Патологические состояния гемостаза встречаются довольно редко, однако, при их развитии необходимо предпринимать определенный комплекс мероприятий, так как все они могут привести к развитию тяжелых осложнений или летального исхода. Одно из таких состояний – синдром диссеминированного свертывания (или, как его называют, тромбогеморрагический синдром) – занимает важное место среди всей патологии системы гемостаза в силу своей опасности и тяжести купирования (особенно у новорожденных).

Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.

Проще говоря, патогенез синдрома включает в себя массивное образование тромбов различного размера, попадание их в сосуды с их блокированием, истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.

Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.

Что провоцирует развитие ДВС-синдрома?

ДВС – синдром развивается при многих состояниях, однако, для его развития иногда необходимо соблюдение определенных условий, а в некоторых случаях он развивается под воздействием основного заболевания и является его следствием.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:

• Длительных и тяжелых оперативных вмешательствах, при которых необходимо переливание больших объемов крови или замещающих ее препаратов, проведение катетеризации сосудов, а также при развивающихся коллапсах или неконтролируемых сосудистых спазмах (часто – при гемолитической болезни новорожденных);
• Шоке. При шоке любой этиологии в результате перераспределения внутрисосудистой жидкости наблюдается развитие ДВС;
• Переливании несовместимой крови. ДВС-синдром является следствием происходящего и последующей агрегации тромбоцитов;
• ДВС-синдром при беременности развивается в результате неправильного положения плаценты, ее отслойки или при эмболии околоплодными водами;
• ДВС-синдром у детей чаще всего развивается под действием инфекционных агентов (страдают дети в возрасте до месяца после рождения).

Все данные состояния приводят к нарушению в работе системы гемостаза, патологической активации механизмов свертывания крови и образованию тромбов.

Что происходит во время ДВС-синдрома?

Патогенез данного состояния крайне сложен и представляет собой цепь или каскад следующих друг за другом стадий и процессов. На них базируются и основные симптомы данного патологического процесса.

В основе механизма развития ДВС-синдрома лежит повышенное образование тромбина из синтезируемого тромбопластина. Параллельно с увеличением его концентрации наблюдается выраженное истощение антикоагулянтных систем и уменьшением количества основных молекул – антитромбина, С-белка (фаза повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции).

Подобные изменения редко встречаются при других заболеваниях, поэтому могут расцениваться как основной диагностический признак.

На фоне высокой концентрации тромбина и фибрина происходит выраженная агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму, попадают во внутренние органы и вызывают закупорку в них мельчайших сосудов, что приводит к их ишемии и развитию полиорганной недостаточности. В акушерстве данное состояние приводит к развитию кровоизлияний в плаценту, тромбозу ее сосудов и гибели плода.

По ходу развития процесса и поражения внутренних органов, в зонах сосудистых блокад происходит активация фибринолитических систем, что приводит к уменьшению концентрации фибрина в крови и, как следствие этого, повышенной кровоточивости (фаза гипокоагуляции). Подобное состояние развивается на фоне почечной недостаточности и нарушения вегетативной иннервации органов и сосудов.

Последняя фаза заболевания может протекать как в виде полного восстановления (при адекватно назначенной и своевременно начатой терапии) так и закончиться летальным исходом.

Клинические признаки

Клиника и интенсивность течения заболевания зависит от того, каковы причины развития синдрома внутрисосудистого свертывания.

При инфекционных, септических поражениях, а также в результате внутрисосудистого гемолиза, течение ДВС-синдрома может приобретать практически молниеносный характер, и спасти такого больного довольно сложно.

При шоке тромбогеморрагический синдром развивается не так стремительно, однако, его выраженность зависит от тяжести шока и его вида.

Кроме того, симптомы заболевания зависят от стадии развития заболевания.

• Во время фазы гиперкоагуляции наблюдается снижение артериального давления у пациента, появление одышки, потливости, уменьшение силы пульсовых волн и их частоты (бради- или тахикардия). Обычно, данная стадия проходит довольно быстро, и клиника может исчезнуть довольно быстро. Более характерные клинические проявления характерны для второй и третьей стадий.
• На второй стадии состояние пациента ухудшается за счет поражения сосудов почек, органов пищеварительной системы и головного мозга. Развивается острая почечная недостаточность с возрастанием в крови концентрации мочевины, креатинина, появлением ПОЛ (продуктов перекисного окисления липидов). Из-за тромбозов в сосудах головного мозга может развиваться как преходящая очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), так и симптомы поражения и ишемии головного мозга (развитие парезов или параличей конечностей, появление патологического дыхания, развития комы).
• Во время фазы гипокоагуляции наблюдается интенсивное кровотечение из полостей, тканей и внутренних органов.
• Четвертая фаза заболевания может быть как терминальной (если медицинская помощь была оказана несвоевременно), так и вести к выздоровлению (практически полностью исчезают все раннее описанные симптомы).

