Токсический гепатит - это воспаление печени, которое происходит в результате воздействия ядов на ее клетки. Различают острую и хроническую формы токсического гепатита. Чем они отличаются?

• Острый токсический гепатит развивается быстро в результате одномоментного попадания в организм большого количества яда. При неоказании медицинской помощи может наступить летальный исход;
• Хронический гепатит развивается годами в результате постоянного воздействия яда и приводит к циррозу печени.

Причины токсического гепатита

В ряде случаев это может быть связано с работой на вредном производстве, при контакте с химикатами и тяжелыми металлами. Очень распространен гепатит среди алкоголиков и наркоманов. Токсический гепатит также может развиться при длительном приеме высоких доз лекарственных веществ.

Но как яд проникает внутрь?

Существует три пути попадания яда в организм: через желудок и кишечник, легкие и кожу. Гепатотропные токсины действуют непосредственно на сами клетки печени, другие яды вызывают закупорку или сужение печеночных сосудов, что приводит к кислородному голоданию органа.

Виды печеночных ядов

Лекарственные средства (фенобарбитал, тубазид, интерферон, сульфадиметоксин и другие)

Обычно отравление происходит при передозировке какого-либо препарата (в основном, в нарушение назначений врача). Токсический эффект на печень также многократно возрастает при длительном применении определенных лекарств (например, противоопухолевых препаратов). Еще один вариант - разрушение печени огромной дозой лекарств при попытке самоубийства;

Этиловый и метиловый спирт

Токсический эффект от действия алкоголя наступает обычно в трех случаях:

• при однократном приеме большой дозы алкоголя;
• при длительном, годами длящемся приеме алкоголя;
• при употреблении суррогатного алкоголя.

Печень перерабатывает поступивший в кровь спирт, превращая его в безопасные для организма вещества, при передозировке алкоголя наступает гибель её клеток. Максимальная безвредная доза алкоголя составляет 30 граммов в перерасчете на чистый спирт для мужчин и 20 граммов - для женщин (в сутки).

Яды растений и грибов

Это токсины природного происхождения, при попадании которых в организм развивается острый гепатит. При отравлении отдельными растениями и грибами (бледная поганка) возможен летальный исход. вы узнаете о 3 способах отличить ядовитые грибы от безвредных;

Промышленные яды

Это пестициды, инсектициды, фенолы, альдегиды, мышьяк, белый фосфор и другие. Отравление происходит в процессе производства химических препаратов на их основе, или неосторожном применении. Эти яды характерны тем, что могут проникать в организм через легкие, слизистые оболочки и кожу. Особенно рискуют работники, занятые уничтожением вредителей в сельском хозяйстве, добычей нефти и металлургическим производством.

Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени - Самостоятельно

Алкогольный гепатит (АГ) - это воспалительное поражение паренхимы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя.

Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.

Алкогольный гепатит чаще развивается после массивного алкогольного эксцесса или запоя (возможно, при резком повышении дозы этанола гипотетические компенсаторные механизмы печени не успевают адаптировать гепатоциты к возрастанию токсической нагрузки).

Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита . Многие гепатологи признают существование только острого алкогольного гепатита (ОАГ).

Считается, что по критериям тяжести, обратимости и динамики развития эта болезнь занимает промежуточное положение между алкогольной жировой дистрофией и алкогольным фиброзом печени.

Острый алкогольный гепатит может развиваться на фоне алкогольного цирроза печени, определяя значительную тяжесть течения алкогольного поражения печени.

Профилактика заболеваний печени достаточно проста:

А) Алкоголизм остается главным фактором, вызывающим заболевания печени, поэтому, научитесь пить в меру. Или еще лучше бросьте пить алкогольные напитки вообще. Ежедневное употребление алкоголя действительно дает большую нагрузку на печень.

Б) Соблюдение диеты является обязательным фактором. Те, кто ест много жирной пищи, провоцируют изменения печени, что приводит к прекращению ее функций. Жир – это как алкоголь для тех, кто не пьет. Постарайтесь ограничивать себя как в алкоголе, так и в приеме жирной пищи.

В) Постарайтесь принимать как можно меньше различных лекарственных препаратов. Врачи назначают различные медицинские препараты для лечения разнообразных болезней и органов, но вы должны помнить, что все эти препараты разрушаются в печени. Слишком сильные лекарства и чрезмерное их употребление приведет к снижению фильтрующей способности печени. Следуйте советам специалистов, особенно когда не знаете, как различные препараты действуют на внутренние органы.

