Рождение долгожданного малыша радостное событие, но далеко не во всех случаях роды заканчиваются успешно не только для матери, но и для ребенка. Одним из таких осложнений является асфиксия плода, которая возникла в родах. Данное осложнение диагностируется у 4 – 6% только что появившихся на свет детей, а по данным некоторых авторов частота асфиксии новорожденных составляет 6 – 15%.

Определение асфиксии новорожденных

В переводе с латыни асфиксия означает удушье, то есть недостаток кислорода. Асфиксией новорожденных называется такое патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме новорожденного, что сопровождается недостатком кислорода в тканях ребенка и его крови и накоплением углекислоты.

В результате чего новорожденный, который родился с признаками живорожденности либо не может самостоятельно дышать в первую минуту после появления на свет, либо у него наблюдаются отдельные, поверхностные, судорожные и нерегулярные дыхательные движения на фоне имеющегося сердцебиения. Таким детям немедленно проводят реанимационные мероприятия, причем прогноз (возможные последствия) при данной патологии зависит от тяжести асфиксии, своевременности и качества оказания реанимации.

Классификация асфиксии новорожденных

По времени возникновения различают 2 формы асфиксии:

• первичная – развивается сразу после рождения малыша;
• вторичная – диагностируется в течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и активно дышал, а потом возникло удушье).

По степени тяжести (клиническим проявлениям) выделяют:

• асфиксия легкой степени;
• асфиксия средней тяжести;
• тяжелая асфиксия.

Факторы, провоцирующие развитие асфиксии

Данное патологическое состояние относится не к самостоятельным заболеваниям, а является лишь проявлением осложнений течения беременности, заболеваний женщины и плода. К причинам асфиксии относят:

Плодовые факторы

• ) у ребенка;
• резус-конфликтная беременность;
• аномалии развития органов бронхолегочной системы;
• внутриутробные инфекции;
• недоношенность;
• внутриутробная задержка роста плода;
• закупорка дыхательных путей (слизь, амниотическая жидкость, меконий) или аспирационная асфиксия;
• пороки развития сердца и головного мозга плода.

Материнские факторы

• тяжелые , протекающие на фоне высокого кровяного давления и выраженных отеков;
• декомпенсированная экстрагенитальная патология (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легочной системы);
• беременных;
• эндокринная патология ( , яичниковая дисфункция);
• шок женщины во время родов;
• нарушенная экология;
• вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотиков);
• недостаточное и неполноценное питание;
• прием лекарственных препаратов, противопоказанных в период гестации;
• инфекционные заболевания.

Факторы, способствующие развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

• переношенная беременность;
• преждевременное старение плаценты;
• преждевременная отслойка плаценты;
• патология пуповины (обвитие пуповиной, истинные и ложные узлы);
• перманентная угроза прерывания;
• и кровотечения, связанные с ним;
• многоплодная беременность;
• избыток или недостаток околоплодных вод;
• аномалии родовых сил ( и дискоординация, быстрые и стремительные роды);
• введение наркотиков менее чем за 4 часа до завершения родов;
• общий наркоз женщины;
• разрыв матки;

Вторичную асфиксию провоцируют следующие заболевания и патология у новорожденного

• нарушенное мозговое кровообращение у ребенка вследствие остаточных явлений повреждений мозга и легких в родах;
• не выявленные и не проявившиеся сразу при рождении сердечные пороки;
• аспирация молока либо смеси после процедуры кормления или некачественная санация желудка сразу после рождения;
• респираторный дистресс-синдром, обусловленный пневмопатиями:
  • наличие гиалиновых мембран;
  • отечно-геморрагический синдром;
  • легочные кровоизлияния;
  • ателектазы в легких.

Механизм развития асфиксии

Неважно, чем был обусловлен недостаток кислорода в организме только что родившегося ребенка, в любом случае обменные процессы, гемодинамика и микроциркуляция перестраиваются.

