В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Также выделяют позиционное сдавление, которое развивается из-за длительного пребывания человека под воздействием сдавливающего фактора или тяжести собственного тела в состоянии сна или без сознания. Чаще всего такое состояние возникает в результате приема алкоголя или наркотических веществ, когда человек не может контролировать уровень опасности.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

  • Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
  • Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
  • Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

Обратите внимание!

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет .

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

  • Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
  • Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
  • Поздняя (период времени до полного восстановления).

Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

  • Вид : раздавливание или сдавливание;
  • Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
  • Комбинация травмирования с осложнениями: , нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
  • Тяжесть и площадь повреждений;
  • Сочетание с другими травмами: , отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

  1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
  2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
  3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
  4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

  • Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
  • Дать для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
  • Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
  • Пострадавшую часть тела охладить;
  • При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
  • Снять жгут;
  • Наложить по такому же принцип давящую повязку;
  • Обездвижить конечность;
  • Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
  • С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

Как сдавление, когда отлеживал руку и она немела, пальцы плохо двигались. Через пару минут активных движений пальцами и растирания все проходило. Также можно встретиться с этим состоянием при неправильном наложении жгута на руку или ногу. При этом возможно сдавление нерва, вызывающее парез или паралич конечности, либо сдавление сосуда, что приводит к образованию тромбов в нем.

Иногда такое повреждение возможно при потере сознания, когда рука или нога долгое время (более двух часов) прижата собственным телом. Если своевременно начать лечение, прогноз вполне благоприятен. Но существует очень тяжелая травма – длительное сдавление тканей.

Сдавление.

Длительное сдавление (краш-синдром) - это размозжение мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышщ, нервов, сосудов) под действием более или менее продолжительного давления больших тяжестей на участок тела. Такая травма возникает при землетрясениях, обвалах, автодорожных происшествиях.

Что происходит при сдавлении.

Болевые ощущения вызывают сокращение просвета сосудов. Продукт разрушения мышщ, миоглобин, поступает в канальцы почек и приводит к почечной недостаточности. Вещества, образующиеся в результате распада размозженных тканей, попадают в кровеносное русло и вызывают интоксикацию организма. В сдавленных тканях сосуды становятся более проницаемыми и когда пострадавшего освобождают, кровь из сосудов сразу же поступает в окружающую мышечную ткань. В итоге, снижается артериальное давление и развивается шок.

Признаки сдавления.

Синдром длительного раздавливания – очень тяжелое и опасное повреждение, важно правильно оказать первую помощь до приезда спасателей и, главное, не навредить.

После освобождения человека от сдавливающего фактора, его состояние может не вызывать опасений. Но, в скором времени, кроме боли, начинают развиваться и следующие симптомы:

  • Плотный возрастающий отек. Сдавленная рука или нога может увеличиться в объеме на 10 и более сантиметров.
  • Похолодание кожи, бледность, синюшность.
  • Образование на коже пузырей с кровянистой жидкостью, следы от давивших предметов, кровоподтеки, раны, ссадины.
  • Ослабление пульса на конечности.
  • Нарушение чувствительности. При уколах острым предметом, и даже прикосновении, пострадавший ничего не ощущает.
  • Развитие шока - давление падает, температура тела понижается, пострадавший становится вялым.
  • Острая почечная недостаточность. Характерна красная моча. Через 2-3-е суток количество мочи снижается.
  • В областях более сильного размозжения кожа и подкожная жировая клетчатка отмирают, в ране видна мышечная ткань, она имеет цвет вареного мяса.
  • У больного начинается лихорадка.
  • Через 4-5 дней нарушается функция сердца и дыхание. Пострадавший начинает задыхаться, появляются боли за грудиной.

Прогноз неблагоприятен, если произошло сдавление одной или обеих конечностей более 4-х часов.

Первая помощь при сдавлении.

Если Вы оказались свидетелем такого происшествия, то выполните следующие действия:

  1. Освободите голову и тело пострадавшего до пояса, очистите его рот и нос от попавших туда инородных тел.
  2. Если человек не дышит, сделайте искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».
  3. При наличии под рукой аптечки, поставьте внутримышечно любой обезболивающий препарат (кеторол, анальгин).
  4. На участки тела с повреждением кожи наложите стерильные или просто чистые повязки.
  5. Постарайтесь освободить сдавленную конечность и быстро туго забинтуйте ее, начиная с пальцев и идя вверх.
  6. Обездвижьте конечность с помощью подручных средств и приложите холод.

Если же Вам самим пришлось доставлять пострадавшего в больницу, обязательно следите за его общим состоянием, повязками, охлаждайте конечность. Главное, как можно быстрее постарайтесь доставить человека в медицинское учреждение. В качестве первой помощи при сдавлении и до доставки в больницу (если необходимо), после оказания самых первых мер, хорошо использовать на поврежденных участках «Рициниол» и «Полимедэл», которые лучше заранее иметь в своей аптечке «скорой помощи». Они снимают отек, восстанавливают капиллярное кровообращение, уменьшают боль и вообще - последствия сдавления.

Синдром длительного сдавления (сдавливания) - массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм - актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

  • грудного отдела,
  • абдоминальной области,
  • головы,
  • конечностей,
  • тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

  1. жизненно важных органов,
  2. костных структур,
  3. суставных сочленений,
  4. артерий и вен,
  5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

  • ожогами,
  • обморожениями,
  • воздействием радиоактивного излучения,
  • острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления - механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

  • Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
  • Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
  • Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
  • Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

  1. распирающей болью в области поражения,
  2. одышкой,
  3. признаками общей астенизации организма,
  4. тошнотой,
  5. побледнением кожного покрова,
  6. падением артериального давления,
  7. учащенным сердцебиением,
  8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

  • Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
  • Пульс слабый, нитевидный.
  • Гипергидроз.
  • Утрата чувствительности.
  • Развивается олиганурия.
  • Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
  • В крови - эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
  • Непроизвольное выделение кала и мочи.
  • Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений , которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

  1. дисфункция почек,
  2. анемия,
  3. уремия с гипопротеинемией,
  4. лихорадка,
  5. рвота,
  6. очаги некроза,
  7. обнажение мышц,
  8. нагноение ран и эрозий,
  9. заторможенность, истерия, психоз,
  10. токсическое поражение печени,
  11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

  • Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
  • При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

  1. изучение клинических признаков патологии,
  2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
  3. визуальный осмотр больного,
  4. физикальное обследование,
  5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

  1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
  2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
  3. Третий этап - лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления



Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

  • сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
  • травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
  • плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

  • ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
  • промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
  • поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

  1. Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
  2. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
  3. Осмотр конечности.
  4. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
  5. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
  6. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
  7. Транспортная иммобилизация конечности.
  8. Охлаждение конечности.
  9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
  10. Согревание (тепло укрыть).
  11. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
  12. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
  13. Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела

Синдром длительного сдавления - симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.

Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.

  • по преобладающему клиническому компоненту шока;
  • по картине токсинемии;
  • по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

  • Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
  • Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
  • Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

  • дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
  • жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
  • синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
  • нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

  • раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
  • деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.