Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.);

Peste porcina africana (испан.)

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ге­моррагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями парен­химатозных органов. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Описан Монтгомери в 1921 г. Вирус АЧС выделен в отдельное семейство.

Морфология и химический состав . Вирионы представляют собой округлые частицы, диаметром 175-215 нм, состоящие из 2-слойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен элек­тронно-прозрачным слоем Двухслойный капсид состоит из 1892-2172 капсомеров. Наруж­ная липопротеидная оболочка вирионов имеет типичное строение и не необходима для про­явления инфекционных свойств вируса. Между наружной оболочкой и капсидом имеется электронно-прозрачный слой. Плавучая плотность в CsCl составляет 1,19-1,24 г/см 3 , коэф­фициент седиментации 1800-8000 S. Инфекционность вируса сохраняется при 5°С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 мес, при 37°С - 10-30 дн. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56°С в течение 30 мин. ДНК не обладает инфекционностью. В вирионах вируса АЧС обнаружено 54 полипептида. С вирионами ассоциировано несколько ферментов, необходи­мых для синтеза ранних иРНК.

Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции. В инфицированных клетках обнаружено 106 вирусспецифических бел­ков, из которых 35 синтезируются до начала репликации вирусной ДНК (ранние белки) и 71 после репликации ДНК (поздние белки). Вирионы созревают в цитоплазме и приобретают наружную оболочку при почковании через цитоплазматическую мембрану. Вирус размно­жается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дн, передается трансовариально и трансфазно.

Известно, что проникновение вирусов в организм сопровождается образованием ВНА. Исключение представляет прежде всего вирус АЧС. Инфицирование этим вирусом не инду­цирует у животных синтез ВНА , хотя в сыворотке крови выявляют КСА, ПА и типоспецифические задерживающие ГА AT. Отсутствие ВНА обусловливает неспособность организма связывать и элиминировать вирус, что, в свою очередь, приводит к исключительно высокой летальности инфицированных животных. С другой стороны, отмеченный парадоксальный феномен сводит на нет, попытки создания эффективной вакцины, поскольку аттенуированные штаммы вируса вызывают у свиней хроническое течение болезни и длительное вирусо-носительство, что весьма опасно в эпизоотологическом отношении. Вирус АЧС обладает от­дельными характеристиками иридо- и поксвирусов. Является единственным представите­лем уникального семейства ДНК кодирует свыше 100 полипептидов, из которых более 30 обнаружено в препаратах очищенного вируса. Капсид образуют, в основном, полипептиды с мол.м. 73 и 37 кД С капсидом ассоциирована и ДНК-зависимая РНК-полимераза, участвующая в начальных стадиях ре­продукции вируса. ДНК представляет 2-нитчатую структуру мол. м 10О10 б Д, состоя­щую из 170 тыс. п.о. длиной 58 нм.

Вирус АЧС имеет 20-гранную форму, величина его 175-215 нм, покрыт 2-слойной липопротеиновой оболочкой, имеющей антигенное родство с тканями хозяина. Далее распола­гается 3-слойный капсид из периодически размещенных капсомеров, внутри находится нуклеопротеид из плотных фибрилл, содержащих ДНК. Поверхностная оболочка и капсид со­держат большое количество липидов. Секвенирование ДНК показало, что вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвируами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов. Выявлены различия между отдельны­ми изолятами и вариантами вируса, а также механизм и последовательность синтеза вирус-специфических белков, их роль в патогенезе болезни. В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28-37 вирусспецифических белков по дру­гим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков м.м. 11,5-245 кД. Считают, что ранние белки синтезируются с концевых участков ДНК, а позд­ние - с центральной её части. В составе вириона выявили ДНК-полимеразу, протеинкиназу и другие ферменты, которые необходимы для раннего синтеза вирусспецифических структур.

Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционности, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, исполь­зуемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выде­ленных позднее от этих же свиней. В 1991 г. опубликовано сообщение о современных дан­ных по архитектуре морфогенеза и распределению структурных полипептидов в вирионе АЧС. Р.М.Чумак высказал гипотезу о гибридном происхождении вируса АЧС, предками которого явились вирусы группы оспы и один из иридовирусов насекомых. По мнению автора, этот вирус должен быть выделен в отдельное семейство, куда позднее будут отнесены и другие вирусы.