Г) Регулярно выполняйте физические упражнения. Запомните, чем меньше вы двигаетесь, тем больше жира накапливается в организме. Это может привести не только к заболеваниям печени, но также и к болезням кровеносной системы. Заболевания внутренних органов – это крайний и запущенный случай. Постарайтесь всеми силами не допустить полиорганной недостаточности, следуйте вышеприведенным советам, чтобы избежать заболеваний печени и других внутренних органов.

А в народной медицине лечение печени проводят с применением таких трав как: зверобой, корень солодки, одуванчик, расторопша, шиповник, бессмертник, мята и календула.

Поэтому, если у вас болит печень или вы нашли у себя признаки заболевания печени, принимали лекарства или могло произойти заражение гепатитом, то вам необходимо обратиться к врачу для проведения обследования.

Профилактика

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности – это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить причиной печеночной недостаточности.

18.5. Нарушение желчеобразовательной функции печени

Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Образование и выделение желчи - специфическая функция печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты, а также фосфолипиды и незначительное коли­чество белка.

Холестерин - высокомолекулярный ненасыщенный спирт, про­изводное холестана, является обязательным компонентом желчи. Основное место его синтеза в организме - печень и кишечник, в которых образуется 90% эндогенного холестерина. Синтез происхо­дит на эндоплазматической сети гепатоцитов. Часть холестерина человек получает с пищей. Холестерин является исходным матери­алом для синтеза других стероидов, в частности желчных кислот.

Желчные кислоты - высокомолекулярные кристаллические со­единения, относящиеся к стеринам, образуются в печени. Желчные кислоты содержатся в желчи в парных соединениях с гликоколом и таурином. Связанные соединения менее токсичны и лучше раство­римы, чем свободные желчные кислоты, и это облегчает их секре­цию с желчью. Основными желчными кислотами в организме человека являются холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Они играют важную роль в пищеварении:

0 участвуют в переваривании и всасывании жиров;

0 стимулируют моторную функцию кишечника;

0 улучшают всасывание жирорастворимых витаминов.

Эти важные функции изменяются, если затрудняется отток желчи или нарушается синтез желчных кислот гепатоцитами.

Желчные пигменты - билирубин и биливердин - также образу­ются в печени. Основным источником билирубина у человека является гемоглобин, в состав которого входит молекула белка (глобин) и 4 молекулы гема. Билирубин, как и гем относится к тетрапиролловым производным.

Из биливердина, который в свою очередь представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемогло­бина эритороцитов, образуется "непрямой" билирубин.

"Непрямым" билирубин называется в связи с тем, что нераство­римый в воде он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком альбумином и не дает прямой реакции с диазо-реактивом Эрлиха. "Непрямой", или свободный билирубин является основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови.

Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит глав­ным образом в РЭС печени и частично в клетках РЭС костного мозга селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов.

В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов и в результате образуется 100-250 мг непрямого билиру­бина. В норме его концентрация в крови не превышает 16 мкмоль/л. Клетки печени захватывают "непрямой" билирубин из крови и пре­вращают его в "прямой" или связанный посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха и может в небольшом количестве в норме содержаться в крови (до 5,0 мкмо-лей/л за счет обратного возвращения в кровеносные капилляры), но в целом прямой билирубин находится только в желчи.

В верхних отделах тонкого кишечника и в желчевыводящих путях под влиянием бактериальных дегидрогеназ прямой билирубин пре­вращается в бесцветные хромогены: уробилиноген и стеркобилино-ген. Последние, окисляясь на воздухе в моче и кале, превращаются в оранжево-желтые пигменты - уробилин и стеркобилин, придавая моче соломенно-желтый, а калу - коричневый цвет. Если наруша­ется поступление желчи в кишечник, то уробилин в моче и стерко-билин в кале отсутствуют.

Биологическое значение процесса глюкуронизации билирубина заключается в повышении его растворимости, что способствует экскреции в желчь и снижении его токсичности. Нарушение обмена билирубина обычно приводит к повышению его содержания в крови - билирубинемии, а нарушение образования желчи в печени и синтеза ее составных частей, а также выделение желчи через желчные протоки в кровь проявляется в виде желтухи.

