Осложнения при гемотрансфузии первая помощь. Осложнения после переливания крови

1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению мик-

роциркуляции, ЦНС, шоку.

Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных,боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов,тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная

кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию- полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форси-

рованного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:

а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;

б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус положительным плодом.

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3) Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой,удушьем, отеком Квинке.

Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4) Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния,падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепари-

на до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.

5). Гипокальциемия (цитратная интоксикация) - развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови. Гипокальциемия при-водит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожные подергиваниямышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии. Для профилактики - на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

Список использованной литературы

1. Барышев Б.А., Дойников Д.Н., Хабарова И.Г., Ковалев М.Г. Применение препарата гело-

фузин в клиниках СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова // Вестник хир. - 1998. - N 2. - С. 38-41

2. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. - Interword AB, Box 131, Швеция.-1990.-354

3. Гидроксиэтилполисахарид. HAES-стерил 10%/ HAES-стерил 6% - эффективное средство

при дефиците объема циркулирующей крови: Научная информация о препарате фирмы Фре-

зениус/Германия. - 1995. - 85 с.

4. Гланц P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. - Л.: Наука, 1983. - С. 45-

5. Дуткевич И.Г. Возможности трансфузионной терапии и показания к ее применению // Ме-

дицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995.- N 5. - С. 44-48.

6. Жизненский Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ, практ. пособие,-Мн.: Выш.шк.,

7. Вагнер Е.А., Заугольников B.C., ОртенбергЯ.А., Тавровский В.М. Инфузионно-

трансфузионная терапия острой кровопотери. - М.: Медицина, 1986. -160 с.

8. А.Г. Румянцев, А. Аграненко. Клиническая трансфузиология. -М.: ГЭО-ТАР Медицина,

1997.-С. 197-213,214-237,282-294,295-321.

9. Климанский В.А., Рудаев Я.А.. Трансфузионная тепария при хирургических заболеваниях.

М.: Медицина,1984.- 256 с.

10. Козинец Г.И. Практическая трансфузиология. - М.: Триада-Х., 1996. -С. 53-72,241-255,

11. Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. -Л.: Медицина, 1984.-160 с.12.

Кочетыгов Н.И., Седова Л.А., Гербут К.А., Михайлова Л.Г. Лечебная эффективность крове-

заменителя полиоксидина при кровопотере и шоке // Медицинские технологии (Трансфузи-

онная медицина). - 1995. - N 5. - С. 83-87.

13. Кровезаменители / Под ред. А.Н. Филатова.-Л.: Медицина, 1975.-200С.

14. Кровезаменители, консерванты крови и костного мозга / Под ред. Г.Н. Хлябича. - М.: Ме-

дицина, 1997. -192 с.

15. Литманович К.Ю., Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при восполнении массивной кро-

вопотери // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 64-67.

16. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. - М.: Медицина, 1982.-187 с.

17. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии.

М.: Медицина, 1988. - 208 с.

18. Новое в трансфузиологии: опыт применения плазмозамещающего препарата гемодинами-

ческого действия - гелофузин: Тез докл. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1997.-14 с

19. Основы трансфузиологии / Под ред.М.Ф.Заривчатского. - Пермь: Изд-во Перм. унив. -

20. Основы инфузионной терапии. - Б.Браун Мельзунген АГ/Германия.1997. -124с.

21. Перфторан - плазмозаменитель с газотранспортной функцией. - Москва, 1996.-48 с.

22. Перфторорганические соединения в биологии и медицине / Под ред. С.И. Воробьева, Г.Р.

Иваницкого. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1997. -249 с.

23. Применение инфузионных антигипоксантов и искусственных переносчиков кислорода в

хирургии.: Сб. науч. тр. -СПб., Военно-медицинская академия, 1999.-134 с.

24. Рефортан - Рефортан плюс - Стабизол // Berlin-Chemie, 1995. - 35 с.

25. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. И.Е. Хорошилова. -

СПб: Нордмед-Издат, 2000. - 376 с.26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

как кровезаменитель в эксперименте и клинике // Вест.хир.

1996.-N1.-С.71-75.

27. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Плешаков В.Т. и др. Новые эритро-цитарные среды с

использованием консервантов на основе желатина для ге-мокомпонентной терапии кровопо-

тери и анемии // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 19-

28. Справочник ВИДАЛЬ «Лекарственные препараты в России»..- М.: Аст-рафармсервис,

2000. - 1520 с.

29. Филатов А.Н., Баллюзек Ф.В. Управляемая гемодилюция //Л.:Медици-на, 1972.-190 с.

30. Шабалин В.Н., Литманович К.Ю., Сабельникова В.В. Посттрансфузи-онные реакции при

применении кровезаменителей // Пробл. гематол. - 1982.

N12.-С. 39-45.

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

гемотрансфузионный шок;
острая почечная недостаточность;
реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

Отличительная черта гемотрансфузионного шока - возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения - причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

Гемотрансфузионный шок;

Острая почечная недостаточность;

Реконвалесценция.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, белок).

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень - систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

II степень - систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Острая почечная недостаточность

Период реконвалесценции

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) - классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ - массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводят симптоматическую терапию.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh 0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh"), E (rh»), с (hr"), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого количества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

Аллергическая реакция

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

сыпь на коже;
приступы удушья;
отек Квинке;
тошнота;
рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенные реакции

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Респираторный дистресс синдром

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Коагулопатия

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Почечная недостаточность

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Переливание несовместимой крови

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

Лечение посттрансфузионных осложнений

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

Супрастин;
Тавегил;
Димедрол.

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика осложнений при переливании крови

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.