Устойчивость. Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение Он может оставаться жизне­способным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных по­верхностях - деревянных, металлических, кирпичных В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 мес, в кале - в течение 16 дн, в почве - за 190 дн, а в холодильнике при -30-60°С - от 6 до 10 лет Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют некоторые штаммы вируса АЧС через 12 ч. В условиях свинарника при 24°С естественная инактивация вируса может происходить максимум за 120 дней Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5%-ный р-р формалина. За­мораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стади­ей повреждения генома. Высушивание вируса без стабилизатора вызывает потерю его инфекционности. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5-6 мес Продолжительную устойчивость возбудителя в крови, экс­кретах и трупах учитывают при планировании ветеринарно-санитарных мероприятий По­скольку вирус сохраняет жизнеспособность в инфицированных свинарниках в течение 3 мес, именно этому сроку соответствует экспозиция, после которой разрешается завоз новой партии свиней. На устойчивость вируса влияют состав и рН среды, в которой он суспендирован, содержание белка и минеральных солей, степень гидратации, природа исследуемого вируссодержащего материала. При 5°С он сохраняет активность в течение 5-7 лет, при хра­нении в условиях комнатной температуры - до 18 мес, при 37°С -10-30 дн. При 37°С инфекционность его снижалась на 50% в течение 24 ч в среде с 25% сыворотки и в течение 8 ч в среде без сыворотки. При 56°С небольшое количество вируса сохраняло инфекционность более 1 ч, поэтому применяемой на практике 30-мин инактивации сыворотки при 56°С не­достаточно для разрушения возбудителя При 60°С он инактивировался в течение 20 мин Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде Большинство дезин­фицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5%-ный р-р NaOH ) не инактивирует его.

Наи­большее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5%-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1-2% активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3%-ного р-ра рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85°С). При дезинфекции особое внимание об­ращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как орга­нические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

АГ структура . Сложная. Возбудитель содержит групповые КС-, преципитирующий и типовой ГАд антигены. Вопросы о сущности инфекционного АГ, индуцирующего образование ВНА, остается до сих пор открытым. Иначе вопрос обстоит с АГ, индуцирующими образование AT, задержи­вающих гемадсорбцию. Сыворотки с анти-ГАд свойствами широко используются всеми ис­следователями, изучающими проблему АЧС.

АГ вариабельность и родство. На основании задержки гемадсорбции выделено две АГ А- и В - группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В -групп и С -подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя.

С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с монАТ выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы. Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. На примере шт. Керовара-12, выделенного от бородавочника в Танзании, показана ти­повая гетерогенность популяции АЧС, особенности вируса взаимосвязь с патологиче­ским и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней. Большинство изолятов, выделяемых во время эпизоотии от домашних свиней в Африке, имели различные ГА АГ. Главный АГ - при диагностике с помощью ELISA оказался ста­бильным. АГ различия между шт. вируса АЧС невозможно определить с помощью твердофазного ИФА, РДП и ИЭОФ, так как этими методами выявляются лишь общие для всех шт вируса АЧС АГ. Это удается сделать лишь методом истощения культурального АГ вируса АЧС гетеротиповой сывороткой. Как видно из приведенных выше фактов, серологиче­ский и иммунологический пюралитет вируса АЧС - один из основных его свойств.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных живот­ных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнару­живается там до гибели животного в титрах от 10" до 10 8 ГАдзо/мл. При хроническом тече­нии болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся харак­тер При отсутствии виремии он может долго (до 480 дн) сохраняется в селезенке и лимфо­узлах Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена В перво­начально инфицированных органах (лимфоидная ткань в области глотки) вирус сохранялся в титре около 10 ГАД да, до гибели животного Наивысшие титры его (IО 8) наблюдали в тканях содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов селезенке, костном мозге, печени что согласуется с выявлением в этих тканях значительных пораже­ний Первичным местом локализации вируса являются миндалины Присутствие его в лей­коцитах с 1-го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большин­ства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки Из других тканей вы­деление его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2-4-й дн после появления лихо­радки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность вирусовыделения связана с опоросами. В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3-х лет, наряду с бородавочниками они создают перманентный резервуар вируса для домашних свиней. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфазово. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей

АГ активность. В сыворотках реконвалесцентов появляются преципитирующие, КС и задерживающие ГАд AT, не влияющие на ЦПД вируса ПА и КСА не являются типоспецифическими, они общие для всех шт, тогда как AT, задерживающие РГАд, строго типоспецифичны и используются для типирования вируса АЧС. КСА и ПА не связаны с образова­нием иммунитета. ВНА не образуются. Сыворотки животных-реконвалесцентов специфически задерживают ГАд в культурах, инфицированных гомологичным виру­сом АЧС. Титр таких AT достигает максимума через 35-42 дней после клинического выздо­ровления животных. Вирус АЧС не вызывает формирование ВНА и гуморальные компонен­ты иммунной реакции не имеют большого значения Неспособность вырабатывать ВНА против вируса АЧС, обусловлена свойствами самого возбудителя.