Причины нарушения желчеобразовательной функции печени:

0 изменение нейрогуморалъной регуляции холепоэза (например, уве­личение холепоэза при усилении тонуса блуждающего нерва);

0 алиментарные факторы (белковое голодание, чрезмерное упот­ребление жиров и яичных желтков);

0 некоторые лекарственные препараты (сорбит, настои кукуруз­ных рылец);

0 отравление цианидами, 2,4-динитрофенолом;

0 заболевания печени, приводящие к нарушению секреторной функ­ции гепатоцитов (дистрофия и деструкция), снижению энерге­тического обмена в клетках и изменению реабсорбции компонен­тов желчи (гепатит, холангит, холецистит, гепатоз);

0 гипоксия, гипо- и гипертермия, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени;

0 снижение активности кишечной микрофлоры;

0 нарушения образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменения их содержания в желчи.

Главными звеньями патогенеза, обусловливающими количест­венные и качественные нарушения желчеобразования, являются изменения секреторной активности гепатоцитов, нарушение реаб-сорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях и кишках, а также сдвиги в транс- и интерцеллюлярной фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.

II. Этиология

Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.

III. Клинико-функциональные признаки:

1. Стадии:

а) начальная.

б) сформировавшегося цирроза.

в) терминальная.

2. Активность процесса:

а) активная фаза.

б) неактивная фаза.

3. Печеночная недостаточность:

а) отсутствует.

б) легкой степени.

б) средней.

в) тяжелой.

4. Портальная гипертензия:

а) отсутствует.

б) умеренная.

в) резко выраженная.

5. Гиперспленизм: есть, нет.

IV. Характер портальной блокады:

а) внутрипеченочная.

б) смешанная.

2. Тип портальной блокады:

а) с преобладанием кишечно-мезентериальной.

б) гастроинтестинальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Клинические формы алкогольной болезни печени:

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)

2. Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)"

3. Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)

С минимальной степенью активностью

С выраженной степенью активностью

4. Алкогольный цирроз печени

Примерные формулировки диагноза

Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.

Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпритацию осуществляют по следующим критериям

▪Цирроз печени компенсированный (класс А) - 5-6 баллов

▪Цирроз печени субкомпенсированный (класс В) – 7-9 баллов

▪Цирроз печени декомпенсированный (класс С) – 10-15 баллов

Вирусный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, нарушение функции печени легкой степени (класс А по Чайлд-Пью), портальная гипертензия 1 стадии (внутрипеченочная).

Цирроз печени алкогольной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, субкомпенсированный (класс В по Чайлд-Пью), портальная гипертензия III стадии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, Е. С. Рысс, 1988 г.

Стадия	Признаки
I (доклиническая, начальные клинические проявления)	Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание
II (выраженные клинические проявления)	Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров печени и селезенки (корреляции между их увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет)
III (резко выраженные клинические проявления)	«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.
IV (осложнения)	Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочные)

Классифификация желчно-каменной болезни (IIIсъезд гастроэнтерологов России,2002 г.)

I стадия – начальная или предкаменная:

А/ Густая неоднородная желчь

Б/ Формирование билиарного сладжа:

● с наличием микролитов

●замазкообразная желчь

●сочетание замазкообразной желчи с микролитами

II стадия – формирование желчных камней

А/ По локализации:

▪ в желчном пузыре

▪в общем желчном протоке

▪в печеночных протоках

Б/ По количеству камней

▪ одиночные

▪ множественные

В/ По составу камней:

▪ холестериновые

▪ пигментные

▪ смешанные

Г/ По клиническому течению:

а) латентное

б) с наличием клинических симптомов:

▪ болевая форма с типичными желчными коликами

▪ диспептическая форма

▪ под маской других заболеваний

III стадия – хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

IV стадия - осложнений

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА, Я. С. Циммерман, 1992 г

По этиологии и патогенезу:

1. Бактериальный.

2. Вирусный.

4. Немикробный («асептический», иммуногенный).

5. Аллергический.

6. «Ферментативный».

7. Невыясненной этиологии.

По клиническим формам:

1. Хронический бескаменный холецистит:

а) с преобладанием воспалительного процесса;

б) с превалированием дискинетических явлений.

2. Хронический калькулезный холецистит.

