МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ

В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Ставрополь, 2003

Главный консультант – заведующий кафедры терапии ФПО,

д. м.н., профессор

Составители: к. м.н., доцент

Ассистент

Рецензенты: Зав. кафедрой ПВБ лечебного факультета

к. м.н., доцент

к. м.н., доцент кафедры тера-

АКТУАЛЬНОСТЬ

Терапевты и врачи общей практики часто встречаются с больными, страдающими диареей. Она может быть ведущим клиническим синдромом при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В диагностике и лечении этих заболеваний (особенно на амбулаторном этапе) до сих пор допускается много ошибок, что определяет актуальность этой проблемы в настоящее время.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки ) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете .

Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи. С другой стороны, стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% (при норме 60- 75%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ

Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых 2 литра приходится на продукты питания, остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в полость кишечника в составе пищеварительных секретов (слюна –1,5 литра, панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5 литра, кишечный сок – 1 литр).

Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируются в тонкой кишке. Существенно меньшая их часть (1-2 литра) поступает в толстую кишку, где 90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.

Всасывание воды из просвета кишечника осуществляется в тонком кишечнике энтероцитами (зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом кишечнике – колоноцитами. Зависит этот процесс от транспорта электролитов. В тонком кишечнике преобладает пассивный транспорт воды и ионов натрия, хлора, бикарбонатов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же поступает пассивно за электролитами.

Натрий хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства, повышают в них осмотическое и гидростатическое давление, что обеспечивает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 недель, исключение составляют лишь инфекционные болезни, которые иногда могут продолжаться длительное время, но заканчиваться выздоровлением.

ЭТИОЛОГИЯ.

Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний. Чаще всего она наблюдается при:

· некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся холестазом, интестинальных ферментопатиях (дефиците энтерокиназы, пролидазы, мальабсорбции глюкозы – галактозы, сахарозы – изомальтазы, лактазной недостаточности, глютеновой энтеропатии, эндемической спру),

· тропической спру

· болезни Уиппла,

· эозинофильной гастроэнерите,

· системном мастоцитозе,

· экссудативной энтеропатии,

· амилоидозе кишечника, иммунодефицитных синдромах (авриабельном неклассифицируемом иммунодефиците, дефиците IgA),

· лимфомах тонкой кишки,

· синдроме мальабсорбции,

· экзокринной панкреатической недостаточности,

· постгастрорезекционном синдроме,

· при радиоционных поражениях кишечника,

· воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, Крона),

· гормонально-активных опухолях, туберкулезе и раке кишечника, эндокринных заболеваниях,

· синдроме раздраженного кишечника.

Выяснение её причин должно основываться в первую очередь на данных анамнеза, физикального обследования и макро– и микроскопического исследования кала. При этом обращают внимание на консистенцию кала, его запах, объем, присутствие в нем крови, гноя, слизи или жира.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ .

При сборе анамнеза обращают внимание на длительность диареи, особенности ее начала, объем стула на протяжении суток, связь диареи с болями в животе или метеоризмом, присутствие в стуле крови, частоту и выраженность кишечной перистальтики, изменения массы тела.

Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением кашицеобразных, пенистых или жирных испражнений, плохо смывающийся с унитаза, с кислым или гнилостным запахом обычно оказывается проявлением энтеральных поносов и свидетельствует о синдроме мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение выраженности диареи на фоне голодания.

Диарея с обильными водянистыми ипражнениями, сохраняющаяся при голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый больными прием слабительных.

Стул 4-6 раз в сутки и чаще с небольшим количеством каловых (нередко с примесью крови), сопровождающийся схваткообразными болями внизу живота и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки. При этом частые позывы на дефекацию могут заканчиваться выделением не каловых масс, а комочков слизи, иногда смешанных с кровью. Недержание больными каловых масс может свидетельствовать о поражении анального сфинктера.

Наличие крови в каловых массах чаще всего обнаруживается при инфекционной диарее, воспалительных заболеваниях кишечника, дивертикулите, ишемическом колите, злокачественных опухолях и, как правило, исключает функциональную природу диареи (синдром раздраженного кишечника - СРК).

Примесь слизи в кале появляется при колитах, ворсинчатой аденоме тостой кишки, но может наблюдаться и при СРК.

Наличие непереваренных частичек пищи свидетельствует об ускоренном транзите содержимого по тонкому и толстому кишечнику.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), Д (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

Постгастрорезекционный синдром.

В ранний период после резекции желудка диарея наблюдается почти у 40% пациентов. После адаптационной фазы, продолжающейся несколько недель, частота расстройств стула существенно снижается, сохраняясь, однако, при демпинг-синдроме в. пределах 14-20%. Наиболее низка (3,8%) частота диареи после селективной проксимальной ваготомии.

Основной причиной развития диареи при болезнях оперированного желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка с осмотически активными компонентами пищи в верхние отделы тонкой кишки. Вследствие быстрого пассажа химуса по кишечнику нарушаются процессы переваривания и всасывания (в первую очередь жиров) и возникает стеаторея. Дополнительным фактором, способствующим возникновению диареи, может быть синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого снижения секреции соляной кислоты после операций на желудке.