Взаимодействие вируса с AT . Одна из причин недостаточной изученности иммуноло­гии АЧС - отсутствие нейтрализации вируса AT - главного свойства других вирусов, состав­ляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологи­ческих реакций. В этом отношении существует только один зоопатогенный аналог - парвовирус алеутской болезни норок, но известна также низкая способность к нейтрализации ти­пичных представителей иридовирусов. Было предпринято много попыток изучения этого уникального феномена, но удовлетворительного объяснения до сих пор не предложено, вер­сий много - от отсутствия вирионных гликопротеинов до антигенной мимикрии и гетероген­ности. В стремлении выяснить данный вопрос авторы поэтапно исследовали результа­ты взаимодействия вируса с AT, вируса с чувствительными клетками в культуре и комплек­са вирус+АТ с чувствительными клетками. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репро­дуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается эффектом - усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.

У серопозитивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1.128 и 1:64 соответственно. Специфические AT в крови поро­сят появляются только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Уровень AT в молозиве был равен или превышал концентрацию их в крови.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению невосприимчивы кошки, собаки, мыши, крысы, кролики, куры, голуби, овцы, козы, КРС и лошади. У экспе­риментально зараженных аргасовых клещей Ornithodoros turicata вирус выявляли методом биопробы в течение года. В кишечнике клеща установлено наиболее раннее и длительное присутствие вируса. Быстрое распространение его и репликация в других тканях происходит посредством гемолимфы. Уже через 24 ч после заражениях помощью МФА выявляли АГ. Через 2-3 нед вирус обнаруживали в гемоцитах, а к 6-7-й нед - в большинстве тканей.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы под­свинки 3-4-мес возраста, которых заражают любым способом. Чаще заражают внутримы­шечно в дозе 10 4 -10 б ГАД 5о. При развитии клинических симптомов болезни на 4-6-е сутки по­сле заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, в которых вирус накапливается в титре 10 6 - 8 ГАд 50 Попытки культивиро­вать вирус АЧС в организме других животных успеха не имели.

К вирусу чувствительными оказались культуры лейкоцитов крови и макрофагов костно­го мозга свиней. Обычно заражают клетки на 3-4-й день роста в дозе 10 3 ГАД вируса на 1 мл питательной среды. Через 48-72 ч он накапливается в культурах клеток в титре 10 6 ГАД те/мл. Вирус АЧС инфицировал большинство макрофагов и только около 4% полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. В- и Т-лимфоциты, находящиеся в стадии покоя не обладают чувствительностью к вирусу. Послед­ний реплицируется в макрофагах, и в наивысших титрах содержится в эрит­роцитах свиней. Он проникает в клетку главным образом рецепторнезависимым путем, реп­ликация его происходит в цитоплазме, но для синтетических процессов необходимо участие ядра. Возможно заражение более чем одной частицей вируса, что предполагает наличие не­скольких его субпопуляций в одной клетке и их взаимодействие. Число клеток, содер­жащих АГ на поверхности, спустя 13-14 ч достигает максимального уровня. Предполагается, что в их оболочках содержится ГАд АГ.

Вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием ГАд и ЦПД без адаптации. При оптимальной дозе заражения ГАд проявляется через 18-24 ч, ЦПД - через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с по­следующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток (клеток-теней) Он проникает в клетки адсорбционным эндоцитозом. "Раздевание" вирионов происходит в эндосомах, в других внутриклеточных везикулярных органеллах.