Диагностика ДВС–синдрома

Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?

Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.

1. Анамнез заболевания позволяет предположить и определить истинные причины развития заболевания (например, недавно перенесенный инфекционный процесс, при котором не проводилось должное лечение).
2. При объективном осмотре можно определить основные признаки шока (гипотония, увеличение частоты дыхания и сердцебиения, снижение интенсивности и частоты пульса), обнаружить мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
   

   Отсутствие сознания у пациента может указывать на тромбоз сосудов вилизиева круга (основного сосудистого бассейна головного мозга).

3. Если основной причиной развития внутрисосудистого свертывания является развитие инфекционных процессов, в крови возможен с преобладанием молодых форм лейкоцитов и увеличением количества нейтрофилов и эозинофилов. Главные причины подобного изменения – активация клеточного иммунитета и повышенная активность костного мозга.

Лабораторная диагностика заболевания

Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов. Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса. Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.

При проведении гемостазиограммы наблюдается , уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение и времени свертывания крови. При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.

Специфичным для диссеминированного свертывания показателем является фрагментация эритроцитов из-за фибринового поражения. У новорожденных подобное поражение клеток может быть летальным.

Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).

Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.

Инструментальное исследование

При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.

При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.

Лечение

Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.

Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом. Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.

В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.

Если причиной ДВС послужила инфекция, пациенту в максимальных терапевтических дозах назначают антибиотики. Для лечения используют наиболее эффективные антибактериальные препараты с широким спектром действия. Это позволяет воздействовать на большинство микроорганизмов.

Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.

Инфузионная терапия

Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.

Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал). Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы. У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.

При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

Не следует использовать адреномиметики (особенно адреналин), так как они ухудшают состояние пациента, способствуют спазму сосудов и увеличивают тромбообразование.

При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.

Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.

Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).

Профилактика ДВС

Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?

Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств. В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов. У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.

В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.

У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем развитии проходит следующие стадии:

• I - гиперкоагуляции и тромбообразования;
• II - переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови;
• III - глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
• IV - обратного развития ДВС-синдрома.

При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. Для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах - легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то другие органные нарушения.

Лабораторные признаки - разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови (включая фибриноген); повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных (фрагментированных) эритроцитов; положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов - антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Таким образом, острый ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).

Подострый ДВС-синдром характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции - бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
При хроническом ДВС-синдроме на фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (быстрое свертывание в венах - спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация - мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ. В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т.д. (в сочетании с тромбозами и без них).

Описание

Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных - более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), темолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).

Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью - гемодиализ при хронической почечной недостаточности , использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции - внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил основанием для разработки и использования ряда новых эффективных способов лечения ДВС-синдрома - плазмафереза и трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы, введения в высоких доз антипротеаз, использования методов экстракорпорального очищения крови и т. д.

Диагностика

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д.). Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод - тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.

Диагностика подострого ДВС-синдрома основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) геморрагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.

Лечение

Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно, в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома.

При наличии в крови больного белков острой фазы (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора - антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы. Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно - в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие - эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах. Важный компонент терапии - раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов.

Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.

Лечение подострого ДВС-синдрома присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично - кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Лечение хронического ДВС-синдрома такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови - кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция. При гипертромбоцитозе - дезагреганты.

Большая Медицинская Энциклопедия

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свeртывания крови (ДВС-синдром) - приобретeнное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

Синонимы
Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ
ДВС-синдром - следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свeртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свeртывающей системы:

• тяжeлые формы гестоза;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• геморрагический шок;
• эмболия околоплодными водами;
• сепсис;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
• резус-конфликт;
• переливание несовместимой крови;
• неразвивающаяся беременность.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ
Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

• Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свeртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
• Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свeртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведeт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).
• Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свeртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:	Действия плазмина и их результат:
образование фибрина - снижение активности факторов I, II; агрегация тромбоцитов - снижение количества тромбоцитов; активация факторов V, VIII - снижение концентрации факторов V, VIII; активация фактора XIII - снижение концентрации фактора XIII; активация системы протеина С/протеина S - снижение их концентрации; активация фибринолитической системы.	деградация фибрина - значительное повышении продуктов деградации фибрина; деградация фибриногена - снижение концентрации фактора I; протеолиз фактов V и VIII - снижение их содержания; протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI - снижение их содержания; протеолиз фактора XIII - снижение его концентрации; изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее "расслоение" на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина.

Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свeртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и ещe больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж-феномена" играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные клинические проявления ДВС-синдрома - тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия - гиперкоагуляция;
• II стадия - коагулопатия потребления;
• III стадия - гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления - "немая" и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает артериальная гипертензия, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свертывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций - способности крови свeртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена - фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%. Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжeлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свeртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжeлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая).

Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия околополдными водами, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС-синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагии (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мeртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей плацентарной недостаточности и ряде других акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно- приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:

• тромботические явления;
• геморрагический синдром;
• микроциркуляторные нарушения;
• полиорганная недостаточность;
• анемия;
• нестабильная гемодинамика;
• шок и формирование шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза. Неэффективность лечения артериальной гипертензии, почечной или легочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбо-геморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

Стадия гиперкоагуляции:	Стадия коагулопатии потребления:	Стадия гипокоагуляции:
время свeртывания крови - понижение; АЧТВ - понижение; Ht - повышение (40 и ≥); фибриноген - повышение; время рекальцификации плазмы - повышение (более 45"); тромбиновое время - повышение (более 10"); АЧТВ - снижение (менее45"); ± продукты деградации фибрина (более 10 мг%); ± растворимые комплексы мономеров фибрина; ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.	тромбоциты - понижение; фибриноген - понижение; антитромбин III - понижение; гипопротеинемия, гипоальбуминемия; продукты деградации фибрина - повышение; АЧТВ - повышение (>65"); время рекальцификации плазмы - повышение; протромбиновое и тромбиновое время - повышение; время свeртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.	время кровотечения - повышение, время свертывания крови - повышение; повышение фибринолитической активности и протеолиза; фибриноген - снижение; Нb - снижение, Ht - повышение; эритроциты - снижение; плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII - снижение; активность антитромбина III - снижение; плазминоген - снижение; повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвeртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин. Именно комплекс антитромбин III + гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свeртывания крови. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию Sа0 2 , уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7-9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения
Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

1. ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
2. нормализации гемодинамики;
3. нормализации свeртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение
При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии. Гепарин натрия - антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000-10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "тeплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением еe ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10 000 ЕД), гордокса - 100 000 ЕД (суточная - 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Сроки и методы родоразрешения
При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мeртвого плода в матке, целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

1. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 / Под ред. В.И. Кулакова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 172.
2. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. - М.: Практика, 1999. - С. 113-115.
3. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. - М.: Медицина, 2006. - 700 с.
4. Сидорова И.О., Макаров И.О. Кровотечения во время беременности и в родах. - М.: МИА, 2006. - С. 69-87.
5. Сидорова И.О. Гестоз. - М.: Медицина, 2003. - С. 89-103.

Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах, возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в новорожденного.

Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности медиков и профессиональной диагностике возможно остановить заболевание еще на первой стадии его развития или же значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие фазы.

Что такое синдром ДВС?

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих циркуляцию крови. Вследствие таких изменений развиваются глубокие дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества в единице объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).

Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с промежутками ремиссии), латентное (скрытое).

ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы. Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери (гипотонического кровотечения, эмболии ).

Причины ДВС-синдрома у беременных

ДВС-синдром у беременных часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов. Среди главных причин развития патологии следующие:

• Эмболия околоплодными водами ― развивается во время осложненных родов и характеризуется попаданием околоплодных вод в кровяное русло, что может возникнуть после разрыва матки или ее шейки, кесарева сечения, патологического развития оболочек. Попаданию околоплодных вод в кровяное русло способствует предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, повышение гидростатического давления в полости матки.
• Преждевременная отслойка плаценты ― отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В большинстве случаев сопровождается кровотечением из половых путей. После отслойки за плацентой иногда может образоваться гематома.
• Гестоз ― тяжелый поздний токсикоз беременности, который, как правило, развивается в третьем триместре. Характеризуется появлением белка в мочи, отеками, повышенным артериальным давлением и приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения.
• Геморрагический шок ― очень сильный стресс организма, который может возникнуть из-за кровоизлияний.
• Сепсис ― генерализованная гнойная инфекция крови, спровоцировать возникновение которой может внутриутробная смерть плода, септический аборт и воспаление плодных оболочек, переливание несовместимой крови.
• Эндометрит ― воспаление внутренней оболочки матки, которое развивается после родов и может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

ДВС-синдром может возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.