Экзокринная панкреатическая недостаточность.

Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Вообще резервные функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на 90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и раком поджелудочной железы.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Диарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд, образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный) внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска (дуоденального сосочка), холангиокарциномой.

Синдром короткой кишки.

Под синдромом короткой кишки (short bowel syndromе) понимают комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в организме после резекции тонкой кишки. Как известно, тонкая кишка обладает большим резервом всасывательной поверхности, поэтому тяжелые нарушения всасывания после ее резекции развиваются либо при очень больших размерах резецированного участка (более 50% всей тонкой кишки), либо при резекции небольших по размеру, но в функциональном отношений очень важных ее отделов (так, потеря тощей кишки переносится обычно чем потеря подвздошной кишки). По другим данным, выраженные клинические проявления, связанные с синдромом короткой кишки, развиваются лишь в случае сохранения участка тонкой кишки протяженностью менее 120 см, что соответствует потере более 75% всей тонкой кишки. Заболеваниями, обусловливающими необходимость проведения резекции тонкой кишки, чаще всего оказываются тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, осложненные формы болезни Крона, травматические повреждения кишечника.

О функциональном синдроме короткой кишки говорят в тех случаях, когда общая длина тонкой кишки остается достаточной, но учительная часть ее оказывается выключенной из процесса нормального пассажа содержимого. Такая ситуация может возникнуть, пример, при наличии кишечных фистул.

Клиническая картина синдрома короткой кишки обусловлена диареей (стул, как правило, бывает водянистой консистенции или содержит много нейтрального жира), снижением массы тела, проявлениями гиповитаминоза. Нарушение всасывания в подвздошной кишке витамина В12 способствует развитию В12-дефицитной анемии. Недостаток поступления в организм витаминов группы В (В1; В2, В6) приводит к возникновению полинейропатии. Следствием стеатореи и снижения всасывания жирорастворимых витаминов могут быть такие нарушения, как гипокальциемия и патологические переломы костей, расстройство сумеречного зрения, нарушения процессов свертывания крови.

Интенстинальные ферментопатии

Интестинальные ферментопатии представляют собой достаточно большую группу наследственно обусловленных или приобретенных расстройств, которые характеризуются снижением активности тех или иных кишечных ферментов, участвующих в переваривании и всасывании нутриентов в кишечнике.

К интестинальным ферментопатиям относят, в частности, дефицит транспортного белка, осуществляющего обмен хлоридов на бикарбонаты, в результате чего нарушается всасывание хлоридов в кишечнике и развивается так называемая врожденная хлоридорея. Дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы) приводит к нарушению переваривания и всасывания белков, снижению массы тела и гипопротеинемическим отекам. Дефицит пролидазы обусловливает снижение всасывания пролина, что может вызвать деминерализацию костей и нарушения метаболизма коллагена .

Важное клиническое значение имеют нарушения синтеза ферментов, участвующих в переваривании и всасывании углеводов. Это связано с тем, что углеводы покрывают основную потребность организма в калориях.

В группу указанных ферментопатий входит, в частности, врожденный синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы. Это заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, связано с отсутствием котранспортера глюкозы в апикальной мембране энтероцита, следствием чего является возникновение кислой диареи с высоким содержанием глюкоза (меллиторея). Лечение больных состоит в устранении из пищевого рациона крахмала, лактозы и сахарозы и включении в него фруктозы - единственного углевода, всасывание которого при данном синдроме не нарушается.

Дефицит сахаразы-изомальтазы также относится к врожденным заболеваниям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается только в детском возрасте. Заболевание проявляется, когда в рацион питания детей начинают включать сахарозу или крахмал.

Диарея обычно очень выражена, сопровождается клиническими признаками синдрома мальабсорбции, а иногда и дегидратацией. У детей среднего школьного возраста ассимиляция сахарозы улучшается, и к взрослому периоду жизни симптомы заболевания почти полностью исчезают.

Дефицит трегалазы, расщепляющей углевод трегалозу, содержащийся в грибах, может обусловить возникновение диареи после употребления блюд, приготовленных из грибов. Заболевание относится к числу редких синдромов, хотя некоторые авторы полагают, что в действительности оно распространено более широко.

Наиболее частым видом интестинальных ферментопатий является лактазная недостаточность. Лактаза расщепляет молочный сахар (лактозу) на. глюкозу и галактозу. Ее недостаточность приводит к высокой осмолярности кишечного содержимого, создаваемой нерасщепленной лактозой, и возникновению диареи. Абсолютная лактазная недостаточность, т. е. отсутствие способности усваивать молоко сразу после рождения ребенка, наблюдается очень редко. Как правило, первичная непереносимость лактозы (гиполактазия) развивается позже (в возрасте 1-2 лет), нередко в юношеском возрасте или даже у взрослых. В распространенности данного заболевания существуют значительные этнические различия. Так, у европейцев и белого населения США лактазная недостаточность выявляется в 5-30% случаев, тогда как ее частота среди представителей негроидной расы США, а также жителей Африки, Азии, стран Средиземноморья возрастает до 70-90%. Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне других заболеваний, например хронического панкреатита.