ГАд вируса в зараженных культурах настолько специфична, что используется в качестве основного теста в диагностике болезни. В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Он адаптирован к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мар­тышки (MS, CV), Vero-клеткам почки макаки и др. В литературе мало уделяется внимания влиянию углеводных компонентов, которые могут составлять от 50 до 90% массы гликопротеидов, на иммуногенность вируса: одной из причин слабой иммуногенности оболочечного гликопротеида (gp 120) вируса иммунодефицита (ВИЧ) является то, что 50% его массы обу­словлено "атмосферой" сахаров, которая может играть негативную роль, препятствуя, на­пример, доступу AT к сайту фиксации на оболочке ВИЧ, т.е жизненно важные участки ВИЧ "химически" защищены от действия иммунной системы. Не исключено, что причиной не нейтрализуемости вируса АЧС может быть наличие высокогликозилированных белков на поверхности вирионов. О сосуществовании гликозилированных компонентов неизвестной природы в оболочке вирионов АЧС сообщалось Мюдель Вал и др. в 1986 г. Наличие таких компонентов на мембранах клеток также может способствовать "ускользанию" от других эффекторных механизмов иммунной системы хозяев и повышать его патогенность.

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лей­коцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появле­ния ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличени­ем времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просвет­ляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 10 4 ЛД 5 о/мл. По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последо­вательных серийных "слепых" пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и зара­жении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен неге­мадсорбирующий вариант из суспензий клещей О tnoubata, собранных в очагах инфекции. Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изоляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответствен­ных за ГАд АГ не установлены. Показана важная роль внешних мембран вирионов в связы­вании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не ад­сорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках ви­рионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и персисти-рование его у 70-75% клещей в течение 13-15 мес Членистоногие получают вирус при кро-вососании больных животных в период виремии Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления Вирус АЧС бьи выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и эксперимен­тально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермаль-ная передача вируса Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции да­же при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция неза­висимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возник­новения может существовать неопределенно долгое время В местностях, где это произош­ло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный Респираторный путь способствует рас­пространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и арга-совых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопре­деленное время

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях африкан­ской чумой болеют домашние и дикие свиньи У некоторых диких африканских свиней бо­лезнь протекает субклинически Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-вирусоносителями и клещами (род Ormthodonis) Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биоло­гическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения раз­ных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естествен­ного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны он может утрачивать ГА способность, сни­жать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизо­отии, и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 да, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни Чаще наблюдают сверхострое и острое течение. При сверхостром течении температура тела у больного животного повышается до 40,5-42°С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24 -72 ч по­гибает. При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42°С и понижается за 1 дн до гибели животного. Одновременно с повышением темпе­ратуры появляются первые симптомы болезни подавленное состояние, парез задних конеч­ностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких дыхание стано­вится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы рас­стройства пищеварения выражены слабо обычно наблюдается длительный запор, кал быва­ет твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В агональ­ной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дн с момента повышения темпе­ратуры животное гибнет. Подострое течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни разви­ваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дн, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется пере­межающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отека­ми в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, нек­розами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 мес, гибель, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т е у них развивается латент­ное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активно­сти сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной ан­тигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышени­ем уровня гаммаглобулинов и AT

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изме­нение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клиниче­ски эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся виремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических при­знаков болезни. Однако, если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококон­тагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатоген­ного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно вы­явить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внут­ренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края её закруглены, пульпа сочная, легко соскаблива­ется с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссу­датом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоиз­лияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями Иногда кровоиз­лияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно ок­рашена в серовато-глинистый цвет Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, прони­зана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке Слизи­стая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Со­суды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются рез­ким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессим­птомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лим­фоузлов и очаговым поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко рас­страивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспа­лительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клет­ках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, кост­ного мозга, печени и легких больных животных Видны перинуклеарные включения

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченно­го характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лим­фоузлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80%) погибает по типу ка-риопикноза и кариорексиса В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 10 3 5-4 ° ГАЕ 5 о/мл В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса Позднее зара­женные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетка представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, ока­зывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок. Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточ­ного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемо­сти сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоидными клетками, некро­зы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гиперэргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль При остром течении болезни резко изменяются свой­ства крови (лейкопения, повышение склеивание лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные крово­излияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и ис­чезновение гликогена в печени. При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реак­ции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах по­ражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, ауто­иммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются об­ширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 сут эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 10 7 ТЦД 5 о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные у-лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС живот­ных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е сут после инфицирования у 68,7% животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

Инфекционное заболевание свиней, получившее известность под названием чума, давно пугает практически всех животноводов. Проблема в том, что эта инфекционная патология в некоторых регионах является главной причиной падежа поголовья на свинофермах. Однако избежать массовой гибели поголовья из-за чумы свиней вполне реально, если не игнорировать профилактические меры.

