Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.
Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество - ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность - накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.
В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.
Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.
Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.
Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.
Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.
Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.
Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.
Клиника . Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.
Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.
При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.
Лечение:
· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения
· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь : промывание желудка через зонд, энтеросорбция
- с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.
- глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.
- при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.
· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.
· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),
· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы
- кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);
- антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В 1 , В 12 , витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.
- гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)
При выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин , при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики .
· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия
Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!
ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ .
ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.
Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный , но существует возможность попадания через дыхательные пути , через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.
Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.
Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.
Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.
Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.
Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.
Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.
Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.
К хлорорганическим пестицидам принадлежит большая группа хлорорганических соединений различных углеводородов. По химической структуре их делят на хлорпроизводные:
- ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол);
- пиненовой фракции скипидара (полихлорпинен, полихлоркамфен);
- диеновой группы (альдрин, дильдрин).
Генксахлоран (ГХЦГ, гаммексан) – кристаллический порошок белого или светло-серого цвета с неприятным запахом. Данный препарат в воде нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Для животных обладает средней степенью токсичности.
Гамма-изомер гексахлорциклогексана (линдан, гаммексан) — белый кристаллический порошок почти без запаха. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Кумулятивные свойства менее выражены, чем у технического гексахлорана.
Гептахлор – белый кристаллический порошок со слабо ароматическим запахом. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Является высокотоксичным для животных. ДДТ (дифлордифенилтрихлорэтан, петахлорин) – инсектицид средней токсичности. Обладает выраженным кумулятивным действием. В настоящее время не используется, но остатки данного препарата до настоящего времени обнаруживают в почве, кормах.
Полихронпинен (ПХП, хлортен) – коричневого цвета вязкая жидкость. Данный препарат нерастворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Является эффективным инсекто-акарицидом, обладает средней токсичностью. Токсичность данного препарата усиливается при поступлении его в организм ингаляционным путем.
Полихлоркамфен (токсафен) – представляет из себя воскообразную массу темно-коричневого цвета со слабым запахом скипидара. Препарат не растворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, бензоле, маслах. Разрушается щелочами. Обладает средней токсичностью.
Гексахлорбензол (ГХБ) — белое кристаллическое вещество с неприятным специфическим запахом. Препарат нерастворим в воде. Хорошо растворяется в бензоле, спирте и других органических растворителях, малотоксичен.
Хлорорганические соединения при поступлении в организм сравнительно легко вызывают у животных отравление. При этом токсичность вышеуказанных препаратов находится в большой зависимости от вида животных. К примеру, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением, обладает выраженным кожнорезорбтивным действием, умеренной кумуляции, имеет склонность к накоплению и длительному сохранению в органах и тканях животных.
Все хлорорганические соединения являются токсическими веществами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов.
Действуя на нервную систему, хлорорганические соединения, проявляют себя как судорожные яды, приводящие к возбуждению М- и Н- холинореактивных систем. Хлорорганические соединения нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды, с образованием перекисей липидов.
В результате токсического действия полихлоркамфена в крови у животных увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина, находим лейкоцитоз и протеинемию, эозинофилию. В головном и спинном мозге и в печени у животного снижается количество общих липидов.
Клиническая картина . Клинические признаки при остром отравлении у разных видов животных в основном похожи.
У крупного рогатого скота острое отравление сопровождается слюнотечением, сильной жаждой, отсутствием аппетита и жвачки. При клиническом осмотре регистрируем , болезненность при пальпации в области рубца. Животное реагирует повышенной рефлекторной возбудимостью на внешние раздражители. При аускультации кишечника ветеринарный специалист отмечает усиление перистальтики. Иногда у отравившихся животных бывает парез тазовых конечностей.
У свиней при остром отравление ветеринарный специалист регистрирует тремор скелетной мускулатуры, рвоту, обильное слюнотечение. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшны. Незначительное повышение температуры тела. Координация движений у свиней нарушена, появляются клонико-тонические судороги. Животные погибают при явлениях асфиксии и паралича центральной нервной системы. У отравившихся свиноматок хлорорганические соединения выделяются в течение 1-3 месяцев.
У лошадей при остром отравлении ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы: слюнотечение, скрежет зубами, тремор мышц в области шеи, лошади часто переступают конечностями, дыхание учащено. При аускультации кишечника диагносцируем усиление перистальтики. Одновременно отмечаем у отравившейся лошади частое мочеиспускание, лошадь потеет. У нее повышена рефлекторная возбудимость, веки широко раскрыты.
У овец при остром отравлении ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает угнетенное состояние, слюнотечение, частые позывы к рвоте, зрачки расширены, нарушена координация движений.
У птиц при остром отравлении ветеринарные специалисты регистрируют общее возбуждение, переходящее постепенно в угнетение. Сережки и гребешок у отравившейся птицы синюшны, появляется одышка, понос и параличи крыльев и конечностей.
При хроническом течении отравления у всех видов животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, уменьшение аппетита, животное постепенно худеет, идут расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта. У животных с хроническим отравлением отмечаем снижение продуктивности (уменьшение удоев, привесов, яйценоскости) нарушения в половой сфере. У беременных животных часто бывают аборты.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии животных павших от острого отравления находим характерные изменения со стороны легких, которые отечны и кровенаполнены, местами устанавливаем эмфизематозные и ателектические участки. У павших животных находим гиперемию, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, почках, эпикарде и эндокарде.