Клиническая картина лактазной недостаточности характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, урчания и поноса после приема молока или молочных продуктов. При этом продукты с естественной ферментацией лактозы (например, йогурт) усваиваются некоторыми пациентами вполне нормально. У ряда больных клинические симптомы возникают только при употреблении большого количества молока (более 2 стаканов), тогда как меньший объем молока не вызывает у них никаких неприятных ощущений. Напротив, у других пациентов диспепсические расстройства появляются спустя короткое время даже после приема нескольких глотков молока.

Диагноз лактазной недостаточности часто ставят уже на основании данных анамнеза (нередко его эмпирически устанавливают сами больные). В необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы в крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности. Ценную диагностическую информацию дает водородный дыхательный тест. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема лактозы свидетельствуют о нарушении ее всасывания в тонкой кишке и расщеплении бактериями толстой кишки.

– полиэтиологическое патологическое состояние, при котором в течение 3-6 и более недель наблюдается учащение акта дефекации до 2-3 и более раз в сутки с отхождением неоформленного стула. Может сопровождаться тенезмами, вздутием, урчанием, болями в животе, императивными позывами и наличием патологических примесей в каловых массах. Хроническая диарея диагностируется с учетом жалоб, анамнеза, данных осмотра, контрастных радиологических методов, колоноскопии (возможно – с биопсией), анализов кала и других диагностических методик. Лечение – диета, симптоматическая и патогенетическая медикаментозная терапия.

Общие сведения

Хроническая диарея – симптомокомплекс, проявляющийся увеличением частоты дефекаций с отхождением недостаточно оформленных каловых масс. Хроническая диарея встречается при инфекционных и неинфекционных поражениях кишечника, некоторых заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, других органов и систем, а также при хронических интоксикациях и состояниях, обусловленных психоэмоциональными нарушениями. Распространенность неизвестна из-за отсутствия обобщенных статистических данных о частоте хронической диареи при различных заболеваниях и патологических состояниях. Лечение проводят специалисты в области гастроэнтерологии , проктологии и других отраслей медицины.

Причины

Существует несколько механизмов развития диареи: гиперсекреторный, гиперосмотический, гиперкинетический и гиперэкссудативный. При гиперсекреторной диарее наблюдается более интенсивная, чем в норме, секреция воды и электролитов в просвет кишечника. Секреция может быть пассивной либо активной. Хроническая диарея в результате повышения пассивной секреции выявляется при увеличении гидростатического давления вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности , некоторых заболеваниях лимфатической системы и системных болезнях, сопровождающихся поражением лимфатических сосудов данной анатомической области (болезни Уиппла , амилоидозе , лимфоме, лимфангиэктазиях). Причиной хронической диареи с интенсивной активной секрецией могут стать некоторые жирные кислоты, желчные кислоты, токсины, выделяемые патогенными микроорганизмами (холерным вибрионом, кишечной палочкой, стафилококком), слабительные препараты и пептидные гормоны (серотонин, глюкагон, вазоинтестинальный пептид).

Гиперосмотическая хроническая диарея развивается при расстройствах переваривания и всасывания питательных веществ в различных отделах ЖКТ. Спровоцировать данный тип хронической диареи может патология поджелудочной железы (опухоль, хронический панкреатит), механическая желтуха , уменьшение продолжительности контакта кишечного содержимого со стенкой тонкой кишки (состояние после удаления части тонкого кишечника, наличие анастомоза или межкишечного свища), врожденные и приобретенные расстройства всасывания (синдром мальабсорбции).

Гиперкинетическая хроническая диарея возникает в результате излишней неврогенной, гормональной либо фармакологической стимуляции моторной активности кишечника. Неврогенная стимуляция наблюдается при синдроме раздраженного кишечника , функциональной хронической диарее и диабетической энтеропатии . Гормональная стимуляция выявляется при тиреотоксикозе, болезни Аддисона и нейроэндокринных неоплазиях . Фармакологическая стимуляция отмечается при приеме некоторых слабительных средств. Последний механизм чаще встречается при острой, а не при хронической диарее, поскольку после появления поноса пациенты корректируют дозу препарата. Вместе с тем, некоторые больные злоупотребляют слабительными втайне от врача или даже вопреки его рекомендациям, поэтому данную причину диареи следует исключать в ходе дифференциальной диагностики.

Гиперэкссудативная хроническая диарея обусловлена воспалением кишечной стенки и повышенным выделением экссудата в просвет кишки. Хроническая диарея с усилением экссудации наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенном колите, болезни Крона), хронических инфекциях (актиномикозе , туберкулезе , сифилисе), энтеропатиях , ишемической болезни кишечника, полипах и злокачественных новообразованиях толстой кишки. Обычно хроническая диарея развивается в результате сочетания нескольких либо всех перечисленных выше механизмов.