Инфекционное заболевание у свиней, получившее известность в современном мире как чума свиней, давно пугает практически всех животноводов

Терминальная инфекция, которая может привести к гибели всего поголовья свиней за короткий срок, у ветеринаров подразделяется на два основных вида:

  • классическая чума свиней;
  • африканская чума.

Свиньи и молодые поросята могут также подцепить другие инфекции, провоцирующие сложные комплексные заболевания

Свиньи и молодые поросята могут также подцепить другие инфекции, провоцирующие сложные комплексные заболевания. К самым распространенным вирусным патологиям относятся пастереллез, а также болезнь Тешена у свиней. Известно также, что пастереллез поражает не только свиней и поросят, но и коров, домашнюю птицу. А болезнь Тешена относится к разновидностям свиной чумы.

Классическая форма


Классическая разновидность чумы свиней является крайне заразной инфекцией

Классическая разновидность чумы свиней является крайне заразной инфекцией – провокатором крупозного легочного воспаления, дифтерических инфекционно-воспалительных патологий в кишечнике, геморрагической формы диатеза и других сложных патологий у животных.

Возбудитель инфекции у животных относится к вирусным микроорганизмам. Их способность накапливаться в лимфатических жидкостях, костном мозге, внутренних органах и сосудах приводит к истончению стенок, кровоизлияниям, воспалениям и отмиранию тканей.

Ветеринары классифицируют три типа вирусных агентов, провоцирующих инфекционное поражение чумой у свиней и поросят:

  • вирус типа А, вызывающий острую разновидность заболевания;
  • вирус типа В провоцирует хроническую и атипичную патологии;
  • вирус типа С считается неустойчивым микроорганизмом, потому именно его используют для создания вакцины от свиной чумы.

Вирусы, провоцирующие инфекционную болезнь у свиней, не опасны для людей, однако переносить инфекцию человек способен. Возбудитель классической чумы обладает выраженной живучестью и погибает только от воздействия высоких температур за период более часа. Известны и химические реагенты, уничтожающие вирус.

Низкие температуры на инфекцию не влияют, и возбудитель выживает даже в замороженном продукте, поэтому замороженное мясо, поступающее в магазины, должно проходить тщательную проверку.

Симптомы и признаки


Симптоматика инфекционного процесса различается в зависимости от того, какая форма патологии прогрессирует у животного

Симптоматика инфекционного процесса различается в зависимости от того, какая форма патологии прогрессирует у животного.

Признаками тяжелого острого протекания патологии считаются:

При такой форме заболевания животное погибает быстро, максимум – в течение нескольких дней.

Признаки острой разновидности вирусной чумы более многочисленные. К ним ветеринары относят:

  • высокую температуру у животного в первые дни заболевания, после чего лихорадка отступает;
  • дисфункции кишечника, проявляющиеся сменой диареи запорами;
  • гнойные воспалительные процессы в глазах и в носу;
  • желтоватые пустулы в области живота, бедер, ушных раковин;
  • выраженные точечные кровоизлияния под кожей.

Вирус в такой форме убивает приблизительно через неделю после начала заболевания, при этом больное животное может впадать в состояние комы.

Симптомы нетяжелой острой формы отличаются следующими проявлениями:

  • резким и выраженным снижением массы больного животного;
  • гнойными носовыми и глазными выделениями;
  • выраженной диареей, сопровождающейся ощутимым и резким запахом;
  • кашлем.

При этой форме патологии животное погибает в течение трех недель после появления первых признаков вирусного процесса.

Осложнения вирусного процесса

Кроме того, что для животного опасен сам вирус, не меньшую опасность несут и его осложнения. К осложненным процессам в организме животного, которые провоцирует чумка свиней, специалисты относят две формы патологии:

  1. Кишечная форма возникает при заболевании классической чумой, осложненной заражением сальмонеллами. Больное животное гибнет из-за стремительной потери веса, спровоцированной жестокой диареей с примесями крови.
  2. Легочная форма вирусной патологии возникает при одновременном прогрессировании чумы с пастереллезом. Характерной особенностью такого осложненного течения являются кровоизлияния на слизистой оболочке во рту животного.