Степень выраженности патологии зависит от того, насколько продолжительна и интенсивна была гипоксия. Вследствие обменных и гемодинамических перестроек развивается ацидоз, который сопровождается недостатком глюкозы, азотемией и гиперкалиемией (позднее гипокалиемией).

При острой гипоксии увеличивается объем циркулирующей крови, и при хронической и развившейся затем асфиксии объем крови уменьшается. В результате кровь сгущается, вязкость ее повышается, возрастает агрегация тромбоцитов и эритроцитов.

Все эти процессы ведут к расстройству микроциркуляции в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и надпочечники, печень). Нарушения микроциркуляции вызывают отек, кровоизлияния и очаги ишемии, что приводит к нарушению гемодинамики, расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, и как следствие, всех остальных систем и органов.

Клиническая картина

Основным признаком асфиксии новорожденных считается нарушение дыхания, которое влечет за собой сбой работы сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а также нарушает нервно-мышечную проводимость и выраженность рефлексов.

Чтобы оценить степень тяжести патологии, неонатологи используют оценку новорожденного по шкале Апгар, которая проводится на первой и пятой минуте жизни ребенка. Каждый признак оценивается в 0 – 1 – 2 баллах. Здоровый новорожденный на первой минуте набирает 8 – 10 баллов по Апгар.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная , сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

Диагностика

При вынесении диагноза: «Асфиксия новорожденного» учитывают данные акушерского анамнеза, как протекали роды, оценка ребенка по Апгар на первой и пятой минутах и клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

• уровень рН, рО2, рСО2 (исследование крови, полученной из пупочной вены);
• определение дефицита оснований;
• уровень мочевины и креатинина, диурез в минуту и за сутки (работа мочевыделительной системы);
• уровень электролитов, кислотно-основного состояния, глюкозы крови;
• уровень АЛТ, АСТ, билирубина и факторы свертывания крови (работа печени).

Дополнительные методы:

• оценка работы сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, контроль АД, пульс, рентген грудной клетки);
• оценка неврологического статуса и головного мозга (нейросонография, энцефалография, КТ и ЯМР).

Лечение

Всем новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, проводятся немедленные реанимационные мероприятия. Именно от своевременности и адекватности лечения асфиксии зависит дальнейший прогноз. Реанимация новорожденных осуществляется по системе АВС (разработана в Америке).

Первичная помощь новорожденному

Принцип А

• обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову, подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть);
• отсосать слизь и околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации амниотической жидкостью);
• интубировать трахею и просанировать нижние дыхательные пути.

Принцип В

• провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка (если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет, новорожденный помещается на реанимационный стол);
• подача кислорода струйно;
• осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).

Принцип С

• проведение непрямого массажа сердца;
• введение лекарств.

Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится через 15 – 20 минут, если новорожденный не реагирует на реанимационные действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия). Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений мозга.

Введение лекарств

В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия для коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в пупочную вену вводится 0,1% - сульфат атропина.

Если частота сердечных сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену). Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного дыхания.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После оказания первичной реанимационной помощи и восстановления сердечной и дыхательной деятельности новорожденного переводят в палату интенсивной терапии (ПИТ). В ПИТе проводится дальнейшая терапия асфиксии острого периода:

Особый уход и кормление

Ребенка помещают в кувез, где осуществляется постоянный подогрев. Одновременно проводится краниоцеребральная гипотермия – головку новорожденного охлаждают, что предотвращает . Кормление детей с легкой и средней степенью асфиксии начинают не ранее, чем через 16 часов, а после тяжелой асфиксии кормление разрешается через сутки. Вскармливают малыша через зонд или бутылочку. Прикладывание к груди зависит от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Внутривенно, через пупочный катетер вводятся альбумин, плазма и криоплазма, маннитол. Также назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга (кавинтон, циннаризин, винпоцетин, сермион) и антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота, цитохром С, аевит). Назначаются и гемостатические препараты (дицинон, рутин, викасол).

Проведение оксигенотерапии

Продолжается подача увлажненного и согретого кислорода.

Симптоматическое лечение

Проводится терапия, направленная на предупреждение судорог и гидроцефального синдрома. Назначаются противосудорожные препараты (ГОМК, фенобарбитал, реланиум).

Коррекция нарушений метаболизма

Продолжается внутривенное введение бикарбоната натрия. Проводится инфузионная терапия солевыми растворами (физ. раствор и 10%-глюкоза).

Мониторинг новорожденного

Дважды в сутки ребенка взвешивают, оценивают неврологический и соматический статус и наличие положительной динамики, контролируют поступившую и выделенную жидкость (диурез). На аппаратах регистрируются ЧСС, кровяное давление, частота дыхания, центральное венозное давление. Из лабораторных анализов ежедневно определяются общий анализ крови с и тромбоцитами, кислотно-основное состояние и электролиты, биохимию крови (глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина и креатинин). Также оцениваются показатели свертываемости крови и бак. посевы из ротоглотки и прямой кишки. Показано проведение рентгенографии грудной клетки и живота, УЗИ головного мозга, УЗИ органов брюшной области.

Последствия

Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.

Частота осложнений после перенесенной гипоксической :

• при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
• при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
• при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).

После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.

Ранние осложнения

О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:

• кровоизлияния в мозг;
• судороги;
• и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
• приступы апноэ (остановки дыхания);
• синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
• транзиторная легочная гипертензия;
• за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
• тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
• расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
• расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
• желудочно-кишечные расстройства ( и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).

Поздние осложнения

Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:

• Синдром гипервозбудимости

У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, . Судороги отсутствуют.

• Синдром сниженной возбудимости

Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.

• Судорожный синдром

Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.

• Гипертензийно-гидроцефальный синдром

Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).

• Синдром вегето-висцеральных нарушений

Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.

• Синдром двигательных расстройств

Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.

Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):

• развитие ;
• поражение твердой мозговой оболочки ();
• развитие сепсиса;
• инфекционное поражение кишечника (некротический колит).

Вопрос – ответ

Вопрос :
Нужен ли ребенку, который перенес асфиксию в родах, особый уход после выписки?

Ответ : Да, конечно. Такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении и уходе. Педиатры, как правило, назначают специальную гимнастику и массаж, которые нормализуют возбудимость, рефлексы у малыша и предупреждают развитие судорог. Ребенку необходимо обеспечить максимальный покой, предпочтение отдавать грудному вскармливанию.

Вопрос :
Когда выписывают из роддома после асфиксии новорожденного?

Ответ : О ранней выписке (на 2 – 3 день) стоит забыть. Ребенок будет находиться в родильном отделении как минимум неделю (необходим кувез). При необходимости малыша и маму переводят в детское отделение, где лечение может продолжаться до месяца.

Вопрос :
Подлежат ли новорожденные, перенесшие асфиксию, диспансерному наблюдению?

Ответ : Да, все дети, которые перенесли асфиксию в родах, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет у педиатра (неонатолога) и невролога.

Вопрос :
Какие последствия асфиксии возможны у ребенка в старшем возрасте?

Ответ : Такие дети склонны к простудным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета, у них снижена успеваемость в школе, реакции на некоторые ситуации непредсказуемы и зачастую неадекватны, возможна задержка психомоторного развития, отставание в речи. После тяжелой асфиксии часто развивается эпилепсия, судорожный синдром, не исключена олигофрения, и парезы и параличи.

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0-3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1-1,5%. Еще в 10-15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

• Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
• Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
• Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
• Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
• Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90-160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Критериями тяжелой асфиксии являются:

• выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
• оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
• полиорганные нарушения;
• клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

• мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
• нейросонография;
• биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

• родовой травмой центральной нервной системы;
• поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
• дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
• пороками развития центральной нервной системы;
• пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
• кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

• прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
• оценка состояния ребенка сразу после рождения;
• восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
• восстановление адекватного дыхания;
• восстановление адекватной сердечной деятельности;
• введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β 1 -адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β 2 -адренорецепторы.