Симптомы хронической диареи

Основными признаками данной патологии являются 2-3 и более актов дефекации в течение суток и отхождение недостаточно оформленного (водянистого, жидкого либо кашицеобразного) кала. Мнения специалистов о продолжительности поносов расходятся. Одни исследователи считают, что для постановки диагноза «хроническая диарея» достаточно нарушений стула, сохраняющихся в течение 3 недель, другие указывают цифры 4-6 и более недель. Наряду с перечисленными симптомами, у пациентов могут наблюдаться боли в животе, урчание, метеоризм, тенезмы, императивные позывы и патологические примеси в фекальных массах.

Для хронической диареи при патологии тонкого кишечника характерен обильный жирный либо водянистый стул. При поражении толстого кишечника объем стула уменьшается, а количество дефекаций увеличивается, в кале нередко обнаруживаются примеси гноя, слизи и крови. Толстокишечная хроническая диарея часто сопровождается болевым синдромом (за исключением функциональной диареи), при тонкокишечных поносах боли обычно не наблюдаются. При хронической диарее, возникающей вследствие заболеваний нижних отделов толстого кишечника (при проктитах и ректосигмоидитах различной этиологии) стул еще более скудный, а дефекации – еще более частые, чем при колитах . Пациентов беспокоят ложные позывы.

Остальные симптомы определяются основным заболеванием, ставшим причиной развития хронической диареи. При колоректальном раке наблюдаются слабость, утомляемость, потеря аппетита и снижение веса. Возможно развитие кишечной непроходимости или перфорации кишечника. На поздних стадиях отмечаются раковая интоксикация , гипертермия и кахексия. Для воспалительных заболеваний кишечника, сопровождающихся хронической диареей, характерны гипертермия различной степени выраженности (в зависимости от тяжести заболевания) и внекишечные проявления: артралгии , стоматит и пр. При эндокринных и нейроэндокринных расстройствах наблюдаются признаки нарушений гормональной регуляции.

Диагностика

Поскольку хроническая диарея является не самостоятельным заболеванием, а проявлением других патологических состояний, основной целью диагностики становится выявление причины развития поносов. В процессе обследования врач собирает анамнез, выясняя особенности симптоматики и определяя уровень поражения (тонкокишечная или толстокишечная диарея, заболевания прямой кишки). При проведении объективного осмотра пациента с хронической диареей специалист обращает внимание на наличие вздутия, болезненности, асимметрии живота, эндокринолога , при наличии признаков уремии – консультацию нефролога и т. д.

Лечение хронической диареи

Лечение хронической диареи может быть патогенетическим и симптоматическим. План патогенетического лечения составляют с учетом выявленной патологии, возможно использование консервативных (медикаментозных и немедикаментозных) и оперативных методик. Пациентам с хронической диареей назначают специальную диету, исключающую употребление продуктов, стимулирующих моторику, процессы брожения и газообразование. Рекомендуют протертые блюда, приготовленные на пару.

При необходимости осуществляют антибактериальную терапию с использованием средств, не вызывающих развития дисбактериоза (нифуроксазида, тилихинола). При хронической диарее на фоне дисбактериоза используют пробиотики. Применяют симптоматические средства адсорбирующего, обволакивающего и вяжущего действия. Для регуляции моторики назначают лоперамид, реже – октреотид и антагонисты кальция. Прогноз определяется причиной развития хронической диареи.

Диарея (понос) - это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

  • вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
  • бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
  • простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея - признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

  1. Боли, проецируемые в околопупочной области - признак патологии тонкого кишечника.
  2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
  3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
  4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
  5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
  6. Лихорадка - это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
  7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
  8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
  9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
  10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать - это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения - вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента - внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства - личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи - необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.

Острая диарея (продолжительностью менее 14 дней) обычно бывает обусловлена инфекцией.

Восприятие больным термина «диарея» в любом случае требует уточнения (жидкий стул, учащение актов дефекации, императивные позывы на стул, дискомфорт в животе, недержание кала). Для определения понятия «диарея» раньше использовали такой показатель, как масса стула (более 235 г/сут для мужчин и более 175 г/сут для женщин), но процесс взвешивания кала неприятен, никто не хочет этим заниматься: ни больной, ни средний медицинский персонал, ни сотрудники лаборатории. Кроме того, даже нормальный стул по массе может превышать верхний установленный предел. Рабочее определение понятия «хроническая диарея» предусматривает более чем 3-кратную дефекацию в день с жидким стулом, если это продолжается более 4 нед.

С клинической точки зрения целесообразно выделять диарею со стулом водянистым (осмотического или секреторного генеза), жирным (стеаторея) или «воспалительным», но при этом необходимо учитывать, что патофизиологические механизмы во всех случаях во многом перекрывают друг друга.

Причины хронической диареи

Мальабсорбция

Нарушенное всасывание углеводов (мальабсорбция) имеет врожденные и приобретенные причины.

Врожденные причины:

  • специфические (дисахаридазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция, нарушенное всасывание фруктозы);
  • общие (абеталипопротеинемия, врожденная лимфангиэктазия, дефицит энтерокиназы)

Приобретенные причины:

Целесообразно обсуждение вопросов, касающихся гиперчувствительности к некоторым видам пищи.

