Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

1. Опухоль.
2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

• Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
• Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
• Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
  У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
• Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
• Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
• Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
• Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

• | E-mail |
• | Печать

Лобной доли повреждения (ЛДП). 40-50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом локализуется в лобных долях (ЛД) головного мозга. Нередко также встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобной доли, так и их особой подверженностью повреждениям при ударно-противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Клиника повреждения лобной доли.

При повреждении лобной доли общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, преходящим психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. Часты нарушения сна и бодрствования, а также среднемозговые симптомы. Среди очаговых признаков доминируют характерные нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. При ЛДП в большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Наиболее часты изменения в личности и эмоциональной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность в постели и т.п. При ЛДП у пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сут. после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при ЛДП.

У пострадавших с преимущественным поражением правой ЛД отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, снижение памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с преимущественным поражением левой ЛД выявляются речевые нарушения, дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой ЛД).

При двухстороннем поражении лобной доли к указанным нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдо-бульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой ЛД.

При конвекситальной локализации ЛДП характерны центральные поражения системы лицевого и подъязычного нервов, умеренные моно- или гемипарезы, в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

При повреждениях лобной доли почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса ЛД клиническая картина характеризуется преимущественно подострым развитием заболевания с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждения лобной доли.

Строится на выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т. д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденситивных кровоизлияниях.

Лечение повреждения лобной доли.

Вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области требуют хирургического вмешательства. Оно также показано при внутримозговых гематомах диаметром более 4 см и обширных очагах размозжения ЛД суммарным объемом более 50 см 3 . При внутримозговых гематомах и очагах размозжения меньшего объема часто оправданной является консервативная тактика лечения. Сравнительная отдаленность травматического субстрата от стволовых отделов мозга, выраженная положительная реакция отечной ткани на дегидратацию, достаточно надежные пути дренирования отечной жидкости в передние рога боковых желудочков способствуют более быстрому всасыванию продуктов распада и излившейся крови при включении естественных саногенных механизмов.

Прогноз при повреждениях лобной доли.

В подавляющем большинстве наблюдений ЛДП легкой и средней степени при соблюдении пострадавшим режима прогноз для социально-трудовой реадаптации благоприятен. При тяжелых ЛДП среди выживших больных, хотя инвалидизация, обусловленная в первую очередь нарушениями психики, развитием эпилептического синдрома, и значительна, однако при адекватной тактике лечения часто удается добиться достаточной компенсации функций. По клиническим и КТ- данным можно прогнозировать:

• регресс внутричерепной гипертензии по субъективным признакам (исчезновение головой боли и др.) в течение 2-4 нед., по объективным признакам (исчезновение застойных сосков) - в течение 1,5-2 мес
• значительное упорядочение психической деятельности и поведения в течение 2-3 мес;
• длительность стационарного лечения 4-5 нед.;
• длительность последующего амбулаторного лечения 3-6 мес. с последующим возвращением к трудовой деятельности или переводом на инвалидность на 1 год с шансами на дальнейшее улучшение социально-трудового статуса.

Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Мышление, склад характера, привычки, восприятие событий отличается у мужчин и женщин, у людей с доминирующим правым полушарием мозга от тех, у кого более развито левое. Некоторые заболевания, отклонения, травмы, факторы, способствующие активности тех или иных участков мозга имеют отношение к жизни человека, ощущает ли он себя здоровым и счастливым. Как отражается на душевном состоянии человека повышенная активность височной доли мозга?

Расположение

К теменной доле принадлежат верхнебоковые части полушария. Спереди и сбоку теменная доля ограничивается лобной зоной, снизу - височной, от затылочной части - воображаемой линией, идущей сверху от теменно-затылочной зоны и достигающей нижнего края полушария. Височная доля располагается в нижних боковых отделах мозга и подчёркнута выраженной латеральной бороздкой.

Передняя часть представляет некий височный полюс. Боковая поверхность височной доли отображает верхнюю и нижнюю доли. Извилины расположены вдоль борозд. Верхняя височная извилина расположена на участке между латеральной бороздкой сверху и верхней височной снизу.

На вернем слое этого участка, расположенном в скрытой части латеральной борозды, расположены две или три извилины, принадлежащие к височной доле. Нижнюю и верхнюю височные извилины отделяет средняя. В нижнем латеральном крае (височной доли мозга локализуется нижняя височная извилина, которая ограничивается одноимённой бороздой вверху. Задняя часть данной извилины имеет продолжение в затылочной зоне.

Функции

Функции височной доли имеют связь со зрительным, слуховым, вкусовым восприятием, обонянием, анализом и синтезом речи. Главный её функциональный центр расположен в верхней боковой части височной доли. Здесь локализуется аудиальный центр, гностический, речевой центр.