По типу дискинезий:

1. Нарушение сократительной функции желчевыводящих путей:

а) гиперкинез желчевыводящих путей;

б) гипокинез желчевыводящих путей - без изменения его тонуса (нормотония), с поражением тонуса (гипотония).

2. Нарушение сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

а) гипертонус сфинктера Одди;

б) гипертонус сфинктера Люткенса;

в) гипертонус обоих сфинктеров.

По характеру течения:

1. Часто рецидивирующий (благоприятного течения).

2. Часто рецидивирующий (упорного течения).

3. Постоянного (монотонного) течения.

4. Маскированный (атипичного течения).

По фазам заболевания:

1. Фаза обострения. (декомпенсации).

2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации).

3. Фаза ремиссии (компенсации - стойкой, нестойкой).

Основные клинические симптомы:

1. Болевой.

2. Диспепсический.

3. Вегетативной дистонии.

4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

5. Предменструального напряжения.

6. Солярный.

7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

8. Невротически-неврозоподобный.

9. Аллергический.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Осложнения:

1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

2. Реактивный гепатит.

3. Хронический дуоденит и перидуоденит.

4. Перихолецистит.

5. Хронический дуоденальный стаз.

6. Прочие.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический некалькулезный бактериальный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и гипертонусом сфинктера Одди, монотонное течение с преобладанием билиарной диспепсии и аллергии, фаза затухающего обострения, средней степени тяжести, перихолецистит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом (Рим, 1999 г.) различают:

A. Дисфункция желчного пузыря

B. Дисфункция сфинктера Одди

Выделяют четыре группы гепатотропных ядов: Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорэтан, четырехлористый углерод, хлорид метила). Эти соединения применяются в качестве растворителей жиров, воска, масла, каучука, резины. Хлорированные нафталины. Препараты "Галовакс", "Совол", в состав которых входят эти соединения используются в электротехнической промышленности и в кабельном производстве как заменители смол, воска и каучука. Бензол, его гомологи и производные: нитробензол, тринитротолуол, анилин, стеролы. Гомологи бензола и его производные используются в химической, фармацевтической промышленности, при изготовлении красителей, а тринитротолуол - как взрывчатое вещество. Бензол, как высокотоксичная вещество, в последнее время применяется редко. Металлы и металлоиды: свинец, золото, ртуть, марганец, мышьяк, желтый фосфор.

q В группу гепатотоксических ядов относятся: метиловый, этиловый, пропиловий, изопропиловый спирты; q авиационное топливо, q гликоли, q сельскохозяйственные ядохимикаты, в частности хлор-, фосфор-и ртутьсодержащих органические соединения, а также q лекарственные средства: - анаболические стероиды, - НПВП (парацетамол, индометацин), - антибиотики, - противотуберкулезные (изониазид, рифампицин), - транквилизаторы и нейролептики, снотворные (элениум, седуксен, фенобарбитал, карбамазепин), - химиотерапевтические препараты и - контрацептивы.

Патогенез. Клетками-мишенями при воздействии токсичных веществ на печень является гепатоциты, в частности их эндоплазматическую структуры и мембраны эндоплазматического ретикулюма. В эксперименте на животных доказано, что при воздействии гепатотропные ядов могут наблюдаться все трех типов разрушения гепатоцитов: цитолиз, коагуляционный некроз и апоптоз. Значительная роль в механизмах развития токсического поражения печени отводится фагоцитам - клеткам Купфера. Они составляют около 30% непаренхиматозних клеток печени, образуются из моноцитов крови и регулируют пролиферацию гепатоцитов. Определяющими продуктами клеток Купфера является гликопротеины, интерлейкины, интерфероны, цитокины. Цитопротективное действие в отношении гепатоцитов осуществляет простагландина Е 2, который тоже производят купферивськие клетки. Выяснено, что функция этих клеток нарушается задолго до возникновения экспериментального гепатита, что дает основание рассматривать токсический гепатит как слом защитных механизмов клеток Купфера. При хроническом гепатите имеет место значительное повышение перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к метаболическим нарушениям в печени, в частности в жировом обмене. Вследствие нарушения метаболических процессов в гепатоцитах снижается синтез белков и гликогена, что стимулирует мобилизацию жира из депо, нарушение внутриклеточного липолиза триглицеридов, снижение окисления жирных кислот, угнетение синтеза бета-липопротеидов как основных транспортных систем вследствие дефицита белка и фосфолипидов, что приводит к накоплению жира в гепатоцитах и возникновению жировой дистрофии печени - наиболее характерной признаки ее токсического поражения, может развиваться фосфолипидоз, хронический интрагепатичный холестаз, фиброз и цирроз у лиц, злоупотребляющих алкоголем. .