Данный механизм реализуется при появлении в просвете кишечника чрезмерного количества плохо всасываемых осмотически активных веществ. Содержание воды в стуле определяет общую массу кала и напрямую зависит от количества растворимых веществ, создающих определенное осмотическое давление. (Электролитный состав изменяется в соответствии с электрическим зарядом на плохо абсорбируемых анионах или катионах, поэтому смысл в определении количества электролитов в кале возникает крайне редко. Это нужно знать молодым врачам и лаборантам. Далее будет освещена тема, касающаяся трудных вариантов диагностического поиска и лечения больных с диареей.)

В связи с этим становятся понятными два ключевых положения, относящихся к осмотической диарее:

  1. Диарея прекращается, если больной воздерживается от еды или, по крайней мере, прекращает употреблять продукты, содержащие плохо абсорбируемые растворимые компоненты, ставшие причиной диареи.
  2. Анализ кала, если в нем возникнет необходимость, позволит выявить «осмотический разрыв», определяемый по формуле: 2x+ (это же соответствует и расчету по анионам). Результат окажется меньше нормальной осмоляльности кала (обычно считают, что кал изотоничен плазме, и его осмотическое давление составляет 290 мОсм/кг).

Секреторный механизм диареи

Секреторный механизм реализуется, когда нарушен транспорт ионов эпителиальными клетками. Возможно четыре варианта патологии:

  • Врожденный дефект всасывания ионов.
  • Резекция части кишечника.
  • Диффузное поражение слизистой оболочки с разрушением кишечного эпителия или уменьшением количества клеток в слизистой оболочке.
  • Патологические медиаторы (в том числе нейтротрансмиттеры, бактериальные токсины, гормоны и слабительные средства) могут влиять на секрецию кишечной стенкой хлоридов и воды за счет изменения внутриклеточного соотношения аденозинмонофосфата (АМФ) и гуанозинмонофосфата (ГМФ).

Причины секреторной диареи

Врожденные (болезнь цитоплазматических включений микроворсинок, отсутствие котранспортера Cl/HC03).

Эндогенные:

  • Бактериальные энтеротоксины (холера, ЭТЕС, Campylobacter, Clostridium, Staph, aureus) и гормоны [вилома, гастринома, ворсинчатая аденома, лимфома тонкой кишки].
  • Слабительные средства стимулирующего действия: фенолфталеин, антрахиноны, клещевины обыкновенной семян масло (касторовое масло), каскара, препараты сенны.
  • Лекарственные средства: антибиотики, диуретики, теофиллины, левотироксин натрия, антихолинзстеразные препараты, колхицин, прокинетики, ингибиторы АПФ, антидепрессанты, простагландины, препараты золота.
  • Токсины: растения (Amanita), фосфорорганические соединения, кофеин, глутамат натрия.

Секреторная диарея характеризуется двумя качествами:

  • осмотическое давление кала зависит от содержания Na + + К + и соответствующих анионов, осмотический разрыв при ней небольшой;
  • диарея обычно заканчивается через 48-72 ч, если человек ничего не ест.Воспалительный механизм (экссудация).

Воспаление и образование язв приводят к тому, что в просвете кишечника появляются слизь, белки, гной и кровь. Диарея, возникающая на почве воспалительных изменений кишечной слизистой оболочки, может развиваться вследствие нарушения всасывающей функции.

Не всегда диарею с легкостью удается отнести к той или иной рубрике. Примером служит так называемый ишемический колит.

Нарушение двигательной функции

Есть небольшое количество экспериментальных данных, подтверждающих тот факт, что усиленная моторика кишечника может сопровождаться диареей.

Считают, что такой механизм реализуется при следующих состояниях:

  • диарея при СРК;
  • диарея после гастрэктомии;
  • диарея у больных сахарным диабетом;
  • диарея, индуцированная желчными кислотами;
  • диарея при гипертиреозе;
  • лекарственная диарея (например, при лечении эритромицином, выступающим в роли агониста мотилина).

Обследование при хронической диарее

Сначала целесообразно выяснить, что больной подразумевает под словами «диарея» и «понос», какова диарея - острая или хроническая.

После этого приступают к поиску ответов на следующие вопросы:

  • Органические (например, диарея продолжается до 3 мес, снижается масса тела, диарея беспокоит в ночное время, симптоматика не меняется) или функциональные (отсутствие проявлений органической патологии, длительный анамнез и наличие симптоматики СРК - согласно римской классификации причины лежат в основе диареи?)
  • Диарея представляет собой проявление синдрома мальабсорбции (обильный, зловонный, плохо смываемый, светлый стул) или имеет другой генез (водянистый или просто жидкий стул с примесью крови и слизи)?

Характер стула и сопутствующая симптоматика

Стул большого объема при непрекращающейся диарее в основном связан с поражением тонкой кишки или правых отделов толстой кишки.