При хроническом отравлении ветеринарный специалист при вскрытии павших животных отмечает застой крови в мозге, легких и органах брюшной полости. в паренхиматозных органах – признаки дегенерации. У отдельных павших животных очаги кровоизлияний могут быть на слизистой желудочно-кишечного тракта, легких, под капсулой почек, эндокардом и эпикардом.
Диагноз на отравление ставится на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, органов и тканей отравившегося животного. Материал для исследования на отравление ветеринарный специалист отбирает в соответствии с общепринятыми требованиями. Ветеринарный специалист для исключения отравления хлорорганическими пестицидами в первую очередь должен отобрать корма, содержимое желудочно- кишечного тракта, внутренний жир, печень и почку.
Прогноз . При острых отравлениях и наиболее сильнодействующими пестицидами прогноз неблагоприятный. При хронических отравлениях в случае своевременного поставленного диагноза и принятии соответствующих мер прогноз благоприятный.
Лечение . Владельцы животных при отравлении хлорорганическими соединениями должны прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточное количество ХОС и принять меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого с помощью солевых слабительных (натрия сульфат, магния сульфат); применение при отравление растительных масел в качестве слабительного противопоказано, так как они способствуют лучшему всасыванию ядов. Антидотов при лечении отравления при отравлении хлорорганическими соединениями нет. Отравившимся животным применяем симптоматическое лечение, суть которого состоит в следующем: животному внутривенно вводят препараты кальция- 10% -ный раствор хлористого кальция, борглюконат кальция или глюконат кальция, 40% раствор глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят сердечные- кофеин. При наличии у животного нервных явлений внутривенно или внутримышечно вводят натрия тиопентал или барбамил. Жвачным животным можно внутрь давать или применять внутривенно этиловый спирт. А другим животным – хлоралгидрат.
Профилактика . Не допускать скармливания животным протравленного зерна; не разрешается обрабатывать кормовые культуры препаратами гексахлорана и другими стойкими ядохимикатами; запрещать скармливание скоту ботвы картофеля и свеклы, собранную на полях, где применялись хлорорганические пестициды, ранее чем через 2,5 месяца, после обработки полей, а также траву с обрабатываемых этими пестицидами садов; не разрешается вносить в почву гексахлоран позднее,чем за 4 года до посадки картофеля, моркови, столовой свеклы и других корнеплодов; не допускать обработок лактирующих и убойных животных гексахлораном; запрещается выпасать скот на полях и лугах, обработанных гексахлораном, гептахлором, полихлорпиненом.
Временные предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах (мг/кг): ДДТ технический в концентрированных кормах, сене, соломе, силосе, корнеплодах для откормочных животных и птицы -0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; гексахлоран технический в концентрированных, сене, соломе -1, силосе, корнеплодах-0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; полихлорпинен и полихлоркамфен (токсафен) в концентрированных и грубых кормах -1, в сочных кормах- 0,5, для лактирующих животных и яйценоских птиц – не допускается; гептахлор – во всех кормах не допускается.
В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.
Классификация ХОС с учетом химического строения:
1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.
2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).
3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.
4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.
5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.
ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.
Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.
Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.
ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.
Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.
Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.
Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.
Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.
При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.
Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.
Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.
При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.
Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.
Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.
С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.
Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.
В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.
Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.
Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.
ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.
Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.
Профилактика.
Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.
Установлены следующие МДУ в кормах:
Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;
Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.
Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.
ВВЕДЕНИЕ
Отравления - это болезни, которые возникают при поступлении в организм различных ядов, вызывающих тяжелые расстройства в организме или смертельный исход.
Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.
В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве в окружающую среду (почву, воду, растения).
Кормотоксикозы у животных чаще всего вызывают яды растительного происхождения, которые образуются в растениях в результате их роста или неправильной заготовки, хранения или приготовления (поражения грибами, зеленые клубни картофеля, слежавшийся молодой клевер, неправильное приготовление к скармливанию свеклы и др.).
К ядам животного происхождения относят змеиный и пчелиный яд, а также другие яды, вырабатываемые животными и насекомыми.
Яды могут оказывать местное и общее воздействие на организм. В связи с этим и клинико-морфологическое проявление болезни может быть различным. Яды оказывают воздействие на клетки, органоиды, мембраны и ферментативные системы.
По течению отравления и кормотоксикозы могут быть острыми, подострыми и хроническими.
Патологоанатомические изменения при отравлениях зависят от вида яда, его количества, концентрации, кратности воздействия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей организма и степени наполнения желудочно-кишечного тракта.
Многие отравления дают очень сходную клиническую картину и патологоанатомические изменения, поэтому их в первую очередь необходимо дифференцировать между собой, а потом уже от инфекционных, инвазионных и других болезней.
патоморфология диагностика отравление животное яд
ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)
К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбеюол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен. полихлоркамфсн) и новые препараты: байтан-уннвсрсал, витафакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эунарен.
Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.
Патогенез. Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспорте ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.
Клинические признаки. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.
Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, понижением зрения (иногда общей слепотой) и др.
Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастрит (абомазит и энтерит.
2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.
6. Общая венозная гиперемия.
7. Гисто: в печени, почках и миокарде обнаруживают застойную гиперемию, зернистую и жировую дистрофии (иногда токсическую гепатодист-рофию), гиперемию и отек вещества головного мозга, дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.
Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.
Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