Патологическая анатомия. Морфологическая картина зависит от характера отравления. Так, при острых поражениях печени оказывается жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, отек и деформация митохондрий, расширение желчных канальцев, стаз желчи в гепатоцитах. При хронических отравлениях морфологическая картина характерна для хронического персистирующего гепатита другой этиологии - оказывается выражена инфильтрация лимфоидными клетками портальных и перипортальной участков, портальные тракты расширены, с участками фиброза. .

Классификация. Согласно МКБ 10 -го пересмотра, среди хронических диффузных заболеваний печени выделяют токсичное болезнь, которая включает поражения, обусловленные действием лекарственных и других гепатотоксических веществ, за исключением алкогольного поражения печени: К 71. 0. Токсическая болезнь печени с холестазом (холестаз с гепатоцеллюлярный повреждением. К 71. 1. Токсическая болезнь печени с некрозом печени (печеночная недостаточность: острая, хроническая). К 71. 2. Токсическая болезнь печени с острым гепатитом. К 71. 3. Токсическая болезнь печени с хроническим гепатитом. К 71. 4. Токсическая болезнь печени с токсическим лобулярным гепатитом. К 71. 5. Токсическая болезнь печени с активным гепатитом. К 71. 6. Токсическая болезнь печени с фиброзом или циррозом печени. К 71. 7. Токсическая болезнь печени с другими расстройствами печени.

Классификация хронических гепатитов Ö По этиологии Ö По активности (клинико-лабораторные данные) Ö По морфологии (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса) Ö Клиническая классификация Ö По функциональному состоянию печени

Классификация хронических гепатитов По активности процесса Ö Активный · незначительная степень · умеренная степень · выраженная Ö Неактивный

Классификация хронических гепатитов Клинико-морфологическая Ö Хронический активный гепатит Ö Персистирующий Ö Лобулярный Ö Аутоиммунный Ö Холестатический

Острая токсическая болезнь печени может возникать при аварийных ситуациях или попадании в организм химических веществ через рот. Клиника развивается через 2 -3 дня после отравления и протекает по типу вирусного гепатита А. Больные жалуются на общую слабость, повышение температуры тела, ухудшение аппетита, боли в правом подреберье, желтуху. Объективно: увеличиваются размеры печени, она болезненна при пальпации, оказывается желтоватую окраску кожи, склер и слизистых оболочек, потемнение мочи.

Лабораторные исследования крови обнаруживают значительное повышение активности ферментовиндикаторов цитолиза, в частности аланин-аспартатаминотрансаминаз (АЛТ и ACT), альдолазы и печеночно-специфического фермента фруктозомонофосфатальдолазы (Ф-1 -ФА), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Повышается уровень билирубина в крови, в том числе и связанного, в моче определяются желчные пигменты.

Хронический токсический гепатит может возникать у лиц, имеющих длительный (более 10 лет) стаж работы в контакте с гепатотропными веществами. Он проявляется жалобами на боль в правом подреберье, сухость и горечь во рту в утренние часы, снижение аппетита, быстрое наступление усталости, общую слабость. Наблюдается увеличение размеров печени, уплотнение ее, болезненность при пальпации. В тяжелых случаях - геморрагический синдром, возможен гепаторенальный синдром, энцефалопатия.

1. Болевой синдромом, обусловленный дискинезией желчевыводящих путей наличие которой подтверждается клинически (положительный синдром Ортнера, Мерфи и гепатомегалией), данным дуоденального зондирования (отсутствие рефлекса или его замедление, что делает невозможным своевременное получение порции В) и рентгенологически (замедленное, по сравнению с нормой, опорожнение желчного пузыря. 2. Астеновегетативный синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, проявляющегося - общей слабостью, - быстрой утомляемостью, - головной болью, - снижением работоспособности, - ипохондрией, - головокружением. 3. Диспептический синдром. Для него характерны жалобы на - сухость и горечь во рту, - тошноту, - снижение аппетита

4. Холестатический синдром проявляется: § кожным зудом, § желтухой кожных покровов, § иктеричнистю или субиктеричностью склер, § потемнением мочи, обесцвечиванием кала.