В отдельных случаях у поросят диагностируются одновременно все осложнения: на заболевание чумой накладывается заражение сальмонеллезом и пастереллезом одновременно. Все симптомы суммируются, что приводит к быстрому прогрессированию тяжелого осложненного заболевания и скорой гибели животного.

Африканская чума свиней


Заболевание африканской чумой губительно как для отдельного животного, так и для всего поголовья

Заболевание африканской чумой также губительно как для отдельного животного, так и для всего поголовья. Специалисты дифференцируют АЧС от классической формы инфекционной патологии по типу возбудителя.

«Провокатором» африканской чумы специалисты считают ДНК-содержащий вирус, выделенный в отдельную группу возбудителей. По типу провоцируемой патологии вирус-провокатор классифицируют:

  • вирус типа А, вызывающий тяжелую острую и просто острую форму инфекции;
  • вирус типа В, провоцирующий хроническую и атипичную формы.

Вирус типа С относят в подгруппу типов инфекции.

Сипмтомы и признаки африканской свиной чумы практически не отличаются от классической формы этого заболевания. При этом патология также классифицируется на виды:

  • тяжелая оструая (симптомы аналогичные классической форме);
  • острая форма;
  • нетяжелая.

Симптоматика процесса является характерной для обеих разновидностей, при этом гибель поголовья также идентична.

Хроническая и атипичная форма


В некоторых случаях нетяжелая форма классической или африканской чумы не заканчивается гибелью животного, а перетекает в хроническую форму вирусной патологии

В некоторых случаях нетяжелая форма классической или африканской чумы не заканчивается гибелью животного, а перетекает в хроническую форму вирусной патологии. Симптомы инфекционного заболевания у животного, больного чумой в этой форме, проявляются время от времени и выражаются:

  • кашлем;
  • лихорадочными состояниями;
  • гнойными выделениями из глаз и носа;
  • кишечными дисфункциями.

Атипичная форма больше характерна для классической формы заболевания и проявляется следующими симптомами:

  • сильным снижением массы тела;
  • повышенной температурой тела у животного;
  • угнетенным аппетитом;
  • проявлениями конъюнктивита.

Животное, заболевшее чумой в хронической или атипичной форме, особенно опасно для остального поголовья, так как активно выделяет вирус вокруг себя. Опасность для человека эти формы заболевания также не представляют, но люди могут быть переносчиками вируса, не болея при этом чумой.

Передача инфекции, опасность для человека


Вирус классической и африканской чумы способен к быстрой передаче

Вирус классической и африканской чумы способен к быстрой передаче, размножению и прогрессированию. Устойчивость к внешним воздействиям делает его особенно опасным для поголовья.

К основным путям передачи вируса специалисты относят:

  • от больного поросенка к здоровому животному через продукты жизнедеятельности;
  • проникновение с инфицированной пищей и водой;
  • через повреждения на коже и дыхательную систему.

Кроме традиционных путей заражения, имеются и другие, встречающиеся не менее часто.

  1. Хранение на фермах мяса животных, которые были ранее заражены чумой свиней, способствует распространению инфекции и заболеванию здоровых особей, находящихся на этой же ферме.
  2. В том случае, если заболевших и здоровых животных перевозили на одном и том же транспорте, пусть даже в разное время, риск инфицирования поголовья резко возрастает.
  3. Нередко провокаторами эпидемии становятся не только свиньи, но и другие животные: кошки, собаки, дикие кабаны. Известны случаи инфицирования поросят от крыс. Источником заболевания для животных может стать и человек.

Нужно помнить, что сам фермер может не бояться контактировать с больными животными, поскольку ни классическая, ни африканская чума неопасны для человека.

Пастереллез и паратиф


Кроме классической и африканской чумы или чумки, как принято называть эти инфекции в народе, свиньям угрожают пастереллез и паратиф

Кроме классической и африканской чумы или чумки, как принято называть эти инфекции в народе, свиньям угрожают пастереллез и паратиф.

Бактериями – возбудителями пастереллеза – свиньи заражаются контактным путем через верхние дыхательные пути, в редких случаях – через пораженный пищеварительный тракт.

К симптомам заболевания ветеринары относят:

  • выраженная септическая лихорадка;
  • заметная одышка;
  • отсутствие аппетита;
  • астенический синдром.