Стул с кровью свидетельствует о наличии инфекции, опухолевого или воспалительного процесса. Если диарея сочетается с вялостью или анорексией, можно предположить высвобождение цитокинов слизистой оболочки. Слабо окрашенный плавающий в унитазе стул указывает на стеаторею (кал плавает также из-за газа, образующегося в процессе ферментативного расщепления углеводов, а не только в связи с нарушением всасывания жира).

Анализ информации, значимой по отношению к разным видам диареи

Упоминание в семейном анамнезе воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, рака толстой кишки.

Перенесенные в прошлом операции на ЖКТ, способные приводить к ускорению транзита, избыточному росту бактерий или нарушению всасывания желчных кислот.

Системные заболевания, такие как сахарный диабет, патология щитовидной железы (непереносимость жары и сердцебиение могут указывать на тиреотоксикоз), карциноидная опухоль (характерный симптом - приливы), системная склеродермия.

Лекарственные средства (см. в тексте и блоках перечисление этиологических факторов диареи), алкоголь, кофеин и углеводы, не всасывающиеся в ЖКТ (например, часто забывают о сорбитоле). Не следует упускать из вида также возможность тайного злоупотребления слабительными; так, симуляцию диареи обнаруживают в 4% случаев внутрибольничной диареи в обычных больницах и у 20% пациентов, направленных в крупные консультативные центры.

Путешествие за границу, употребление зараженной воды или другой контакт с потенциальными возбудителями (например, выявление сальмонелл у лиц, занижающихся приготовлением пищи, бруцелл у фермерских работников).

Симптоматика хронического панкреатита

Важно выяснить особенности половой жизни больного. Так, с анальными половыми актами связан риск развития проктита [этиологическим фактором в данном случае могут выступать гонококки, вирус простого герпеса (HSV), хламидии, амебы].

Всегда необходимо интересоваться, не страдает ли человек недержанием кала. Такой симптом встречают относительно часто (2% в общей популяции), но мало кто самостоятельно начинает об этом рассказывать. В случае положительного ответа, если речь идет о женщине, следует собрать акушерский анамнез: при травме промежности возможно повреждение анального сфинктера.

Важно узнать все о привычках в питании и стрессах, способных усиливать симптоматику. Известна связь между физическим и психическим насилием и функциональными расстройствами кишечника.

Целесообразно задать вопросы о болезнях супруга(и) и близких родственников.

Наиболее вероятные причины диареи у больных, относящихся к различным клиническим категориям:

Острая диарея: инфекции, лекарственные средства или пищевые добавки, ишемический колит, копростаз.

Диарея у ВИЧ-негативных гомосексуалистов мужского пола : амебиаз, лямблиоз, шигеллезы, кампилобактериоз, сифилис, гонорея, хламидиоз, простой герпес.

Диарея у ВИЧ-позитивных больных : криптоспоридиоз, микроспоридоз, изоспоридоз, амебиаз, лямблиоз, герпес, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инфекция Mycobacterium avium-intracellulare, сальмонеллез, кампилобактериоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, лимфома, энтеропатия при СПИДе.

Хроническая диарея у больных, ранее находившихся под наблюдением и обследованных: скрытое злоупотребление слабительными средствами, недержание кала, микроскопический колит, нераспознанная до этого мальабсорбция, нейроэндокринные опухоли, пищевая аллергия.

Внутрибольничная диарея. Диарея входит в число самых частых внутрибольничных заболеваний (отмечают у 30-50% пациентов блока интенсивной терапии). Треть больных, находящихся в домах престарелых и других учреждениях, обеспечивающих постоянный уход, переносят как минимум один эпизод серьезной диареи в год. Больные следующих двух категорий требуют особо пристального внимания.

  • Диарея у больных, находящихся в блоке интенсивной терапии : лекарства, особенно содержащие магний и сорбит; антибиотикоассоциированная диарея (возбудитель - С. difficile, но может иметь значение также недостаточное расщепление углеводов толстокишечной флорой и развитие вследствие этого осмотической диареи; см. «Желудочно-кишечный тракт. Клостридиозное поражение»), энтеральное питание, ишемия кишечника, псевдообструкция, копростаз, несостоятельность анального сфинктера.
  • Онкологические больные и лица, получающие химиотерапию . При некоторых схемах химио- и лучевой терапии поражения ЖКТ возникают в 100% случаев. Радиационный энтероколит развивается при дозе воздействия 6 Гр и более, а в случае облучения только таза - в дозе 3-4 Гр. К химиотерапевтическим препаратам, оказывающим токсическое действие на кишечник, относят цитозин, даунорубицин, фторурацил, метотрексат, меркаптопурин, иринотекан и цисплатин. Появление водянистого стула провоцируют некоторые виды биологического лечения, например применение анти-ИЛ-2. У больных, страдающих раком, вероятной причиной диареи может быть тифлит (нейтропенический энтероколит).

Дополнительные методы исследования

Нельзя останавливаться на диагностике диарейного заболевания, если не проведен анализ кала, хотя бы того материала, что остается на перчатке после ректального исследования. Цель состоит в обнаружении крови, слизи, жира (стеатореи).