5. Синдром портальной гипертензии. Для него характерны такие проявления, как § метеоризм, § обильное отхождение газов, § увеличение размеров живота, § боли в левом подреберье, § варикозное расширение вен передней стенки живота, пищевода, прямой кишки.

§ 6. Геморрагический синдром связан с угнетением синтеза и повышением потребности в факторах свертывания крови, тромбоцитопенией, тромбоцитопатией. Он проявляется § кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, § носовыми и геморроидальными кровотечениями, § гематурией.

Клиническое течение хронического токсического гепатита характеризуется относительной доброкачественности без тенденции к прогрессированию. Описаны случаи обратного развития патологического процесса, особенно легких форм заболевания, с постепенным восстановлением функции печени. Тяжелые формы поражения печени как самостоятельные заболевания токсической этиологии встречаются редко. Чаще это бывают смешанные поражения комбинацией факторов - токсичным веществом и гепатотропные вирусом или токсичным веществом на фоне злоупотребления алкоголем.

Диагностика. Дифференциальная диагностика Несмотря на идентичность основных симптомов острого токсического гепатита и инфекционных паренхиматозных гепатитов, есть ряд особенностей, которые следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики с гепатитами вирусной и алкогольной природы. Так, для профессинальнобусловленного гепатита токсического происхождения характерны: § обязательный контакт с высокими концентрациями токсичных веществ, в условиях производства подтвержден документально; § наличие специфических симптомов токсического действия конкретного яда; § наличие симптомов общерезорбтивного действия яда с поражением других органов и систем на фоне выявления концентрации яда в биосредах.

В отличие от вирусного гепатита, отсутствуют: продромальный симптомы, фазовость клинической картины, контакт с больными гепатитом, парентеральное введение лекарств.

ÖГепатит В ÖОбщий анализ крови: · Ускорение СОЭ · Цитопения Ö Биохимический анализ крови · Диспротеинемия · Увеличение уровня билирубина · Увеличение активности Ал. Т, Ас. Т в 4 -8 раз · Снижение уровня холинэстеразы · Увеличение уровня холестерина · Увеличение уровня щелочной фосфатазы Ö Иммунологические тесты Острый гепатит В HBs. Ag + анти-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag Репликативная фаза HBs. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + анти-HBC Ig G хронического гепатита В Анти-HBc. Ag + анти-HBe анти-HBs. Ag Перенесенный гепатит или носительство HBs. Ag Состояние после вакцинации

Внепеченочные проявления хронической HBV-инфекции q Сывороточная болезнь (лихорадка, артралгии, артриты, кожная сыпь) q Нодозный периартериит (иммунокомплексное поражение артерий разного калибра с развитием АГ, перикардита, патологии почек, васкулита мезентериальных сосудов, артралгий, мононевритов и патологии ЦНС) q Гломерулонефрит (чаще – у детей) q Папулезный акродерматит (б-нь Джанотти) – макуло-папулезная эритематозная сыпь на ногах, ягодицах, предплечьях в течение 15 -20 дней в сочетании с лимфаденопатией q Апластическая анемия

Хронический вирусный гепатит С § Как правило, бессимптомное течение § Болевой синдром Тупые боли в правом подреберье § Диспепсический синдром Снижение аппетита, тошнота

Хронический вирусный гепатит С q анти-HCV q Ал. Т не более чем в 2 раза или N q наявність РНК вірусу гепатиту у сироватці крові (ПЛР) Внепеченочные проявления хронической HСV-инфекции q Аутоантитела (АНФ, ASMA, Ат к щитовидной железе) q Криоглобулинемия (пурпура, артралгии, слабость) q Мембранозный гломерулонефрит q В-клеточная лимфома q Аутоимунный тиреоидит q Синдром Шегрена q Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура q Плоский лишай q Поздняя кожная порфирия (легкая травматизация кожи с образованием плохо рубцующихся эрозий)

Лабораторная диагностика базируется на проведении функциональных тестов печени для выявления соответствующих синдромов, характерных для токсического болезни печени: 1. Цитолитический синдром является следствием нарушения структуры гепатоцитов и повышения проницаемости клеточных мембран. Основными индикаторами цитолиза являются: Ø повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, в частности Ас. АТ, Ал. АТ, Ø и их соотношение Ас. АТ / Ал. АТ, так называемый коэффициент Где Ритиса (п = 1, 33). Ø ЛДГ 4 -5, Ø Альдолазы.