Стадии развития ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)

Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной. Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, .

Гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови) без активного растворения тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

Гипокоагуляция с активным растворением тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.

Полное несвертывание крови (афибриногенемия)

Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома у беременных

Всем беременным нужно проводить исследование гемостаза с целью выявления каких-либо расстройств. Первым сигналом для беспокойства могут стать результаты анализа крови беременной женщины на гемостаз.

Исследование свертывающей системы крови называется коагулограммой. Этот анализ позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности. Коагулограмму желательно сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза, по назначению врача, даже чаще.

Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Диагностика тяжести расстройств гемостаза поможет своевременному лечению.

Лечение ДВС-синдрома при беременности

Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в соответствии с особенностями стадии развития болезни. В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но и ассистирование акушерки.

Главными ключами к успешному лечению являются ликвидация патологических процессов в организме и устранение шокового состояния больной. Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома, поэтому для начала терапии огромное значение имеет лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление его связи с воспалительными и инфекционными процессами, хирургическими вмешательствами.

Помочь прекратить дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить его осложнения может устранение возникшего шока.

Для борьбы с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную терапию, которая заключается во внутривенном введении различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.

Специально для Любовь Проста

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах. Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается. Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

• Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
• Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
• Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
• Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
• Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
• Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
• Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
• Пересадка органов.

Существует достаточно большое количество факторов, провоцирующих такую патологию. Это только наиболее распространенные из них.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома. Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма. Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

• Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
• Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
• Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Диагностика ДВС-синдрома

Так как данный синдром – это заболевание, касающееся кровеносной системы, то постановка диагноза невозможна без нескольких специальных исследований крови. Пациенту назначается общий и биохимический анализ крови. Врачу необходимо выявить степень нарушения свертываемости крови, ее густоту, вязкость, склонность к тромбообразованию.

Анализ на свертываемость крови

Обязательными в диагностике являются:

• скрининг;
• тестовые анализы-маркеры свертываемости крови;
• выявление показателей протромбинового индекса.

Врач-гематолог оценивает частоту и объем кровотечений. При такой патологии они наблюдаются из нескольких органов. Зачастую диагностируются кровопотери из кишечника, носа, половых органов.

Кроме лабораторной диагностики, при уточнении диагноза выясняется и общее состояние человека. Врачу важно знать, как функционируют органы и системы пациента (сердце, легкие, печень).

Лечение

После уточнения диагноза начинается лечение тромбогеморрагического синдрома. Схема терапевтических действий напрямую зависит от стадии процесса и причин, его вызвавших. При острой патологии пациент госпитализируется и подвергается активному лечению. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в большинстве случаев.

Проводятся активные противошоковые меры, вводятся препараты, улучшающие состав крови – «Гепарин», «Дипиридамол», «Пентоксифиллин». Пациенты проходят лечение при постоянном контроле лабораторных исследованиях эффективности введения препаратов. При необходимости производится замена одних лекарственных средств на другие.

Гепарин-Биолик раствор для иньекций по 5000 ЕД/мл в флаконах по 5мл

Внутривенно пациенту вводится:

• плазма донорской крови;
• «Криопреципитат»;
• «Натрия хлорид» (физраствор);
• раствор «Глюкозы» в концентрации 5 или 10%;
• «Аминокапроновая кислота»;
• донорская кровь.

При необходимости выполняют такие процедуры, как плазмаферез, лечение кислородом, гормональная терапия. Кроме того, обязательно проводятся терапевтические меры по восстановлению функционирования головного мозга, сердца, сосудов.

Часто пациенты интересуются: «Стоит ли лечить внезапно возникший вялотекущий ДВС-синдром при беременности, не опасно ли это для матери и малыша?». Терапия этой патологии обязательна, ведь только так можно сохранить жизнь и здоровье женщины и плода.

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.