Височные доли принимают участие в сложных психических процессах. Одна из их функций - обработка визуальной информации. В височной доле имеется несколько зрительных центров, извилин, одна из которых ответственна за распознавание лиц. Сквозь указанную височную долю проходит так называемая петля Майера, повреждение которой может стоить утраты верхней части зрения.

Функции отделов мозга используются в зависимости от доминирующего полушария.

Височная доля доминирующего полушария мозга отвечает за:

• распознавание слов;
• оперирует долговременной и средней длительности памятью;
• отвечает за усвоение информации при прослушивании;
• анализ слуховой информации и частично зрительных образов (при этом восприятие объединяет видимое и слышимое в единое целое);
• располагает сложно-составной памятью, объединяющей восприятие осязания, слуха и зрения, при этом внутри человека происходит синтез всех сигналов и соотнесение их с объектом;
• отвечает за уравновешивание эмоциональных проявлений.

Височная доля недоминирующего полушария отвечает за:

• распознавание выражения лица;
• анализирует речевую интонацию;
• регулирует восприятие ритма;
• отвечает за восприятие музыки;
• способствует визуальному обучению.

Левая височная доля и её повреждение

Левая, как правило, доминирующая доля, ответственна за логические процессы, способствует пониманию о обработке речи. Ей отведена роль контроля над характером, вспоминания слов, она связана с краткосрочной и долговременной памятью.

Если в области височной доли мозга доминантного полушария локализуется заболевание или повреждение, это чревато последствиями в виде:

• агрессии к самому себе;
• развития меланхолии, что проявляется в бесконечном пессимизма, мыслях о бессмысленности и негативе;
• паранойи;
• трудностей при компоновании фраз в процессе речи, подбором слов;
• сложностей анализа поступающих звуков (невозможности отличить треск от грома, и т.д.);
• проблем с чтением;
• эмоциональной неуравновешенности.

Норма активности

Как известно, височная доля находится на уровне воображаемой дужки очков - то есть на линии ниже уровня ушей. Височные доли в сочетании с активностью лимбической системы делают жизнь эмоционально насыщенной. Их единение позволяет говорить об эмоциональном мозге, который известен страстными желаниями и возвышенными переживаниями. Эти переживания понуждают нас ощущать пик наслаждения или оставляют в глубоком отчаянии.

В норме при уравновешенной активности височных долей и лимбической системы человек имеет полноценное самоосознание, полагается на личный опыт, испытывает разнообразные равномерные эмоции, склонен к переживанию духовного опыта, во всём отдаёт себе отчёт. В противном случае все перечисленные виды деятельности человеческого мозга будут нарушены, и, следовательно, не избежать проблем в общении и повседневной жизни.

Повреждение недоминирующего полушария

Особенность расположения височных долей - та причина, по которой данный отдел мозга является столь уязвимым.

Эмоциональный интеллект делает жизнь смысловой и красочной, но стоит ему выйти из-под контроля, как из глубин сознания показываются жестокость, пессимизм и угнетение, угрожающие нам и другим. Эмоциональный интеллект является важнейшим элементом операционной системы нашего Я. В психиатрии недуги, связанные с указанными областями мозга, называют височной эпилепсией, но кроме того, расстройство деятельности этих участков мозга может объяснять многие иррациональные проявления личности и, к сожалению, религиозный опыт.

Если повреждено недоминантное полушарие височной доли головного мозга, эмоциональная речь воспринимается некорректно, не узнаётся музыка, утрачивается чувство ритма, нет памяти на мимику людей.

Объяснение так называемых экстрасенсорных способностей вполне может заключаться в бессудорожных припадках, когда нарушены функции височных долей мозга.

Проявления:

• дежа вю - чувство уже виденного ранее;
• восприятие невиденного;
• состояние наподобие трансцедентального или сна;
• необъяснимые состояния внутренних переживаний, которые могут расцениваться как слияние с другим сознанием;
• состояния, характеризующиеся как путешествия в астрал;
• гиперграфия, что может проявляться безудержным желанием писать (как правило, бессмысленные тексты);
• повторяющиеся сны;
• проблемы с речью, когда исчезает способность выразить мысли;
• внезапные наплывы депрессивного раздражения с мыслями о негативе всего окружающего.

Расстройства мозга

В отличие от эпилептических состояний, чему виной дисфункция правой височной доли мозга, чувства обычного человека проявляются планомерно, а не скачками.

В результате добровольно испытуемых было выявлено, что принуждённая активизация височных долей мозга ощущается человеком, как сверхъестественные переживания, ощущения присутствия несуществующего объекта, ангелов, пришельцев, а также было зафиксировано ощущение перехода за пределы жизни и приближения к смерти.