2. Мезенхимальные-воспалительный синдром диагностируется на основе повышения уровня: Ø гамма-глобулинов сыворотки, Ø иммуноглобулинов Ig. A, Ig. M, что свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета, Ø Ø Ø и изменением осадочных проб тимоловой, сулемовой, формоловой, ДФА, подтверждающие наличие диспротеинемии. гипербилирубинемия за счет прямого.

3. Холестатический синдром свидетельствует о нарушения секреции и циркуляции желчи, проявляется желтухой и зудом кожи. Ø прямого билирубину Ø холестерина Ø щелочной фосфатазы Ø -ГТ

4. Гепатодепрессивный (гепатопривный) синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, характеризуется любые нарушения метаболической функции печени без энцефалопатии. Этот синдром диагностируют с помощью нагрузочных тестов, в частности: - бромсульфалеинового - антипиринового - галактозного - кофеинового

§ § § § Принцип перечисленных тестов - определения способности гепатоцитов захватывать химические вещества и выделять их в желчь. Среди биохимических исследований следует назвать следующие: определение активности холинэстеразы протромбинового индекса фибриногена проконвертина альбуминов холестерина сыворотки крови Снижение показателей на 10 -20% считается незначительным, на 21 -40% - умеренным, 41% и более - значительным. При персистирующем течения хронического токсического гепатита отклонения от нормы этих показателей являются минимальными, а при активном - более значительными.

5. Синдром шунтирования печени обусловлен развитием венозных коллатералей, вследствие чего в общий кровоток поступают вещества, минуя печень. Индикатором этого синдрома является повышение уровня § аммиака в сыворотке крови (28, 6 -85, 8 мкмоль) и § отдельных аминокислот (тирозину, фенилаланина, триптофана) § фенолов § индикана § меркаптана § жирных кислот с короткой цепью (масляная, валериановая, капроновая). Накопление названных веществ приводит к развитию энцефалопатии.

Значительное место в диагностике токсического поражения печени занимают современные методы обследования, в частности метод: Ø ультразвуковой Ø рентгеновской диагностики Ø компьютерной Ø и ядернорезонансной томографии Ø радиоизотопного сканирования печени Ø метод лапароскопии Ø пункционной биопсии

Локация основного ствола в воротах печени (внутрипеченочный отдел), правой и левой ветвей воротной вены ЦДК. Латеральная ветвь левой воротной вены. Видно продолжение направления сепарации круглой связки печени с остатком пупочной вены.

Лечение. Основными принципами терапии острых токсических гепатитов являются: детоксикация организма, заместительная терапия и применение препаратов гепатопротекторного действия. В токсикогенной стадию отравления гепатотропными веществами главные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию. С этой целью используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию, энтерособцию. Для борьбы с экзотоксическим шоком широко используются плазмозаменители, глюкокортикоиды, антидоты (унитиол, тиосульфат натрия, антиоксиданты). Показано инфузии 5% раствора глюкозы 400 -500 мл с витаминами, 5 -10% раствор альбумина 200 мл, реополиглюкин 400 мл, щелочные растворы. Детоксикационная терапия проводится также и в соматогенные стадию отравления при наличии симптомов острой печеночной недостаточности.

Комплекс лечебных мероприятий в соматогенную стадию включает: большие дозы: - гепатопротекторов (внутривенно эссенциале 1000 -2000 мг / сутки + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг / кг / сутки, липоевая кислота, - витамины В 6 В 12, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутривенно, 10 -15% раствор глюкозы с инсулином, - антиоксиданты: витамин Е 1 -2 мл 10% раствора 3 -4 раза в сутки, 5% раствор унитиола по 5 мл в/м. При отравлениях дихлорэтан показано внутривенное введение 5% раствора ацетилцистеина в дозе 500 мг / кг в первые сутки и 300 мг / кг в другую. . Лечение хронического гепатита токсического генеза должно быть комплесным и длительным, объем его зависит от тяжести поражения печени.

