят внутривенно, добавляя капельницы с поддерживающими пациента питательными веществами. Необходимость в патогенетической терапии возникает при развитии почечной недостаточности, отеке мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности или ДВС-синдрома. Для облегчения состояния пациента проводят гемодиализ и инфузионную терапию с введением соответствующих препаратов (диуретиков при нарушении функции почек, аскорбиновой кислоты и сердечных гликозидов при нарушении работы сердца, мозговых метаболитов при отеке мозга, дезинтоксикационных препаратов и ингибиторов протеаз в случае ДВС-синдрома).

Срок лечения зависит от состояния организма, степени поражения внутренних органов и реакции на терапию.

Реабилитационный период

После успешного лечения лептоспироза пациенты должны быть поставлены на диспансерный учет на срок порядка полугода. В течение этого периода проводятся реабилитационные мероприятия, состоящие из консультаций окулиста, невропатолога, терапевта или педиатра (если пациент – ребенок). Спустя полгода пациент должен каждый месяц появляться на приеме у терапевта, который, при необходимости, назначит обследование у профильного специалиста. На протяжении первых двух месяцев реабилитации регулярно проводятся клинические и лабораторные обследования.

Если по окончании реабилитационного срока анализ на лептоспироз не дает положительных результатов, пациента снимают с учета. В противном случае наблюдение с соответствующими реабилитационными мероприятиями длится в течение 2 лет.

Профилактические меры

Эффективная профилактика лептоспироза возможна только при соблюдении перечисленных ниже условий:

1. Своевременная вакцинация, проверка и лечение домашних животных. Прививка от лептоспироза помогает уберечь от столь коварной болезни не только домашних питомцев, но и членов своей семьи.
2. Исключение посещения пресных водоемов при наличии на коже ссадин или порезов.
3. Гигиенический душ после купания в реках и озерах.
4. Качественная гигиена рабочего мета на фермах, использование перчаток и защитных масок при контакте с животными.
5. Регулярное мытье рук, особенно после игр с домашними питомцами и возвращения с улицы, употребление в пищу только мытых фруктов, овощей и зелени.

Важные нюансы

В отличие от животных, зараженный лептоспирозом человек не представляет опасности для окружающих, так как в цепочке распространения болезни он является биологическим тупиком.

Пролеченный лептоспироз у человека не является гарантией получения пожизненного иммунитета из-за типоспецифичности заболевания. При поражении организма другим сероваром лептоспир инфицирование может произойти повторно.

Как видно, лептоспироз легче предупредить, чем пролечить. Главное – внимательно относится к собственному организму и обращаться к специалистам при первых подозрениях. Только профессиональная диагностика, своевременное лечение и ответственный подход становятся залогом успешного выздоровления без развития опасных для жизни осложнений.