В 75% случаев при хронической диарее диагноз можно установить, собрав подробный анамнез, получив результаты общего и биохимического анализов крови, посева кала, микроскопии кала с окраской на жир, сигмоидоскопии с биопсией.

У большинства из оставшейся группы больных прийти к конкретному диагнозу позволяют три вида исследований:

  • количественное определение жира в кале;
  • колоноскопия с биопсией;
  • ответ на голодание с определением массы стула и осмотической разницы.

К критериям, указывающим на функциональную, а не на органическую природу страдания, относят длительность болезни (больше года), отсутствие существенного снижения массы тела, ночной диареи, необходимость в натуживании при дефекации. Все это в совокупности на 70% характерно для функциональных расстройств.

Основные исследования при диарее

Если есть основания подозревать симуляцию диарейного заболевания или злоупотребление слабительными, стул можно отправить на анализ для определения в нем веществ со слабительным действием.

Анализ крови. Проводят общий и биохимический анализы крови с определением СОЭ, СРВ, содержания железа, витамина В12, гормонов щитовидной железы, глюкозы, мочевины, электролитов (в том числе кальция), биохимических показателей функций печени (включая концентрацию альбумина), серологическое исследование для выявления целиакии.

Во многих случаях, если для диагноза необходимо гистологическое исследование, бывает достаточно провести сигмоидоскопию (жестким или гибким сигмоидоскопом) без колоноскопии. Исключение составляют ситуации, когда возникает необходимость в биопсии подвздошной кишки или изменения слизистой оболочки распространены не диффузно, а захватывают лишь отдельные участки толстой кишки. Если больной быстро худеет или в стуле обнаружена кровь, что весьма подозрительно с точки зрения злокачественного роста в нижних отделах ЖКТ, показана колоноскопия с максимально полным осмотром кишечника.

Рентгенография также оказывает помощь в диагностике. Делают обзорный снимок брюшной полости, на нем можно выявить копростаз, признаки воспалительного поражения кишечника, кальцификаты в поджелудочной железе, расширение петель кишок.

Определение жира в кале

Определение количества жира в кале может много дать для диагноза, но это исследование сложно провести правильно и часто сложно провести вообще:

  • У взрослых всасывается приблизительно 99% поступивших к кишечник триглицеридов и только 90% фосфолипидов из эндогенных источников (желчь, спущенные энтероциты и бактерии). Другая ситуация у новорожденных: у них количество жира в стуле может достигать 10% поступившего с питанием.
  • В норме со стулом человек ежедневно выделяет около 5-6 г жира в виде неабсорбируемых фосфолипидов эндогенного происхождения и 1 г жира, поступившего с пищей. Как патологию следует расценивать выделение с калом более 7 г жира за 24 ч. Жир в кале поддается как качественному, так и количественному определению.

Проба с голоданием и определение осмотической разницы

Решая вопросы, касающиеся хронической диареи, на практике к обоим исследованиям прибегают редко, но в трудных случаях они могут быть весьма полезны.

При стеаторее масса стула обычно превышает 700 г/сут, но этот показатель возвращается к норме в условиях голодания. Воспалительная диарея в ответ на голодание изменяется по-разному, но, как и при стеаторее, регистрация осмотической разницы для диагностики обычно ничего не дает. Определение содержания электролитов в стуле и осмотической разницы помогает разобраться в вопросах, касающихся хронической диареи, в случае водянистого стула. Анализ проводят с центрифугатом кала, поэтому оценить можно как однократную порцию стула, так и собранную за 24-72 ч. Осмоляльность кала равна осмоляльности плазмы крови (290 мОсм/кг). Но это справедливо только для свежей порции. Со временем осмолярность растет в результате бактериального расщепления углеводов. Большое отклонение от нормы (показатели значительно ниже 290 мОсм/кг) указывает на примесь в кале мочи или воды, наличие сообщения между желудком и толстой кишкой, потребление жидкостей с низким осмотическим давлением. В принципе соотношение натрий/калий оказывается высоким при секреторной диарее (неабсорбируемые электролиты удерживают воду в просвете кишечника) и низким при осмотической диарее.

Другие методы, применяемые при обследовании больного с диареей

Исследования, направленные на выявление синдрома мальабсорбции:

Определение количества гормонов в крови и моче. В диагностике иногда помогает определение содержания некоторых гормонов, синтезируемых нейроэндокринными опухолями. Это гастрин, вазоактивный кишечный полипептид (ВИП, VIP), соматостатин, панкреатический полипептид, кальцитонин и глюкагон. Определение в моче 5-гидроксииндолускусной кислоты позволяет выявить карциноидную опухоль.

Исследования при воспалительной диарее

В дополнение к эндоскопическому обследованию верхних и нижних отделов ЖКТ, изучению состояния тонкой кишки иногда возникает необходимость, особенно в педиатрической практике, в сканировании с применением лейкоцитов, меченных индием.

Исследования при потере белка через кишечник

Проводят определение агантитрипсина в кале.