Так, при легкой степени отравления медикаментозная терапия необязательно. Больному рекомендуется диетическое питание, исключение употребления алкоголя, уменьшение физических нагрузок и инсоляции, предохранения от психоэмоциональные стрессов. Диета должна соответствовать стола № 5, в который входит адекватное количество белков (1 г / кг) за счет незаменимых кислот (говядина, кролик, рыба, сыр и другие). Количество белка ограничивается в случаях тяжелой печеночной недостаточности. Ограничивается употребление жира до 80 -90 г. В случае нарушений жиры растительного происхождения, богатые линолевую и линоленовую кислоты. Суточное количество углеводов должно быть в пределах 350400 г. Диета должна быть обогащена витаминами и продуктами, содержащими магний (отруби), поваренная соль ограничивается.

Ø Медикаментозная терапия проводится с учетом гепатотропности лекарственных средств и антитоксической функции печени. Целесообразно применять лекарственные средства, которые одновременно действуют как липотропные и мембраностабилизирующие Для стабилизации и улучшения обменных процессов в печеночной клетке назначают витамины: - В 1 - 20 -50 мг - В 2 - 10 -20 мг - В 6 - 50 -100 мг - В 12 - 200 мг - кокарбоксилазу - 150 мг - аскорбиновую кислоту 0, 3 -0, 5 г, - липоевая кислота 0, 025 г 3 раза в день, или 0, 5% раствор 2 мл 2 раза в день; - липамид 0, 025 -0, 05 3 раза в день; - викасол 1% раствор внутримышечно. Курс лечения длится 1 -1, 5 месяца.

Мембраностабилизирующая терапия включает: q эссенциале 5 -10 мл на аутокрови внутривенно 10 -30 дней с одновременным приемом капсул, по 2 капсулы 3 раза в день, в дальнейшем по 1 капсуле 3 -4 раза в день. Курс лечения 3 -6 месяцев. В качестве мембраностабилизаторов можно назначать: q легалон 2 др. 3 -4 раза в день (70 мг); q силибор 1 -2 др. Из раза в день; q линофен 1 -2 кап. Из раза в день; q гепатофальк 250 мг 3 раза в день.

При лечении активных форм гепатита показаны глюкокортикоиды, а в особо тяжких случаях - цитостатики: преднизолон 20 мг / сут 11 -2 недели, поддерживающая доза 10 мг в сутки, курс 6 месяцев; азатиоприн (имуран) 50 мг в сутки с последующим переходом на прием делагилу по 0, 25 г на ночь. Холестаз и гипербилирубинемия являются показаниями к проведению энтеросорбции полисорб, ионообменными смолами, активированным углем с назначением урсофальк или хенофалька. В качестве адаптогенов можно рекомендовать настойку женьшеня, элеутерококка, пантокрин. Как вспомогательное средство лечения хронических токсических гепатитов могут использоваться сборы лекарственных трав: цветков бессмертника 2 г, листьев вахты трилистной 1 г, мяты перечной 2 г, корень одуванчика 2 г, тмина обыкновенного 2 г. Добавить 200 мл воды, выдержать 30 мин. на водяной бане, настоять 40 -60 мин. Принимать по одной ложке 3 раза в день до еды.

Врачебно-трудовая экспертиза При установлении диагноза токсического гепатита, даже легкой степени, рекомендуется перевод пациента через МСЭК на другую работу вне контакта с токсичными веществами сроком на 2 месяца и проведение лечения. При положительных результатах лечения больной может продолжать работу по специальности. Наличие устойчивых признаков нарушений функции печени является основанием для отстранения пострадавшего от работы с токсичными веществами на длительное время, переквалификации, на срок которой МСЭК определяет группу инвалидности по профзаболеванию. В тяжелых случаях устанавливается II или I группа инвалидности вследствие профессионального заболевания пожизненно.

Профилактика Основой профилактических мероприятий является строгое соблюдение правил техники безопасности при работе с токсичными веществами, тщательный отбор лиц, которые должны работать с гепатотропными ядами, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, герметизация технологического оборудования, применение средств защиты, прекращения употребления алкоголя. Противопоказанием к приему на работу с гепатотропными веществами являются: - перенесенный вирусный гепатит, - алкоголизм, - наркомания.

– поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

Общие сведения

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности : токсического гепатита, миокардита , нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза . При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на аутоиммунным гепатитом , пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом , реактивным гепатитом .

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ . При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с