Увеличение лимфатических узлов сопровождается отеками, на животе и бедрах, в области ушей у животного проявляется цианоз. Как правило, зараженная свинья погибает в течение двух суток.

Паратиф свиней вызывается бактерией, поражающей желудочно-кишечный тракт. Заражение происходит через пищеварительный тракт, течение заболевания сопровождается выраженными симптомами:

  • постоянная диарея с резким запахом;
  • сильная потеря веса;
  • серая окраска кожного покрова;
  • вялое, угнетенное состояние животного.

Погибают свиньи в течение нескольких недель от интоксикации и истощения.

Лечение и профилактика

Лечение чумы любого вида у свиней не проводят, больные животные подлежат убою. Только таким способом можно остановить быстрое размножение коварного вируса и избежать повальной гибели всего поголовья.

При случаях заболевания африканской чумой животных уничтожают бескровным способом, а трупы и продукты жизнедеятельности сжигают.

К профилактическим мерам относят:

  • своевременную вакцинацию;
  • своевременную дезинфекцию и дезинсекцию помещений для содержания животных и кормов для питания;
  • содержание свиней должно быть организовано по закрытому типу.

Важным профилактическим аспектом считается полноценное и качественное сопровождение животных ветеринарными специалистами.

Еще в древние времена от эпидемий исчезали с карт целые страны. И в современном мире есть такие вирусные инфекции, от которых не придуманы вакцины, предотвращающие их вспышку. Немало таких заболеваний, которые представляют большую опасность для животных. Ниже рассмотрим одно из них - это африканская чума свиней. Опасность для человекаот нее невелика, но уметь предотвращать ее распространение крайне важно.

- что это?

Появилось это заболевание еще в начале 20 века. Впервые зарегистрировано было в Южной Африке в самом начале 20 века. Имеет несколько названий: африканская лихорадка, восточноафриканская опасность для человекане представляет, но довольно быстро изменяет свою форму течения. Характерная особенность вируса в том, что он ведет себя непредсказуемо.

Это вирусное заболевание, которое протекает с очень высокой температурой, изменением цвета кожных покровов, большими очагами внутренних кровоизлияний. По Международной классификации опасных заболеваний животных, которые являются заразными, она относится к списку А.

В чем опасность заболевания для людей?

Если задаться вопросом, опасна ли африканская чума свиней для человека, то можно ответить двояко. С точки зрения физического здоровья, можно сказать, что человеку она не опасна. Если быть точным, то не зафиксированы случаи заболевания людей. Но с другой стороны, вред от этого заболевания и риски все-таки есть, если учесть, что течение и формы этой болезни до конца не изучены. Рассмотрим некоторые из них.

Можно сказать, что африканская чума свиней опасность для человека не представляет, но все же следует избегать контактов с зараженными животными, так как вирус постоянно мутирует, и невозможно предсказать его дальнейшее поведение.

Какова этиология этого заболевания?

Этот вирус семейства Asfarviridae очень стойкий и может сохранять свою жизнеспособность от нескольких недель до месяцев. Находится в мясных продуктах, которые не проходили тепловую обработку. У заболевших свиней его находят во всех жидкостях внутри тела. Существует несколько генотипов вирусов.

Африканской чумой заболевают не только домашние свиньи, но и дикие. Вспыхнуть заболевание может из-за вирусоносителя или больного животного. Заболевание может распространяться также через корма, пастбища и помещения, в которых находились больные или носители вируса. Опасными являются и не обезвреженные отходы.

Симптомы заболевания

Хотя не представляет африканская чума свиней опасность для человека, симптомызаболевания у животных знать необходимо. Стоит отметить, что заболевание может протекать в нескольких формах:

  • стремительная;
  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

При молниеносном течении животное погибает в первые сутки заболевания. При этом отмечается сильная слабость, тяжелое дыхание и высокая температура тела до 42 градусов.

При острой форме, а также подострой и очень редко хронической наблюдаются такие симптомы:

Различие только в продолжительности течения, так острая форма длится до 7 дней, подострая до 20.

Как правило, риск смертности от 50% до 100%. Если животное выздоравливает, то является носителем этого

Диагностирование заболевания

Классическая чума свиней очень схожа с африканской формой болезни, поэтому необходимо быть очень внимательным при диагностировании заболевания. Фермер должен регулярно осматривать животных и в случае обнаружения симптомов, указанных выше, необходимо срочно обратиться в ветеринарную службу. Прежде всего, срочно надо изолировать тех животных, которые имеют подозрительные симптомы.