Показания следующие:

• частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
• отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1-0,3 мл/кг массы тела (0,01-0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов;
• симптом «белого пятна» 3 с и более;
• слабое наполнение пульса;
• мышечная гипотония;
• артериальная гипотония;
• отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5-10 мин.

Ожидаемый эффект:

• уменьшение бледности;
• увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
• повышение артериального давления;
• уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

• подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ > -12);
• отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0-3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50-100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

1. Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80). С. 72-82.
2. Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Лекарственная терапия при первичной реанимации новорожденных: руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21-23.
3. Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
4. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Появление на свет ребенка для матери – однозначно радостное событие. Однако не всегда роды протекают гладко. К самым частым послеродовым осложнениям у новорожденного относится асфиксия. Такой диагноз ставится 4-6 % всех малышей, появившихся на свет. По другим данным, удушье в той или иной степени встречается примерно у каждого десятого новорожденного. Тяжесть этого отклонения зависит от степени недостатка кислорода и скопления углекислого газа в крови и тканях младенца. Патология может развиться внутри утробы матери (первичная) или вне ее (вторичная). Последняя проявляется в течение первых суток жизни младенца. Асфиксия – тяжелое и опасное состояние, иногда приводящее к смерти плода или новорожденного малыша.

Частые вопросы родителей

Что такое асфиксия?

Асфиксия – состояние нарушения дыхания ребенка или плода, его кислородное голодание на фоне переизбытка углекислоты в крови. Чаще возникающее при родах. Иногда доходящее до развития гипоксии новорожденного. Клинически асфиксия проявляется отсутствием дыхания новорожденного малыша. Его может не быть полностью или у младенца наблюдаются судорожные поверхностные нерегулярные дыхательные движения. Патология, требует срочных реанимационных процедур, от правильности которых зависит дальнейший прогноз.

Чем отличается гипоксия от асфиксии?

Гипоксия – кислородное голодание тканей и органов малыша, развивающееся при недостатке кислорода. Асфиксия – это нарушение самостоятельного дыхания новорожденного ребенка, возникшее после его появления на свет. Обычно гипоксия развивается еще на стадии внутриутробного развития младенца, иногда становится следствием удушья.

Все ткани и органы человека нуждаются в постоянном поступлении кислорода. При его нехватке возникают нарушения, тяжесть и последствия которых зависят от степени патологии, своевременности и правильности первой помощи. У новорожденных детей поражение тканей быстро приобретает необратимый характер. Наиболее чувствительны к дефициту кислорода – мозг, печень , почки, сердце и надпочечники малыша.

Чем опасна асфиксия?

Недостаточное поступление кислорода, даже ограниченное по времени, отрицательно сказывается на состоянии и жизнедеятельности организма. Особенно страдает головной мозг, нервная система. Могут наблюдаться нарушения процессов кровоснабжения, проявляющиеся в увеличении сосудов в размерах от переполнения кровью. Образовываются кровоизлияния, тромбы, что приводит к поражению отдельных областей головного мозга. Возможно также развитие участков некроза – отмерших клеток мозга.

В тяжелых случаях удушье приводит к гибели плода во время родов или в первые несколько дней жизни малыша. Дети, у которых диагностировали нарушение дыхания тяжелой степени имеют отклонения физического и психического характера.

Последствия асфиксии могут быть далеко идущими. У грудничка, имеющего в анамнезе это нарушение даже в легкой степени, может отмечаться слабый иммунитет, склонность к простуде , задержки в развитии. У школьников снижение внимания, проблемы с запоминанием материала, низкая успеваемость. При тяжелых формах удушья могут развиваться: эпилепсия, олигофрения, парезы, ДЦП, судорожный синдром, другие серьезные патологии.

Почему патология возникает у новорожденных

По времени возникновения асфиксии выделяют:

1. Первичную (внутриутробную), развивающуюся сразу после появления ребенка на свет.
2. Вторичную (внеутробную), которая может проявляться на протяжении первых суток жизни младенца.