Осознание двойника или "другого Я" возникает по причине рассогласованности полушарий мозга, по мнению специалистов. Если стимулировать эмоциональное восприятие, возникают неординарные, так называемые духовные переживания.

Пассивная височная доля скрывает интуицию, это она активируется, когда возникает ощущение, что кому-то из знакомых тебе людей нехорошо, хотя их и не видишь.

Среди пациентов, страдающих недугом срединных участков височной доли, имели место случаи высочайшей эмоциональности, вследствие чего развивались высокоэтические поведенческие проявления. В поведении пациентов с гиперактивными извилинами височной доли отслеживалось быстрое и связное говорение, и при этом было заметно относительное снижение сексуальной активности. В отличие от других пациентов с аналогичным типом заболеваний, у этих наблюдались признаки депрессии и приступы раздражительности, что контрастировало на фоне доброжелательного отношения их к себе.

Предпосылки для повышенной активности

Различные события могут сыграть роль раздражителя участка височной доли. Повышенная активность (извилин височной доли) возможна по причине событий, связанных с аварией, недостатком кислорода на большой высоте, повреждением при хирургическом вмешательстве, скачком уровня сахара, продолжительной бессонницей, наркотиками, собственно проявлениями височной доли, изменённым состоянием сознания после медитации, ритуальных действий.

Лимбическая кора

Вглубине боковой бороздки в височной доле расположена так называемая лимбическая кора, напоминающая островок. Круговая бороздка отделяет его от примыкающих близлежащих участков со стороны. На поверхности островка просматриваются передняя и задняя части; в нём локализуется Внутренняя и нижняя части полушарий объединяются в лимбическую кору, включая миндалевидное ядро, обонятельный тракт, участки коры

Лимбическая кора - единая функциональная система, свойства которой состоят не сколько в обеспечении связи со внешним, как в регуляции тонуса коры, деятельности внутренних органов, поведенческих реакций. Другая важная роль лимбической системы - формирование мотивации. Внутреннее побуждение включает инстинктивные и эмоциональные составляющие, регуляцию сна и активности.

Лимбическая система

Лимбическая система моделирует эмоциональный импульс: негативные или позитивные эмоции - её производные. Благодаря её влиянию человек имеет определённый эмоциональный настрой. Если её активность снижена, преобладает оптимизм, положительные чувства, и наоборот. Лимбическая система служит индикатором для оценки происходящих событий.

Данные участки мозга имеют сильный заряд отрицательных или положительных воспоминаний, занесённых в реестр лимбической системы. Их важность в том, что при взгляде на события сквозь призму эмоциональной памяти стимулируется способность к выживанию, возникающее побуждение стимулирует к действию, когда оно касается завязыванию отношений с противоположным полом, или избеганию неблагополучного ухажера, который зафиксировался в памяти, как принёсший боль.

Эмоциональный фон, отрицательный или положительный, создаёт сумма эмоциональных воспоминаний, влияющих на стабильность в настоящем, взгляды, поведение. Глубинные структуры лимбической системы отвечают за построение социальных связей, личных отношений. Исходя из результатов опытов, повреждённая лимбическая система грызунов не позволяла проявляться нежности у матерей к их потомству.

Лимбическая система функционирует наподобие переключателя сознания, мгновенно активирующего эмоции или рациональное мышление. При спокойной лимбической системе преобладающей становится лобная кора головного мозга, а когда она доминирует, поведением управляют эмоции. При депрессивных состояниях у людей обычно более активна лимбическая система, и угнетена работа головной коры.

Заболевания

Многие исследователи обнаружили снижение плотности нейронов в больших височных долях пациентов, которым был поставлен диагноз шизофренических заболеваний. По результатам исследований, правая височная доля отличалась большими размерами по сравнению с левой. С течением заболевания височная часть мозга уменьшается в объёме. При этом отмечается повышенная активность в правой височной доле и нарушение связей между нейронами височной и головной коры.

Указанная активность наблюдается у больных со слуховыми галлюцинациями, воспринимающими свои мысли в качестве сторонних голосов. Было замечено, что чем сильнее галлюцинации, тем слабее связь между отделами височной доли и лобной коры. К зрительным и аудиальным отклонениям прибавляются расстройства мышления и речи. Верхняя височная извилина страдающих шизофренией значительно уменьшена с этим же участком мозга у здоровых людей.

Профилактика здоровья полушарий

В качестве профилактики полноценного восприятия мозгу необходима тренировка в виде музыки, танцев, декларирования стихов, воспроизведения ритмических мелодий. Движение в такт музыке, пение под игру музыкальных инструментов улучшает и гармонизирует функции эмоционального отдела мозга при активации височной доли.