Терапия, направленная на подавление диарейного синдрома

Препараты данной направленности подразделяют на предназначенные для лечения диареи легкой или умеренной выраженности и назначаемые при тяжелом диарейном синдроме. Большинство из используемых в настоящее время препаратов рассчитано на ослабление двигательной активности кишечника, а не на уменьшение секреции.

Секреторный тип диареи

Диарея (понос) – это состояние, при котором объем стула превышает обычное значение. Его консистенция мягкая водянистая, с частотой более трех раз в сутки. Механизм диареи заключается в сочетании увеличения поступающей жидкости в просвет кишечника и снижении ее всасывания.

Секреторная диарея характеризуется повышенным выходом воды и электролитов. Последствиями секреторного поноса являются:

  • потеря бикарбоната (ацидоз);
  • потеря калия (гипокалиемия);
  • нарушение электролитного обмена;
  • мальабсорбция (нарушения всасывания в тонком кишечнике).

Значительная потеря натрия является комплексным нарушением внутриклеточной регуляции и приводит к прониканию бактериальных токсинов.

При каких заболеваниях бывает секреторная диарея

Секреторная диарея развивается при различных инфекциях желудочно-кишечного тракта. К ним относится энтеровирусы, холера. Возникает также на фоне приема различных лекарственных препаратов. Это антибиотики, слабительные антациды, антикоагулянты, лекарства для лечения аритмии. Способствует секреторному поносу использование биологически активных добавок, заменителей сахара, а также синдром раздраженного кишечника, когда нарушены функции перистальтики и моторики кишечника. Диарея возникает при заболеваниях:

  • холера;
  • заболевания при нарушении всасывания жирных и желчных кислот (болезнь Крона);
  • заболевания, вызванные стафилококковой инфекцией;
  • дисфункции печени, почек или поджелудочной железы.

Секреторная диарея симптомы

Симптомами секреторной диареи являются:

  • частый, водянистый и жидкий стул без запаха;
  • присутствие в кале не переваренных остатков пищи;
  • слабо выраженная интоксикация организма;
  • отсутствие спастической боли;
  • повышение температуры тела от 37, 2°С до 37, 8 °С;
  • отсутствие ложных позывов опорожнению;
  • нарушение баланса электролитов.

Дифференциальная диагностика секреторных диарей

Основной диагностической информацией является осмотр и исследование кала пациента. Его консистенция, цвет указывает на те, или иные патологические состояния. Осмотр лечащего врача и анализ всех жалоб пациента и указанных симптомов дополняют общую картину заболевания.

Секреторная диарея лечение

Для лечения секреторной диареи после получения результатов исследований назначается диета. Чаще это бывает элиминационная диета. В течение трех недель следует исключить из вашего рациона продукты во всех формах, которые могут быть причиной аллергических реакций. Назначается препараты антибактериальной терапии. К ним относятся Энтерол , Фуразалидон , Интетрикс . Одновременно проводится лечение бактериальными препаратами, например, Хилак-форте , Бактисубтил , Бифидумбактерин . Используются, и вяжущие, и обволакивающие стенки кишечника, лекарства: Смекта , Аттапульгит .

Секреторные диареи у детей

Для ребенка, заболевшего секреторной диареей, большое значение в лечение имеет правильное питание. Диета должна состоять их молочных и растительных продуктов. Для малышей грудного возраста преимущественным является грудное вскармливание. Для малышей, которые находятся на искусственном вскармливании, подберите адаптированную смесь без лактозы. После года давайте ребенку ацидофильное молоко, кефир. В питание малыша должно быть достаточное количество витаминов, белков, углеводов и жиров. Используйте молочные биологические активные пищевые добавки с Лизоцимом, Лактобактерином , или препарат, в котором содержатся оба этих компонента. Готовьте каши на овощных отварах.

В качестве лечебной терапии назначаются ферменты, пробиотики. В случае обнаружения в кале условно-патогенной микрофлоры назначается использование специальных бактериофагов. Также назначаются травяные отвары из зверобоя, эвкалипта, шалфея. Брусники, тысячелистника, подорожника. Для повышения активности желудочно-кишечного тракта используют сок капусты, отвар крапивы, мелиссы или череды. Дополнительно назначается курс витаминной терапии. Это комплексы: Мистик, Гипер, Нутримакс, Пассилат. Назначаются энтеросорбенты - активированный уголь , Атапульгит и антисекреторные лекарства - Лоперамид или Соматостин. Противодиарейные препараты назначаются детям не часто, только в случае хронической формы заболеваний, воспаления печени или синдрома короткой кишки. В случае острого эпизода назначают быструю гидратацию электролитным раствором с глюкозой в течение четырех-шести часов.

Для сбора анамнеза необходимо использовать данные:

  • какие использовались недавно лекарства, в том числе антибиотики;
  • наличие у ребенка заболеваний: перенесенных инфекций, рецидивов тяжелых инфекций;
  • нарушался ли режим питания;
  • были ли поездки в страны третьего мира;
  • посещает ли ребенок детское учреждение;
  • какие продуты недавно употреблялись;
  • наличие дома животных.