В зависимости от тяжести поражения

• тяжелую;
• среднюю;
• легкую.

Причины первичной асфиксии

Все причины умещаются в три группы:

1. Связанные с плодом:
   • внутриутробная задержка развития;
   • недоношенность;
   • патологии роста или развития сердца (мозга) плода;
   • аспирация дыхательных путей слизью, меконием или амниотической жидкостью;
   • резус-конфликт;
   • родовые черепно-мозговые травмы ;
   • патологии развития дыхательной системы;
   • внутриутробная инфекция.
2. С материнскими факторами:
   • перенесенные в период беременности инфекционные заболевания;
   • неполноценное питание;
   • прием медикаментозных средств, противопоказанных для беременных женщин;
   • патологии эндокринной системы: болезни щитовидной железы или яичников, сахарный диабет;
   • анемия у беременной;
   • вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания;
   • шоковое состояние во время родов;
   • тяжелый гестоз, сопровождающийся повышенным давлением и сильными отеками;
   • наличие у беременной женщины патологий сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
3. С проблемами, вызывающими нарушения в маточно-плацентарном круге:
   • роды с кесаревым сечением;
   • общий наркоз;
   • многоводие или маловодие;
   • разрывы, повреждения матки;
   • аномальные роды: быстрые, стремительные роды, слабая родовая деятельность, дискоординация;
   • предлежание плаценты;
   • многоплодная беременность;
   • отслойка плаценты или ее преждевременное старение;
   • переношенная беременность;
   • тяжелая беременность, сопровождающаяся постоянной угрозой выкидыша.

Предпосылки для вторичной

Причинами развития вторичной асфиксии могут стать следующие патологии новорожденного:

1. Не выявленные пороки сердца.
2. Аспирация молоком или смесью при кормлении.
3. Неправильная санация желудка младенца после родов.
4. Повреждения тканей мозга или сердца, сопровождающиеся нарушением кровообращения мозга.
5. Респираторный синдром, который может развиваться при отечно-геморрагическом синдроме , ателектазе легких, появлении гиалиновых мембран.

Симптомы

Первичную асфиксию выявляют сразу после рождения ребенка на основании объективной оценки его показателей:

• цвета кожи;
• частоты сердечного ритма;
• частоты дыхания.

Основным признаком удушья становится нарушение дыхание, которые приводит к нарушению работы сердца и кровообращения. Тяжесть состояния новорожденного обусловлена изменениями метаболизма. У ребенка с нарушенным дыханием повышается концентрация эритроцитов, вязкость крови, усиливается агрегация тромбоцитов. Результатом этого становится неправильное кровообращение, приводящее к понижению , снижению частоты сердечных сокращений, нарушению работы органов и систем.

При средней тяжести ребенок:

• вялый;
• у него снижены реакции;
• могут наблюдаться спонтанные движения ;
• рефлексы выражены слабо;
• кожа имеет синюшный цвет , который быстро меняется на розовый при реанимации.

При обследовании врачи выявляют:

• тахикардию;
• приглушенные тоны сердца;
• ослабленное дыхание;
• возможны влажные хрипы .

Состояние новорожденного при быстрой правильной помощи приходит в норму на 4-6 день жизни.

Тяжелая проявляется:

• отсутствием физиологических рефлексов;
• глухостью тонов сердца;
• появлением систолического шума;
• возможно развитие гипоксического шока.

К симптомам относятся:

• отсутствие реакции на боль и внешние раздражители;
• отсутствие дыхания.

Степени асфиксии по шкале Апгар

Степень тяжести удушья определяют по шкале Апгар. Она включает пять признаков, по которым выставляются оценки – 0, 1 или 2. Здоровый малыш должен набрать не менее 8 баллов. Такая оценка проводится дважды на первой минуте жизни ребенка и на пятой.

Критерии

Критерии шкалы Апгар и баллы:

1. Цвет кожи:
   • 0 – синюшный, 1 – бледно-розовый, 2 – розовый.
2. Рефлексы:
   • 0 – нет, 1 – слабые, 2 – норма.
3. Тонус мышц:
   • 0 – отсутствует, 1 – слабый, 2 – хороший.
4. Сердечный ритм:
   • 0 – нет, 1 – меньше 100 ударов за минуту, 2 – более 100 ударов.
5. Дыхание:
   • 0 – нет, 1 – поверхностное, прерывистое, нерегулярное, 2 – нормальное самостоятельное дыхание, громкий плач ребенка .

Степени

По результатам осмотра ребенка и оценки по шкале Апгар определяют наличие асфиксии и ее степень (в баллах):

1. 8-10 – норма.
   • Малыш здоров, проблемы с дыханием нет.
2. 6-7 – легкая степень.
   • У ребенка отмечается: слабое, резкое дыхание, снижение тонуса мышц , синюшность носогубного треугольника.
3. 4-5 – умеренная.
   • У новорожденного следующие симптомы: нерегулярное, прерывистое дыхание, брадикардия, слабый первый крик. Синюшность кожи лица, стоп, кистей рук.
4. 1-3 – тяжелая.
   • У ребенка полностью отсутствует дыхание или отмечаются редкие вдохи, сердечный ритм редкий или его нет, тонус мышц сильно снижен, кожа бледная или землистая.
5. 0 – клиническая смерть.
   • Состояние, при котором у новорожденный не подает признаков жизни. Требуется немедленная реанимация.

Вероятные последствия

Асфиксия редко не оставляет никаких последствий. Нарушение газообмена и нехватка кислорода влияет на работу всех органов и систем ребенка. Важный показатель – сравнение оценок по шкале Апгар, сделанных на первой и пятой минуте появления младенца на свет. При увеличении баллов можно рассчитывать на благоприятный исход. Если оценка не меняется или даже ухудшается возможно неблагоприятное развитие событий. Тяжесть развития последствий удушья также зависит от правильности оказания реанимационных мер.

При легкой степени асфиксии, особенно при своевременной помощи, большой шанс избежать последствий. У детей, перенесших более тяжелые формы нарушения дыхания, могут развиваться отклонения в работе внутренних органов. Самыми частыми последствиями такого состояния становятся неврологические нарушения, задержки в развитии, повышенный тонус мышц , судороги, другие патологии. Случаи тяжелого удушья часто заканчиваются летально. По статистике примерно половина таких детей погибает.

Диагностические процедуры

Диагностировать асфиксию просто. Ее основные симптомы были рассмотрены выше, и заключались в дыхании, сердечном пульсе, мышечных рефлексах и тоне кожи. Здесь рассмотрим более специальные подходы.

Диагностика может проходить по водородному показателю крови , которая забирается из пуповины.

1. В норме показатель кислотно-щелочного равновесия смещен в сторону щелочи, у новорожденного чуть больше: 7.22–7.36 BE, недостаток 9–12 ммоль/л.
2. При нехватке воздуха легкой/средней тяжести показатели pH: 7.19–7.11 BE, дефицит 13–18 ммоль/л.
3. Тяжелое удушье: меньше 7.1 BE или более 19 ммоль/л.

Для определения гипоксического поражения нервной системы новорожденного показана нейросонография – ультразвуковое исследование мозга. УЗИ , вместе с неврологическим обследованием, поможет отличить травматические нарушения в мозге от нарушений из-за кислородного голодания.

Первая помощь и реанимационные мероприятия

Руководит первой помощью задыхающейся малютке врач-неонатолог .

После благополучного появления на свет, отсасывания слизи из легких и носоглотки, оценивают состояние новорожденного. Первое – наличие дыхания.

Если его нет, пытаются задействовать рефлексы, хлопая ребеночка по пяткам. Появившееся после процедуры дыхание говорит о легкой степени удушья, что отмечается в карточке малыша. На этом лечение прекращается.