Если установлен диагноз африканской чумы свиней, опасность для человека в этом процессе отсутствует. Ветеринар проводит осмотр, фиксирует изменения, берет ряд проб для исследований. Обязательно нужно найти источник заражения. Анализ на антитела идентифицирует заболевание.

Лечение африканской чумы

Учитывая большую заразность вируса, лечение зараженных животных запрещено. К тому же ученые ищут вакцину от вируса, но пока безуспешно, и лечению он не поддается. Все потому, что он постоянно меняет свою форму. К примеру, раньше смертность животных составляла 100%, а в настоящее время заболевание протекает бессимптомно, часто носит хронический характер.

Однако есть меры, которые необходимо принять при обнаружении заболевшего животного.

Задача состоит в том, чтобы не дать вирусу распространиться, поэтому, если чума зафиксирована, все поголовье в эпицентре необходимо уничтожить бескровным способом. Зола при этом смешивается с известью и закапывается.

Также необходимо уничтожить предметы, использованные при уходе за скотом, корм. Прилегающие территории и свинофермы обрабатывают горячим 3% раствором щелочи и 2% раствором формальдегида.

В радиусе 10 километров от очага возникновения заболевания свиней перерабатывают на консервы. Объявляется карантин на полгода. Помещения нельзя использовать в течение года после карантина.

Анализируя все это, можно сказать, что африканская чума свиней опасность для человека представляет в экономической сфере. Большие потери скота отражаются в виде денежных убытков и затрат на борьбу с вирусом.

Профилактика чумы

Чтобы это серьезное заболевание свиней не поставило под угрозу поголовье, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Своевременно проводить вакцинацию свиней от классической чумы и рожи.
  2. Не допускать свободного выпаса животных, держать следует на огражденной площади.
  3. Проводить санацию помещения, где содержатся животные, несколько раз в месяц.
  4. Бороться с грызунами, так как они являются переносчиками вируса.
  5. Если отходами животного происхождения, необходимо обрабатывать их при температуре не ниже 70 градусов, затем добавлять в корм.
  6. Не приобретать свиней, не проверенных Государственной ветслужбой.
  7. При любом заболевании или подозрении на вирус срочно обращаться в ветеринарную службу.

Подводя итог темы "Африканская чума свиней: опасна ли она для человека?", можно сказать, что пока серьезной угрозы нет, но необходимо быть начеку, беречь свое здоровье и внимательно относиться к животным, которых содержите.

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери - высоко заразная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи (синюшная окраска) и обширными геморрагиями (скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов) во внутренних органах. Относится к списку A (особо опасных) согласно Международной классификации заразных болезней животных.

Впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке.

Вирус африканской чумы свиней - ДНК‑содержащий вирус семейства Asfarviridae; размер вириона (вирусная частица) 175‑215 нм (нанометр - миллиардная часть метра). Установлено несколько сероиммуно‑ и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°C инактивируется в течение 10 минут.

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступившего в организм вируса, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от двух до шести суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких‑либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5‑42,0°C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто‑гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50‑60%). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно‑фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы (гнойники), на месте которых образуются струпья и язвы.

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы.

В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов. Сжиганию также подлежат навоз, остатки корма и малоценные предметы ухода. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

На неблагополучное хозяйство накладывается карантин, который снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

Владельцам личных подсобных хозяйств, в которых имеется свинопоголовье, необходимо соблюдать ряд правил, выполнение которых позволит сохранить здоровье животных и избежать экономических потерь:

Предоставлять поголовье свиней для проводимых ветслужбой вакцинаций (против классической чумы свиней, рожи);
- содержать поголовье только закрытым, не допускать свободного выгула свиней на территории населенных пунктов, особенно в лесной зоне;
- ежедекадно обрабатывать свиней и помещение для их содержания от кровососущих насекомых (клещей, вшей, блох), постоянно вести борьбу с грызунами;
- не завозить свиней без согласования с Госветслужбой;
- не использовать необезвреженные корма животного происхождения, особенно боенские отходы в рационах свиней;
- ограничить связи с неблагополучными территориями;
- немедленно сообщать о всех случаях заболевания свиней в государственные ветеринарные учреждения по зонам обслуживания.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников