6879 0

Рентгенологические проявления при подагре впервые описаны G. Huber в 1896 г. Позднее было проведено множество исследований, которые показали, что на ранней стадии болезни не существует каких-либо характерных изменений. Затем на рентгенограммах появляются признаки деструкции костей и хряща, обусловленные отложением кристаллов урата натрия в субхондральной кости.

Рентгенологическая картина подагрического артрита стоп ног

Рентгенологическая картина подагрического артрита правой ноги

Существует несколько классификаций рентгенологических изменений при подагре. Так, Е. Кавеноки-Минц выделяет три стадии хронического подагрического артрита (1987):

• I - крупные кисты в субхондральной кости и в более глубоких слоях. Иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;
• III - большие эрозии, но менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Более поздней является классификация, предложенная М. Cohen, В. Emmerson (1994), согласно которой к основным рентгенологическим признакам при подагре относят следующие:

• в мягких тканях - уплотнения;
• эксцентрическая затемненность, обусловленная тофусами;
• кости (суставы) - суставная поверхность отчетливо представлена;
• юкстаартикулярный остеопороз отсутствует;
• эрозии (пробойник, краевой склероз).

Таким образом, представленные классификации значительно отличаются и нуждаются в унификации ряда рентгенологических признаков при подагре.

Инструментальные и лабораторные исследования.

В клиническом анализе крови во время острых приступов подагры у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ.

В сыворотке крови определяется повышенное содержание мочевой кислоты: у мужчин более 7 мг % (0,42 ммоль/л), у женщин - 6 мг % (0,36 ммоль/л). Исследование экскреции мочевой кислоты должно проводиться после 3-дневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, рыбу, птицу, бобовые, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объем суточной мочи, рН, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) мочевой кислоты за сутки.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Следует иметь в виду, что при гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать их формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

Типичными являются внутрикостные кистевидные образования различных размеров, обусловленные тофусами. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение суставной щели) и развитием краевых костных эрозий. Характерный признак - «симптом пробойника» - краевые костные или кистевидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами, с течением времени выраженная деструкция образуется не только в субхондральном участке кости, но и в эпифизе и даже в диафизе, образуя внутрисуставной остеолиз. Рентгенологически наиболее выраженная патология наблюдается в суставах стоп (в первую очередь, в суставах большого пальца). Редко, но могут встречаться рентгенологические изменения в плечевых, тазобедренных, крестцово-подвздошных суставах и позвоночнике. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне проводимой специфической терапии.

Исследование синовиальной жидкости.

Существующая в настоящее время литература о составе синовиальной жидкости у больных подагрой свидетельствует о значимости ее исследования для диагностики суставных заболеваний. По мнению многих исследователей, обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости и особенно в лейкоцитах является специфичным для подагры. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа. Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, еще доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл.

Чувствительность этого теста колеблется в пределах 85-97%.

Другим важным для острого приступа подагры показателем синовиальной жидкости является ее клеточный состав, главным образом количество лейкоцитов, которое достигает следующих значений: от 10 . 10 9 до 60 10 9 /л, с преобладанием нейтрофилов.

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Подагра — заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, т.к. лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Наиболее распространённые причины: сниженная экскреция или повышенное образование мочевой кислоты. Для хронической подагры характерно образование тофусов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• M11.1

Статистические данные . Гиперурикемию выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) — среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков и молодых людей, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты. Преобладающий возраст — старше 45 лет.
Этиология
. Гиперпродукцию мочевой кислоты при нормальном уровне её экскреции отмечают у 10% пациентов.. Первичная гиперпродукция связана с.. дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты.. повышением активности 5 - фосфорибозил - 1 - синтетазы.. недостаточностью гипоксантин - гуанинфосфорибозил трансферазы.. с болезнями накопления гликогена (типы 1, 3, 5, 7) .. Вторичная гиперпродукция обусловлена.. повышенным распадом клеток при алкоголизме, миелопролиферативных заболеваниях, хроническом гемолизе, псориазе или проведении противоопухолевой химиотерапии.. повышением катаболизма пуринов при алкоголизме, тканевой гипоксии, чрезмерных физических нагрузках.. воздействии ЛС: цитостатических иммунодепрессантов, цианокобаламина, фруктозы.
. Нарушение экскреции мочевой кислоты (выделение мочевой кислоты менее 700 мг/сут) наблюдают у 90% пациентов. Может быть связано с.. болезнями, ведущими к снижению клиренса уратов: почечной недостаточностью, дегидратацией, ацидозом, гиперпаратиреозом, гипотиреозом, гиперальдостеронизмом, эклампсией, гипоэстрогенемией.. действием ЛС: диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, кофеина, диазепама, дифенгидрамина, аскорбиновой кислоты, свинца.

Причины

Генетические аспекты . Активность фосфорибозил пирофосфат синтетазы 1 (311850, ген PRPS1, Xq22 q24) контролируется Х - хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола.
Патогенез подагрического приступа. В результате длительной гиперурикемии в синовиальной мембране и хряще формируются микротофусы (скопления кристаллов). Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют ИЛ - 1, ИЛ - 6, ИЛ - 8, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина (по стадиям течения)
. Асимптоматическая гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, нефропатии или уратных камней).
. Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает I плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождаются повышением температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.
. Межприступный период — третья стадия подагры — наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой.. Повторные моноартикулярные атаки. У 7% больных после первого эпизода подагры повторных атак не отмечают. Однако у 62% повторные приступы наступают в течение первого года болезни. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается.. Прогрессирование болезни. Со временем приступы становятся тяжелее и приобретают характер полиартрита. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий развивается хронический подагрический артрит — в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом.
. Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями.
. Поражение почек: нефролитиаз, тубуло - интерстициальный нефрит.
Лабораторные данные. Лейкоцитоз в крови со сдвигом влево и ускорение СОЭ во время острых приступов. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В 10% случаев концентрация мочевой кислоты в крови в пределах нормы. В синовиальной жидкости лейкоцитов 10-60109/л, преимущественно нейтрофилы. Диагностическое значение имеют определение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе. В аспирате содержимого тофусов — кристаллы мочевой кислоты. Исследование суточной экскреции мочевой кислоты проводят после 3 - дневной диеты, исключающей пурины.
Инструментальные данные . На рентгенограмме — выраженные эрозии (симптом «пробойника») в субхондральной зоне кости, чаще всего в I плюснефаланговом суставе и в фалангах пальцев, однако возможно и в других суставах. Околосуставной остеопороз не характерен.
Диагностические критерии . Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или. Тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтверждённые химически или поляризационной микроскопией. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: .. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.. Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни.. Моноартрит.. Гиперемия кожи над поражённым суставом.. Припухание и боль в первом плюсне - фаланговом суставе.. Одностороннее поражение первого плюсне - фалангового сустава.. Одностороннее поражение суставов стопы.. Подозрение на тофусы.. Гиперурикемия.. Асимметричный отёк суставов (рентгенография) .. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) .. Отрицательные результаты при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости.
Дифференциальная диагностика . Инфекционный артрит. Пирофосфатная артропатия. Гидроксиапатитная артропатия. Остеоартроз. Амилоидоз. Гиперпаратиреоз. Ревматоидный артрит.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика . Назначают диету №6. Лечение противоподагрическими препаратами проводят при первичной подагре пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранимости ситуации, провоцирующей развитие подагры. Режим. В острый период — покой.
Диета. Продукты, потребление которых необходимо исключить.. алкогольные напитки (особенно пиво) .. паренхиматозные органы животных (печень, почки) .Пищевые продукты, потребление которых следует ограничить.. рыба (икра, балтийская сельдь, сардины и др.; в диете допустима более крупная рыба), ракообразные.. мясо (телятина, свинина, птица, бульоны) .. некоторые овощи (горох, бобы, грибы, цветная капуста, спаржа, шпинат) .Пищевые продукты, которые можно употреблять без ограничений.. зерновые (хлеб, каши, отруби) .. молочные продукты (молоко, сметана, сыр) .. все фрукты и фруктовые соки.. жиры (масло, маргарин, кулинарный жир) .. кофе, чай, шоколад. большинство овощей (картофель, салат, капуста, помидоры, огурцы, тыква, лук, морковь, свёкла, редис, сельдерей) .. сахар (но: вызывает прибавку массы тела!) .. специи.

Лекарственное лечение
. Тактика при асимптоматической гиперурикемии — в основном наблюдательная. Исследуют уровень экскреции мочевой кислоты. Если он находится в пределах нормы, рационально ограничиться диетическими рекомендациями. По мнению некоторых исследователей, при превышении нормальной экскреции мочевой кислоты необходимо назначение аллопуринола, однако не показано преимущество применения этого препарата перед немедикаментозным ведением больного (в связи с возможностью развития побочных эффектов от лечения, а также его высокой стоимостью).
. При лечении острого подагрического артрита очень важны покой и прохладные обёртывания.. Важное место занимает колхицин, назначаемый по 0,5 мг каждый час до стихания артрита, или до появления побочных явлений (рвоты, поноса), но не менее 6-8 мг/сут. Для лечения острого приступа подагры колхицин применяют не более суток.
. НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, но не салицилаты) применяют обычно в больших дозах и коротким курсом (2-3 дня). Следует соблюдать особую осторожность при сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста.
. Введение ГК в полость сустава при остром подагрическом артрите опасно ввиду возможного наличия нераспознанного септического артрита, дебютировавшего под маской подагры или на её фоне. Кроме того, чрезвычайная болезненность сустава при подагре затрудняет любые манипуляции.
. Урикостатические и урикозурические препараты во время острого приступа не применяют, поскольку любые колебания концентрации уратов в крови способны пролонгировать приступ подагры.
. При пониженной экскреции уратов, сохранённой функции почек и отсутствии мочевых камней возможно применение как урикозурических, так и урикостатических средств. Эти свойства сочетает в себе аллопуринол+бензбромарон, применяемый по 1 таблетке 1 р/сут. Предлагаемый в зарубежных руководствах с урикостатической целью пробенецид не зарегистрирован в Российской Федерации. Общепризнанным урикостатическим (т.е. блокирующим продукцию уратов) препаратом считают аллопуринол. Аллопуринол назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с последующим постепенным увеличением дозы до 300 мг/сут за 3-4 нед. Если СКФ снижена до 30-60 мл/мин доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут а при СКФ 60-90 мл/мин — не выше 200 мг/сут.
. При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или подагрическом поражении почек предпочтение отдают аллопуринолу. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных показано применение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче.
. При вторичной подагре на фоне гематологических, онкологических заболеваний в период цитотоксической или лучевой терапии средством выбора при лечении остаётся аллопуринол.
Прогноз благоприятен при раннем распознавании и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятные факторы: развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкая гиперурикемия свыше 0,6 ммоль/л, стойкая гиперурикозурия свыше 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с СД и артериальной гипертензией. Гиперурикемия служит предвестником ИМ и смерти у больных гипертонической болезнью и застойной сердечной недостаточностью.
Возрастные особенности. Дети и подростки: начало заболевания в данной возрастной группе указывает на наличие врождённых нарушений обмена веществ. Лица пожилого возраста: подагра обычно связана с приёмом ЛС. Женщины в пременопаузальный период болеют очень редко.

МКБ-10 . M10 Подагра

Приложение. Подагра кальциевая семейная существует в виде двух форм (*118600, 5p, ген CCAL1, ; хондрокальциноз с ранней манифестацией остеоартритов, *600668, 8q, ген CCAL2, ). Клинически: артропатия, острые перемежающиеся артриты, анкилозирование суставов, хондрокальциноз. Лабораторно: кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости при нормальном уровне кальция сыворотки, снижение активности пирофосфогидролазы в синовиальной жидкости. Синонимы: кальциноз ограниченный, болезнь накопления пирофосфата кальция, хондрокальциноз суставной семейный.

МКБ-10. M11.1 Наследственный хондрокальциноз.

Для цитирования: Светлова М.С. Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов // РМЖ. Медицинское обозрение. 2014. №27. С. 1994

Заболевания суставов широко распространены среди населения во всем мире. Диагностика большинства из них предполагает не только оценку клинических проявлений, данных лабораторных тестов, но и применение визуализирующих методик, прежде всего рентгенографии. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения заболеваний суставов. Это обусловлено доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава .

Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.

Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости - так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) .
В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе .

Итак, АС, или болезнь Бехтерева, - воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 - в прямой проекции и 2 - в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда - и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы - самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита - нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем - анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3-4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.

Другой важный признак - характерное поражение межпозвонковых суставов - размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».
К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:
- образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
- квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
- окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
- анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы - «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей .
ПА - довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом. Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.

Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.

Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
- остеопороз позвонков;
- параспинальные оссификаты;
- анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
- деформацию позвонков;
- синдесмофиты;
- уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
- множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
- заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
- грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологические признаки, помогающие отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов, следующие:
- асимметричность поражения суставов кистей;
- артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
- изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
- осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
- поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
- деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
- концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
- чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов - симптом «карандаш в стакане»;
- костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
- множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
- воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах - сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
- изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) .
Подагра - системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).

Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто .

Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.

Литература
1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии). 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000.
4. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
7. Сидельникова С.М. Вопросы патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза серонегативных спондилоартритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокин В.В. Ревматология. М.: Литтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И. и др. Псориаз и псориатический артрит. М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2007.

Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

По данным эпидемиологических исследований, в норме концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин не превышает 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л. Распространённость гиперурикемии в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) - лица среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

ЭТИОЛОГИЯ

Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру. К вторичной форме относят подагру, развившуюся при назначении различных ЛС.

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

Источники мочевой кислоты - пуриновые основания аденин и гуанин. Выделяют два вида гиперпродукции мочевой кислоты.

Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты. К настоящему времени доказано наличие двух таких дефектов: недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с X-хромосомой, поэтому первичная гиперпродукция возникает только у лиц мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратов для образования пуринов начинается гиперпродукция мочевой кислоты. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе, почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также характерна для лиц, злоупотребляющих алкоголем. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

СНИЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

В норме около 60-70% мочевой кислоты выводится почками, остальное - кишечником и кожей. Экскреция уратов почками включает четыре этапа: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию 95% профильтрованной мочевой кислоты, секрецию в проксимальных канальцах и повторную реабсорбцию 40-44% мочевой кислоты. В итоге с мочой выводится только 8-12% первоначально профильтрованной мочевой кислоты, что составляет 400-600 мг/сут. Нарушения экскреции могут быть индуцированы кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения (больше 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции мочевой кислоты. В этих случаях развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит. Уменьшение почечной экскреции уратов наблюдается также под действием диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов B 12 и C, свинца. Известны эпидемические вспышки "свинцовой подагры", вызванные интоксикацией металлом при использовании свинцовых красок, употреблении суррогатов алкоголя, содержащих этот элемент, и др.

ПАТОГЕНЕЗ

ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ УРАТОВ

Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патогенез острого подагрического артрита представлен на рис. 52-1. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Рис. 52-1. Патогенез острого подагрического артрита.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

При pH мочи более 7 мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях - диссоциирует наполовину, а при pH менее 5 практически не диссоциирует. При выделении более 1100 мг/сут мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек и вызывать интерстициальный подагрический нефрит, приводящий к развитию вторичной АГ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек - кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

АСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов - скоплений уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы - плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое.

Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Раннее появление тофусов наблюдается: при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях и некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке.

Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, бульоны, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объём суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты.

При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60×10 9 /л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. При гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать образцы формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом "пробойника") наблюдают при подагре нечасто. Более характерна возникающая со временем деструкция субхондрального участка кости (внутрисуставной остеолиз), эпифиза, части диафиза. Околосуставной остеопороз, костные анкилозы находят редко. Рентгенологические изменения обнаруживают наиболее часто в суставах стоп (прежде всего в суставах больших пальцев), а также кистей рук.

ДИАГНОСТИКА

КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3. Моноартрит

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7. Одностороннее поражение суставов стопы

8. Подозрение на тофусы

9. Гиперурикемия

10. Асимметричный отёк суставов

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Псевдоподагра [болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия)] получила своё название в силу внешнего сходства с подагрой. Дифференциальная диагностика основана на сопоставлении физико-химических данных кристаллов: ураты рентгенонегативны, под микроскопом имеют игольчатый вид и обладают свойством двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе. Кристаллы пирофосфата кальция рентгенопозитивны (они видны на рентгенограммах суставов, чаще коленных и лучезапястных, в виде пунктирных линий, параллельных суставной щели), имеют под микроскопом клинообразную форму и не обладают свойством двойного лучепреломления. Вторичная пирофосфатная артропатия возникает при гиперпаратиреозе, гемохроматозе, гемосидерозе, болезни Вильсона-Коновалова.

Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция проявляется в основном не артритом, а кальцифицирующими тендинитами и бурситами. Диагноз необходимо основывать на идентификации обнаруживаемых химических соединений: кристаллы основных фосфатов кальция в отличие от пирофосфатов и уратов не имеют характерных оптических свойств. Для скрининговой диагностики кристаллов основного фосфата кальция рекомендована окраска красителем ализариновым красным, однако чувствительность и специфичность метода невысоки.

В ряде случаев подагра имитирует клиническую картину остеоартроза или ревматоидного артрита, поэтому определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационой микроскопии относят к необходимым элементам дифференциальной диагностики артритов.

Обучение пациентов:

nустранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

nдетальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

nнеобходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

nинформация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

Различий по эффективности между НПВП не установлено.

НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять селективные НПВП из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин

Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

Тактика применения.

n0,5-0,6 мг внутрь каждые час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой суточной дозы (6 мг) или в 1-й день - 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день - 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

nВ некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). Внутривенное введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

nДля профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии - 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией НПВП.

Глюкокортикоиды

Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) - внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие, или метилпреднизолона ацепоната (40- 80 мг) в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

При множественном поражении суставов - системное назначение ГКС:

nпреднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день;

nтриамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

АНТИГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне ‹400 мкмоль/л.

Антигиперурикемическая терапия должна проводиться в течение всей жизни.

Не начинать антигиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита до полного купирования атаки (если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических ЛС, лечение следует продолжить).

Рассмотреть вопрос о возможности использования колхицина для профилактики обострения артрита в начале антигиперурикемической терапии.

Показания:

nучащение приступов до 2 и более в год;

nхроническая тофусная подагра.

Противопоказания.

nАнтигиперурикемическая терапия не применяется у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии злокачественных новообразований).

nПри наличии противопоказаний возможно применение небольших доз НПВП или ГК (в/м) в виде коротких курсов.

nНе применять урикозурические агенты у пациентов с нефролитиазом.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Аллопуринол

Абсолютные показания для назначения аллопуринола:

nчастые атаки острого подагрического артрита,

nклинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита;

nобразование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;

nсочетание подагры с почечной недостаточностью;

nнефролитиаз;

nувеличение уровня мочевой кислоты в крови >780 мкмоль/л у мужчин и >600 мкмоль/л у женщин;

nсуточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг;

nпроведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии при лимфопролиферативных опухолях.

nДля профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение 1-го месяца.

nЭффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

nАллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

nПри подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

nПри отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

nЛечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых - 5%) и должно проводиться под строгим контролем.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятными факторами считают развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкую гиперурикемию более 0,6 ммоль/л, стойкую гиперурикозурию более 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, нефропатию, особенно при наличии сахарного диабета и АГ.

Подагра – это заболевание, которое характеризируется нарушением пуринового обмена и отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме мочевой кислоты. Данное заболевание известно медицине еще с древних времен, его часто называют «болезнью королей», так как большинство аристократов страдали подагрой из-за употребления большого количества мясной пищи и вина.

Подагрой болеет примерно 2% населения Земли. В последнее время заболеваемость данной артропатией возросла, что обусловлено гиподинамией, перееданием, употреблением большого количества спиртного. Болеют в основном мужчины (80-90%) работоспособного возраста.

Так как подагра – это заболевание всего организма, а не только суставов, то в патологический процесс втягиваются многие органы и системы, но чаще всего заболевание проявляется как подагрический артрит. Согласно МКБ 10, подагра относится к рубрике М 10.

Причины болезни

В зависимости от причин болезни, подагра бывает первичной и вторичной. Первичная подагра всегда развивается у лиц, которые имеют генетическую предрасположенность к нарушению пуринового обмена. В большинстве случаев люди и не догадываются о такой «особенности» своего метаболизма.

Если на организм, который склонен к отложению кристаллов мочевой кислоты, подействуют провоцирующие факторы внешней среды, то наверняка у него разовьется подагрический полиартрит.

Факторы риска:

• употребление пищи, которая богата пуринами (мясо, бобовые культуры и пр.);
• злоупотребление алкоголем;
• стрессы;
• травмы, физическое переутомление;
• инфекционные заболевания;
• хронические болезни внутренних органов;
• употребление некоторых медикаментов (цитостатики, тиазидные и петлевые диуретики, аспирин, этамбутол, пиразинамид, витамины группы В, миорелаксанты).

Очень часто подагра имеет вторичный характер и развивается на фоне других патологических состояний:

• хроническая почечная недостаточность;
• заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз. амилоидоз, диабетическая нефропатия);
• побочные эффекты химио-, радио- и фармакотерапии;
• заболевания щитовидной железы;
• патология сердечнососудистой системы;
• ожирение;
• заболевания печени.

Суть заболевания

В развитии подагрического полиартрита играет роль несколько патологических процессов. У людей с генетической предрасположенностью нарушено одно из звеньев белкового обмена, в результате чего образуется намного больше, чем этого нужно, пуриновых веществ, а далее мочевой кислоты. В крови увеличивается ее концентрация – гиперурикемия.

Такая ситуация приводит к повышенному выделению уратов почками и отложению кристаллов мочевой кислоты в периферических тканях (внутренняя оболочка суставов, кожа, почечные канальцы). Это и вызывает основные симптомы болезни: в почках образуются уратные камни (мочекаменная болезнь), в коже вырастают своеобразные узелки – тофусы, которые состоят из кристаллов мочевой кислоты, а в суставах развивается асептическое (неинфекционное) воспаление с развитием острого подагрического артрита.

Симптомы поражения суставов

Острый подагрический артрит развивается настолько типично и характерно, что диагноз можно установить уже, выходя из одних симптомов артрита.

Клинические симптомы:

• начало внезапное и острое;
• часто боль в суставе будит пациента ночью;
• поражается, как правило, большой палец стопы (1 плюсно-фаланговый сустав);
• повышается температура тела;
• боль в суставе сильная, распирающая;
• ограничивается подвижность в суставе из-за болевого синдрома, к участку больно даже прикоснуться;
• сустав отекает, кожа становится горячей и красной;
• длится острый приступ 4-5 дней, потом бесследно проходит.

Со временем приступы острого подагрического артрита становятся длительные, а промежутки времени между ними короче. Наступает момент, когда болевой синдром становится постоянным, периоды ремиссии отсутствуют. Такое состояние называют хроническим артритом при подагре.

На данном этапе заболевания происходит разрушение суставного хряща, в костях образуются дефекты, которые заполнены кристаллами уратов. Клинически это проявляется в деформациях суставов, утере их функциональной активности, что нередко приводит к инвалидности и снижению работоспособности.

Выше описан классический острый подагрический артрит. Но существует еще несколько нетипичных клинических форм артрита при подагре:

1. Подострая форма. Характеризируется стертой клинической симптоматикой. Чаще наблюдается у женщин.
2. Ревматоиднообразная форма. Поражаются межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные суставы, что более характерно для ревматоидного артрита.
3. Псевдофлегмонозная форма. Моноартрит (поражен 1 сустав) с выраженными симптомами синовита и периартрита, лихорадка, выраженные признаки воспаления сустава, что напоминает гнойное поражение.

Как установить диагноз?

Симптомы подагрического артрита позволяют заподозрить болезнь, но для точного диагноза необходимы дополнительные методы обследования.

Диагностика подагры включает:

• общий анализ крови (увеличение СОЭ и лейкоцитоз);
• концентрация мочевой кислоты в крови (повышена);
• ревмопробы (повышен уровень СРБ и другие показатели воспалительного процесса);
• общий анализ мочи (кристаллы уратов);
• рентгенологическое обследование пораженных суставов (характерные изменения – «симптом пробойника»);
• биопсия подкожных тофусов;
• анализ суставной жидкости;
• исследование функции почек.

Принципы лечения

Лечение подагры условно можно разделить на 2 этапа:

• ликвидация острого приступа артрита;
• базисная терапия между обострениями для их профилактики.

При остром приступе подагрического артрита необходимо обеспечить пораженному суставу функциональный покой. Голодать противопоказано, необходимо придерживаться диеты №6, употреблять 2,5 литра щелочной жидкости в сутки.

Для ликвидации симптомов воспаления и боли врач назначит один или несколько лекарственных препаратов из ниже перечисленных:

• колхицин;
• нестероидные противовоспалительные лекарства (мелоксикам, целекоксиб);
• глюкокортикоидные гормональные препараты (гидрокортизон, метилпреднизолон).

Ни в коем случае нельзя принимать эти лекарства без назначения врача. Это серьезные медикаменты, которые имеют много противопоказаний и побочных действий. Потому при самолечении можно сделать себе только хуже.

Также широко используют физиотерапевтическое лечение: УФО сустава, электрофорез, аппликации с димексидом.

Базисная противорецидивная терапия включает:

• прием урикодепресантов (препараты, которые препятствуют образованию мочевой кислоты) – алопуринол, оротовая кислота, тиопуринол;
• урикозурики (лекарства, которые способствуют выведению мочевой кислоты почками) – антуран, бенемид, кетазон;
• уриколитики (препараты, которые растворяют мочевые камни и препятствуют их повторному образованию) – цитратные смеси (блемарен, солуран, уродан) и ферменты (уратоксидаза, гепатокаталаза).

Диетическое питание

Неотъемлемой частью лечения является диета при подагрическом артрите.

Исключить из своего рациона необходимо жирную, высококалорийную пищу с большим количеством мясных и рыбных блюд, продукты, богатые пуринами – почки, печень, мозг, язык, телятина, курятина, мясные и рыбные бульоны, селедку, копченые и соленые продукты, колбасные изделия, консервы, шоколад, крепкий кофе и чай, блюда из бобовых культур, спаржу, щавель, шпинат, алкоголь.

Подагрический артрит – это серьезное заболевание, которое необходимо лечить не только в период обострения, но и между рецидивами, причем основу терапии должно составлять диетическое питание. Только так вы убережете себя от прогрессирования болезни и ее осложнений.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Подагра: диагностика и лечение «Болезни королей»

Подагрический артрит – это хроническая болезнь, которая вызвана сбоями мочекислого обмена. В результате этого процесса происходит повышение количества уратов (кристаллов натриевой соли мочевых кислот) и их скопление в тканях.

Клинически эта болезнь проявляется периодическим обострением с образованием подагрических узлов (тофусов) из-за перенасыщения внеклеточной жидкостью.

Подагра заболевание известное и весьма распространенное. До недавнего считалось, что оно поражает только мужскую половину населения. Однако все чаще шишка на суставах диагностируется у женщин разного возраста.

Как часто выявляют болезнь

Частота диагностирования этого вида острого артрита и гиперурикемии (повышенного содержания мочевых кислот) колеблется. Распространенность чрезмерного уровня солей достигла 4-14 процентов и отмечена тенденция к увеличению этих показателей.

Преимущественное большинство исследователей отмечают, что болеют жители тех стран, где уровень жизни высокий. Подагрическим артритом практически не страдают дети и женщины, кто пребывает в пременопаузальном периоде.

Согласно статистике, примерно 85% пациентов – это люди среднего и старшего возраста, у которых в течение 20-30 предшествующих лет наблюдалась асимптоматическая гиперурикемия. Из них не менее 95% мужчины, кто пересек возрастной рубеж 40 лет.

Названная закономерность объясняется разным состоянием пуринового обмена и особенностями гормонального уровня. Что касается женщин, то выявлена обратная зависимость между:

• количеством в организме пациентки эстрогенов;
• концентрацией у нее солей мочевой кислоты.

При снижении гормонального фона во время менопаузы отмечается не только гиперурикемия, но и весьма ощутимое депонирование кристаллов уратов в тканях и суставах.

Детальный анализ тех случаев, когда пациенты обращались за неотложной помощью медиков, показал, что у 15% людей, страдавших проблемами суставов, на самом деле выявляли острый приступ подагрического артрита.

За последние годы доля больных людей, имеющих в анамнезе ревматические патологии, возросла сразу на 8%.

Особенности заболевания в том, что оно стало:

1. дебютировать в более молодом возрасте;
2. рано формировать осложнения с частыми и продолжительными обострениями;
3. проявляется яркой гиперурикемией, многочисленными тофусами.

Что ощущает пациент во время приступа?

Клиническая картина при подагрическом артрите обычно складывается из поражения суставов и целого ряда проблем внутренних органов. Началом болезни принято считать самый первый ее приступ.

Однако часто подагра может не давать о себе знать или проявляться только одним из симптомов, например, почечной коликой, которая обусловлена уратным нефролитиазом.

Главным клиническим проявлением подагры станет поражение суставов:

• острый подагрический артрит;
• хронический артрит со скоплением параартикулярных тофусов;
• интермиттирующий артрит.

Из этого следует, что выделяют несколько периодов (стадий) недуга: бессимптомная гиперурикемия (преморбидный период), для которой характерен повышенный уровень мочекислых солей без симптомов подагры, острый подагрический артрит, рецидивирующий артрит (интермиттирующий), хроническая подагра, хронический тофусный подагрический артрит.

Меры диагностики подагры

Если стадия патологии ранняя, то даже на рентгеновском фото не видно каких-либо изменений в суставе. Только в более запущенных случаях рентгенограмма покажет признаки деструктивных процессов в хряще и костной ткани, которые вызваны скоплением кристаллов уратов в субхондральной кости.

Медицина знает сразу несколько классификаций характерных изменений при подагрическом артрите:

1. крупные кисты в глубоких слоях костной ткани и субхондральной кости (иногда возможно уплотнение мягкой ткани);
2. крупные по размеру новообразования, мелкие эрозии на поверхности суставов. Происходит постоянное уплотнение мягкой ткани около сустава (иногда возможна кальцификация);
3. эрозии становятся большими, но не более чем на треть от размера поверхности сустава. Отмечается остеолиз эпифиза, существенное уплотнение мягкой ткани и скопление извести в суставе.

Существует иная классификация. Согласно ей важными рентгенологическими признаками станут уплотнения в мягких тканях, обусловленная тофусами эксцентрическая затемненность, отчетливо видные суставные поверхности (кости, суставы), отсутствие юкстаартикулярного остеопороза, краевой склероз, пробойник (эрозивные процессы).

Таким образом, названные классификации серьезно отличаются друг от друга. Это требует унификации ряда рентгенологических симптомов при этой форме артрита.

Инструментальная, лабораторная диагностика подагры

Если во время острого приступа подагры пациент сдаст кровь из пальца для общего анализа, то будет выявлен лейкоцитоз с увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и нейрофильным сдвигом влево.

Анализы при подагре в сыворотке крови в таких случаях определяется чрезмерная концентрация солей мочевой кислоты. У мужчин речь идет о показателях более 7 мг (0,42 ммоль на литр), у женщин 6 мг (0,36 ммоль на литр).

Исследование на определение солей мочевой кислоты следует проводить спустя 3 суток от начала специальной диеты, которая исключает пуриновую пищу (красное мясо, рыбу, бульоны, бобы, какао, чаи, кофе, шоколад, спиртные напитки).

Определяется объем мочи, выделяемой организмом за сутки, концентрация в ней мочевых кислот и креатинина. Если говорить о нормах, то должно секретироваться около 300-600 мг за 24 часа (1,8-3,6 ммоль на литр).

В содержимом тофусов зачастую выявляют кристаллы мочевых кислот. Типичными для заболевания станут кистоподобные новообразования внутри костей. Они могут быть разных размеров, и обусловлены теми же тофусами.

Эта болезнь королей, если она хроническая, сопровождается разрушением хрящей (сужением суставной щели) и активным развитием костных эрозий по краю. Характерным симптомом станет «пробойник» — это краевой костный или кистовидный нарост правильной формы. Он отличается четкими контурами (иногда склерозированными).

По мере развития патологического состояния явная деструкция происходит не только в субхондральном отделе кости, но также в эпифизе, диафизе, образуя внутри сустава остеопиз.

Максимально выражена подагра в суставах больного первого пальца стопы. Причем известны случаи, когда рентген показывал наличие патологических изменений в суставах:

• плечевом;
• тазобедренном;
• крестцово-подвздошном;
• позвоночнике.

Костные деформации при недуге крайне редко уменьшаются, даже если проводится адекватное лечение.

Не менее важно провести исследование суставной жидкости. Такая процедура позволяет выявить наличие в ней кристаллов солей и лейкоцитов, специфичных для подагры. Диагностическое значение имеет выявление в смазке игольчатых кристаллов солей, которые расположены внутри клеток, двоякопреломляющих свет во время исследования при помощи поляризационных микроскопов.

Иным важным для острого приступа этого заболеваний показателем следует назвать клеточный состав синовиальной жидкости, а именно количество в ней лейкоцитов.

Висцеропатия

Сопутствующая подагре болезнь – это висцеропатия, которая часто поражает почки пациента. Если говорить цифрами, то от 50 до 75% больных подвержены этой проблеме. В отдельных случаях образование подагрических узлов в печенке провоцирует гепатопатию (отравление печеночными ядами).

Вероятность поражений почек у людей, страдающих подагрой, практически пропорциональна продолжительности болезни и степени выраженности гиперуринемии. В отдельных случаях уратная нефропатия предшествует развитию суставных синдромов.

Частота поражения почек колеблется в пределах от 30 до 70 % случаев.

Как известно, клиническими симптомами сбоев в пуриновом обмене веществ станет изолированная мочесолевая нефропатия. Достаточно часто она протекает латентно, причем долгое время. Это состояние называют предшественником подагрического артрита. Зачастую уратная нефропатия становится единственным признаком нарушений метаболизма.

Еще в конце 80-х годов прошлого века институт имени Сеченова проводил исследование, которое подтвердило, что наличие проблем с пуриновым обменом, а именно длительно текущая гиперуринемия, становится причиной клинически латентного гломерулонефрита. Эта болезнь королей протекает с преобладанием гематурии и активным прогрессированием в сторону хронической недостаточности почек (ХПН).

Из всего вышеперечисленного следует сделать логический вывод, что подагрическая почка – это понятие собирательное. Оно включает в себя:

• почечную патологию, которая наблюдается при подагре;
• тофусы в паренхиме почки;
• камни мочевой кислоты;
• гломерулосклероз;
• интерстициальный нефрит;
• атеросклероз с переходом в нефросклероз.

Другие методы диагностики подагры

Болезнь королей, как еще часто называют подагру, может быть выявлена и по другим методикам. Так, в 1963 году на международном симпозиуме было разработано несколько критериев диагностики патологии.

О ее развитии свидетельствуют симптомы: тофусы, повышение уровня мочевой кислоты в крови, острые болевые приступы, обычно возникающие неожиданно и так само быстро проходящие, наличие в суставной жидкости и тканях кристаллов солей мочевой кислоты (диагностируют при помощи химического исследования или микроскопического).

Окончательный диагноз болезнь подагрический артрит доктор сможет поставить при наличии у пациента сразу двух пунктов. В состав перечисленных критериев входит характерный для недуга третий симптом. Наличие на суставах тофусов, как известно, не может быть ранним признаком. По этой причине этот симптом не достаточно информативен в начале патологического процесса.