Если предпринятые действия не помогли, дыхание не восстановилось или сбоит, то надевают кислородную маску. Появление стабильного дыхания в течение минуты говорит о том, что у новорожденного была средняя степень асфиксии.

При отсутствии дыхания более длительный период, начинают реанимацию, которую проводит врач-реаниматолог.

Вентиляция легких продолжается две минуты, если пациент хотя бы слабо дышит, ему вводят зонд, удаляя содержимое желудка. Замеряется число сердечных сокращений. Если пульс меньше 80, начинают непрямой массаж сердца.

Отсутствие улучшений приводит к следующему этапу – лекарственной терапии. Новорожденному в пупочную вену вводят растворы показанных лекарств, продолжая массаж и искусственную вентиляцию. Через 15-20 минут, при отсутствии улучшения состояния, реанимацию прекращают.

Запрещенные действия

При асфиксии нельзя:

• хлопать по спине или ягодицам;
• обдувать кислородом лицо младенца;
• надавливать на грудь;
• брызгать холодной водой.

Лечение

Если первая помощь или реанимационные процедуры увенчались успехом, то малыш попадает под особое наблюдение. С ним проводится курс мероприятий и лечебных процедур.

1. Специальны уход.
2. Показанное кормление.
3. Оксигенотерапия.
4. Недопущение отека мозга.
5. Коррекция метаболизма.
6. Предупреждение судорог.
7. Профилактика гидроцефального синдрома.
8. Другие виды симптоматического лечения.
9. Дважды в сутки проводят общий мониторинг состояния.

Возможные осложнения

Недостаток кислорода больше всего сказывается на головном мозге. Изменения нарастают в три этапа, даже при кратковременной гипоксии:

1. Кровеносные сосуды, расширяясь, переполняются кровью.
2. Формируются тромбы, истончаются стенки сосудов, происходят кровоизлияния.
3. Участки мозга с микроинсультами отмирают – некроз ткани.

Прогноз может быть благоприятным, если после легкой или средней асфиксии было проведено правильное лечение. С тяжелой формой сложнее. Нормальные, доношенные дети выживают в 10-20% случаев, у 60% наблюдаются тяжелые последствия – физические или психические нарушения, пневмония . Смертность недоношенных или малышей с малым весом приближается к 100%.

Профилактика

Предупреждение проблем с дыханием у новорожденного заключается в мерах препринятых:

1. Врачами:
   • наблюдение и ведение женщины на протяжении всего срока беременности;
   • профилактика вагинальных инфекций;
   • своевременная терапия экстрагенитальных заболеваний;
   • мониторинг состояния плода и плаценты.
2. Беременной:
   • отказ от вредных привычек;
   • соблюдение диетических предписаний;
   • посильные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе;
   • соблюдение врачебных рекомендаций.

– это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

Недостаточное поступление кислорода в организм очень опасно для нормальной деятельности всех органов, тканей и клеток человеческого тела. И чем дольше человек испытывает нехватку кислорода, тем более выраженные негативные последствия могут наступить. Такое состояние считается особенно опасным, если речь идет об еще развивающемся организме – плоде либо новорожденном ребенке. С острой нехваткой кислорода дети могут сталкиваться непосредственно во время появления на свет. Давайте поговорим о том, что собой представляет асфиксия новорожденных, последствия рассмотрим такого нарушения и степени асфиксии по шкале апгар, а также разберемся, как осуществляется реанимация новорожденного при асфиксии.

Под термином «асфиксия новорожденных» подразумевают то критическое состояние, которое развивается по причине нарушенного газообмена: из-за дефицита кислорода и накопления углекислоты. Такое патологическое состояние дает о себе знать отсутствием дыхания либо его ослабленностью на фоне сохранной работы сердца.

Асфиксия новорожденных во время родов может объясняться внутричерепной травмой новорожденного, полученной при прохождении через родовые пути. Также ее может провоцировать обвитие пуповиной, маловодие, закупорка дыхательных путей слизями, пороки развития и пр.