Схожие критерии были предложены чуть позже в 1977 году:

1. наличие в суставной жидкости мононатриевых уратных кристаллов;
2. тофус был подтвержден поляризационной микроскопией, химическим анализом;
3. наличие хотя бы 6 из 12 названных ниже рентгенологических и лабораторных симптомов (максимальный воспалительный процесс в суставе за 1 сутки, моноартрит, наличие более 1 атаки артрита, краснота суставов, асимметрические проявления воспаления, подозрение на наличие тофусов, болезненность и воспаление плюснефалангового сустава большого пальца ноги, одностороннее поражение тарзального сустава, отсутствие патологических микроорганизмов в культуре суставной жидкости, гиперурикемия, субкортикальные кистозные язвы, выявленные при помощи рентгена).

Болезнь королей и лечение

Если в ходе исследований предварительный диагноз подтвердился, то в таком случае болезнь следует лечить как можно раньше.

В зависимости от особенностей заболевания будет подбираться оптимальное лечение. Также необходимо учитывать стадию недуга:

1. острая атака;
2. межприступный период;
3. хроника.

Лечение подагрического артрита требует купирования болевого приступа и процедур в межприступный период. Предусмотрены профилактические мероприятия для предупреждения повторного обострения суставного синдрома, лечение внесуставных симптомов болезни (тендинит, миозит, подагрическая нефропатия).

Медики выделяют три главные задачи, когда проводится лечение:

• снятие симптомов;
• предотвращение рецидива;
• недопущение перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение подагры будет качественным только при обязательном выполнении предписаний доктора. Не последнюю роль в этом вопросе отведено диете. Без грамотно расписанного питания лечение не будет успешным.

Дополняют лечение рецептами народной медицины. Однако такие методы не должны исключать лечение медикаментами и физпроцедуры.

Спондилез – дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, обусловленное патологическим отложением солей кальция в связочном аппарате позвоночного столба. На рентгенограммах болезнь прослеживается в виде костных «шипов», расположенных вдоль боковых частей тел позвонков.

Термины «дистрофический» и «дегенеративный» введены в медицине для описания патогенетических звеньев процесса, обусловленного нарушением поступления питательных веществ, а также изменением кровоснабжения анатомических структур.

Спондилёз относится к группе дистрофических заболеваний, так как возникает на фоне недостатка химических соединений, необходимых для нормального развития мышечно-связочного аппарата позвоночника, а также для заживления тканей после повреждений.

Дегенеративно-дистрофический спондилез позвоночника наблюдается преимущественно в пожилом возрасте, хотя в последнее время прослеживаются тенденции к его омоложению. После 50 лет позвоночный столб подвергается обратным инволюционным изменениям. Процесс существенно ускоряется на фоне других патологий:

• Заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Нарушений проницаемости сосудов;
• Отложения в стенке артерий холестериновых бляшек;
• Множественных разрывов мышц и связок;
• Болезней обмена веществ.

При болезнях сердца нарушается микроциркуляция, поэтому позвоночник испытывает недостаток кислорода. На этом фоне даже при минимальном повреждении связок формируются их множественные разрывы. Вначале репарация происходит за счет зарастания участков повреждений нефункциональной фиброзной (соединительной) тканью.

Если процесс существует длительно, в местах разрыва откладываются соли минерала кальция (Ca). Они четко прослеживаются на рентгенограмме. Остеофиты раздражают нервные рецепторы мышечно-связочного аппарата, и появляется «ноющая» боль.

Нарушение проницаемости сосудов сопровождается множественными мелкими кровоизлияниями. Если они появляются в мелких капиллярах мышечно-связочной системы позвоночника, в тканях возникает воспаление. Костные «шипы» возникают при длительном существовании процесса.

Аналогичные изменения возникают при травматических повреждениях мышц и связок позвоночника и атеросклерозе (образование холестериновых бляшек в стенках сосудов).

При болезнях обмена веществ (например, подагре) оссификация мягких тканей может появляться первично в результате избытка химических соединений. При подагре в связках накапливается мочевая кислота, что обуславливает их повреждение. Отложение солей кальция в таких структурах призвано уменьшить подвижность поврежденной области, но чрезмерное накопления приводит к серьезным патологическим изменениям.

Обычно спондилез существует одновременно с остеохондрозом – снижением высоты межпозвонковых дисков. Данные заболевания зависимы друг от друга, так как патогенетические звенья одного из них приводят к другому, и наоборот.

Существуют и другие причины формирования заболевания, но они наблюдаются более редко.

Спондилез 1 степени не имеет выраженных клинических симптомов. Незначительные повреждения мышечно-связочного аппарата при нем в редких случаях обуславливают ноющие боли. Правда, существует специфика болезни в зависимости от локализации.

Дегенеративно-дистрофический спондилез в шейном отделе опасен не столько болевым синдромом, сколько вероятностью нарушения кровоснабжения в головном мозге. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия, питающая кровью примерно 25% структур головного мозга. При оссификации связок шеи может возникать сдавление этого сосуда.

Первые симптомы появляются при шейном спондилезе 2 стадии на уровне нижних сегментов (C5, C6, C7). В результате таких изменений формируются следующие изменения:

• Вегетативные;
• Статические;
• Неврологические.

О них поговорим ниже.

Бессимптомно протекает спондилез грудного отдела позвоночника 1 степени, так как подвижность области «фиксируется» ребрами. Малое смещение позвонков при данной форме не приводит к ущемлению нервных волокон и серьезному сдавлению сосудов.

При 2 стадии патологии возможны боли по ходу ребер (межреберная невралгия) и болезненные ощущения в области сердца, обусловленные повреждением кардиального нерва.

Более выраженные симптомы спондилеза наблюдаются при локализации костных остеофитов в поясничном и крестцовом отделах. В данных областях располагаются крупные нервные сплетения, отвечающие за функциональность брюшной полости, малого таза и нижних конечностей. Вследствие этого спондилез 2 степени в поясничном отделе формирует:

• Болевой синдром в пояснице;
• Иррадиацию болей в ноги и ягодицы;
• Потерю чувствительности кожных покровов нижних конечностей;
• Выпадение нервных рефлексов (коленного, ахиллового).

Запущенный спондилез всех локализаций сопровождается серьезными клиническими проявлениями, обусловленными вторичным поражением внутренних органов на фоне патологический импульсации со стороны нервной системы.