Степени асфиксии новорожденных по шкале АПГАР

При появлении крохи на свет медики оценивают его состояние, ориентируясь на критерии шкалы Апгар.

Так если кроха полностью здоров, говорят о восьми-десяти баллах по шкале Апгар. При легкой степени асфиксии речь идет о шести-семи баллах, а при средней – о четырех-пяти баллах. Если произошла тяжелая асфиксия, крохе необходимы реанимационные мероприятия, а его состояние оценивается в ноль-три балла по шкале Апгар.

Дети после асфиксии в легкой степени имеют снижение мышечного тонуса, а также дыхательной активности. Недостаток кислорода становится причиной понижения физиологических рефлексов. Дыхание у таких деток является поверхностным, фиксируется диффузный цианоз. Однако состояние ребенка стабилизируется довольно быстро, уже спустя два-три дня малыш чувствует себя хорошо.

Если ребенок появляется на свет со средней степенью асфиксии, у него не наблюдается физиологических рефлексов, фиксируется заметное снижение тонуса, двигательной активности и болевой чувствительности. Заметен выраженный цианоз.

Сильная асфиксия часто несовместима с жизнью, в этом случае ребенок не дышит сам, у него не определяются физиологические рефлексы, пульс отличается нитевидностью, а сердцебиение – слабостью.

Чем грозит асфиксия при родах, последствия ее какие

Родовая асфиксия мозга у новорожденных, о которой мы и продолжаем говорить на этой странице www.. Они могут быть ранними либо поздними. К первым относят отечность головного мозга, кровоизлияния в мозг и его некрозы. А поздние осложнения могут быть инфекционными ( , ) либо неврологическими ( или ).

Последствия асфиксии при родах обычно диагностируются еще в первый год жизни крохи. Они могут быть представлены гипервозбудимостью, замедленными реакциями, судорожным синдромом, энцефалопатией и даже гибелью малыша.

У многих детей, перенесших асфиксию во время родов, фиксируется отставание в формировании речи, они могут вести себя неадекватно и отличаться сниженной успеваемостью при обучении. Также у таких деток существенно снижается иммунитет. У трети малышей с подобным анамнезом наблюдается отставание в психическом и/или физическом развитии.

Реанимация новорожденных при асфиксии

При подозрении на асфиксию у появляющегося на свет ребенка доктора немедленно прогнозируют необходимость реанимационных мероприятий и принимают меры по их подготовке. Сразу после родов, состояние новорожденного оценивают. Далее специалисты восстанавливают свободную проходимость путей, пытаются добиться адекватного дыхания и нормальной сердечной деятельности. По необходимости вводят лекарственные средства.

Медикаменты при первичной реанимации применяют лишь в том случае, если даже при искусственной вентиляции легких сто процентным кислородом и при непрямом массаже сердца в течение тридцати секунд у крохи сохраняется брадикардия менее восьмидесяти ударов за минуту.

Из медикаментов чаще всего используется раствор адреналина гидрохлорида, способный повышать частоту и силу сердечных сокращений. Кроме того такое средство эффективно увеличивает коронарный кровоток и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы.

Кроме того при реанимации доктора могут применять средства, восполняющие объемы циркулирующей жидкости. Они могут быть представлены раствором альбумина пятипроцентным либо изотоническим раствором натрия хлорида или же раствором рингера. Такие составы вводят непосредственно в вену пуповины, на каждый килограмм массы тела крохи используют десять миллилитров раствора за пять-десять минут. Подобные средства эффективно уменьшают бледность, увеличивают пульс и ЧСС, повышают давление и уменьшают ацидоз (благодаря улучшению микроциркуляции в тканях).

В ряде случаев может применяться еще и четырехпроцентный раствор гидрокарбоната натрия. Он позволяет увеличить ЧСС до 100 и более ударов за минуту и существенно понизить ацидоз. Вот таково лечение асфиксии новорожденных.

Асфиксия новорожденных – это довольно серьезное нарушение, требующее немедленной коррекции и дальнейшего наблюдения.