Неврологические симптомы

Чтобы правильно лечить спондилез, следует изучить особенности неврологических симптомов, которые наблюдаются при нем. Они могут быть обусловлены как оссификацией связок, так и межпозвонковыми грыжами. Данные патогенетические звенья патологического процесса требуют разного подхода к лечению.

Неврологические симптомы при спондилезе:

• Болезнь Бехтерева – болевой синдром на стороне поражения при подъеме вверх здоровой ноги. Он появляется из-за подвижности поврежденного нервного волокна;
• Симптом Ласега – боль при поднятии вверх ноги. Исчезает синдром при выпрямлении ноги в коленном суставе. При подъеме ноги вверх до угла в 30 градусов повышается давление на нервы, поэтому боль усиливается;
• Нери – при сгибании головы наблюдаются люмбоишиалгические боли;
• Брагарда – при положительном симптоме Ласега болевой синдром усиливается при тыльном сгибании стопы;
• Вассермана – при разгибании ноги возникает болевой синдром в коленном суставе;
• Мацкевича – в положении на животе усиливается боль при сгибании ноги в коленном суставе.

Дистрофический спондилез 1 и 2 степени сопровождается вегетативными синдромами. Если остеофит локализуется в грудном отделе:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Повышается артериальное давление;
3. Возникает коликообразная боль в грудной клетке при поворотах туловища;
4. Затрудняется дыхание.

Вегетативные нарушения при наличии оссификации связок в шее:

• Головная боль и головокружения;
• Спастические сокращения плечевых мышц;
• Невозможность поднятия руки вверх;
• Затруднения при наклонах головы вперед и назад.

Что наблюдается при спондилезе 1 и 2 степени в поясничном отделе позвоночника:

• Ноющие боли в спине, ягодицах и нижних конечностей;
• Учащение мочеиспускания и нарушение дефекации;
• Потеря чувствительности кожных покровов ног;
• Нарушение кровоснабжения в области вен.

Статические синдромы заболевания проявляются нарушением подвижности верхних и нижних конечностей при параплегиях и параличах.

Они возникают из-за выпрямления или усиления лордозов и кифозов позвоночника на фоне патологии. Нижеописанные изменения являются компенсаторными с целью уменьшения амортизационного давления на позвоночный столб при ходьбе и поднятии грузов:

• Ограничение подвижности позвоночного столба;
• Уменьшение сгибательной амплитуды спины;
• Затруднения при максимальных наклонах в стороны;
• Вынужденная поза для компенсации болевых ощущений (ишиалгический сколиоз).

Неврологические проявления заключаются в утрате и ослаблении рефлексов тела. Так. спондилез 3 степени может привести к снижению импульсации в области связок нижних конечностей. При этом при постукивании неврологическим молоточком по коленной чашечке, колено не поднимается вверх, как в норме.

Невропатолог может определить серьезные повреждения позвоночника при одном только взгляде на пациента. Он обнаруживается трофические расстройства:

• Синюшность кожных покровов спины;
• Шелушение кожи;
• Понижение температуры кожных покровов;
• Подергивается глаз при ущемлении нервов.

Вылечить неврологические нарушения удается только после ликвидации патогенетического звена, приведшего к их появлению.

Особенности компресссионного синдрома

Корешковая компресссия появляется при заболевании не только вследствие образования костных остеофитов, но также вследствие вторичного образования межпозвонковых грыж. При его наличии любые попытки совершить поворот туловища или движение вызывают острую боль наподобие ощущений при прохождении через тело электрического тока.

При шейном спондилёзе боль наблюдается в области верхней конечности и может доходить до кончиков 4 и 5 пальцев руки. Она усиливается при чихании или поднятии тяжестей.

При поясничной локализации аналогичные симптомы наблюдаются со стороны нижней конечности. При осмотре невропатолог обнаружит ослабление мышечной силы с одной или обеих сторон.

Шейный спондилез проявляется больше симпаталгиями, а не радикулалгиями (как при поясничной локализации заболевания). Их особенность заключается в наличии первичного очага, а иррадиация точно соответствует ходу нерва. При корешковых симптомах болевой синдром разлитой, а первичный очаг его зарождения выявить сложно даже квалифицированному невропатологу.

Люмбальная или цервикальная дискалгия являются вторичными синдромами, формирующимися на фоне межпозвонковых грыж. Они отличаются от первичных симпаталгий высокой интенсивностью. На фоне дискалгий появляется снижение мышечной силы и низкая подвижность шейной мускулатуры.

Как лечить болезнь

Спондилез позвоночника лечить можно лишь после тщательной диагностики симптомов.

К сожалению, полностью избавиться от патологии невозможно, но симптоматическая терапия способна вернуть человеку трудоспособность и снизить риск инвалидности.

• Диагноз спондилез можно выставить лишь после применения рентгенологических методов исследования:
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• Рентгенография позвоночника в двух проекциях.

Основные этапы лечения спондилеза:

• Обезболивание;
• Нормализация тонуса скелетной мускулатуры;
• Устранение неврологических нарушений;
• Мануальная терапия;
• Комплекс реабилитации;
• Нормализация рациона питания;
• Соблюдение гигиены опорно-двигательного аппарата и изменение режима работы и сна.

Спондилез 1 и 2 степени проявляется ноющими болями, которые эффективно можно лечить нестероидными противовоспалительными средствами: мовалис, кеторолак, ибупрофен, найз, диклофенак.

В качестве дополнительных процедур для обезболивания применяется рефлексотерапия и иглоукалывание.

Основу лечения заболевания составляет лечебная гимнастика. Она призвана нормализовать состояние мышечного каркаса спины, который будет поддерживать правильное положение позвоночника. Комплекс упражнений разрабатывается врачами на основе индивидуальных особенностей патологии.

Спондилез с неврологическими нарушениями требует лечения препаратами для улучшения кровоснабжения: кавинтон, трентал, пентоксифиллин. Для нормализации мышечного тонуса применяются миорелаксанты: мидокалм.

К сожалению, если врач выставил диагноз спондилез, лечить его радикально невозможно. Комплексная терапия позволяет устранить основные проявления заболевания и создать комфортные условия для жизни человека. При этом он должен тщательно выполнять все рекомендации врача. Иначе сложно предотвратить инвалидность.