Помимо витаминов, минералов и кислот, существует целый ряд веществ, которые нужны или, напротив, не нужны человеку для поддержания здоровья. О таких веществах (лакто- и бифидобактериях, пробиотиках и пребиотиках, алкалоидах, ГМО, сое и афродизиаках) и поговорим в этой статье.

Лактобактерии

Слизистая оболочка кишечника любого человека - это среда обитания для огромнейшего количества различных видов бактерий, которые могут вредить организму либо, напротив, приносить пользу. К бактериям, приносящим пользу, относятся лактобактерии (или лактобациллы), попадающие в организм преимущественно из кисломолочных продуктов.

Кстати, именно лактобактерии являются теми первыми микроорганизмами, с которыми новорожденный сталкивается в своей жизни: проходя по родовым путям, малыш получает от матери эти полезные микробы.

Польза лактобактерий

• Трансформация лактозы, которая содержится в цельном продукте, непосредственно в молочную кислоту, обеспечивающую благоприятные условия для полноценного переваривания пищи.
• Предупреждение развития кишечных заболеваний. Дело в том, что лактобактерии вырабатывают вещества, обладающие выраженными антибиотическими свойствами, подавляющими рост гнилостных бактерий.
• Снижение риска развития онкозаболеваний. Так, лактобактерии подавляют функции ферментов, которые влияют на образование и размножение раковых клеток.
• Укрепление иммунитета путем синтеза витамина К, тиамина, рибофлавина, железа, кальция, селена и йода.
• Улучшение обмена веществ и метаболических процессов.

НО! Не следует приписывать лактобактериям чудодейственных свойств, помня о том, что продукты, содержащие эти бактерии, являются лишь вспомогательной мерой при лечении заболеваний пищеварительной системы и дисбактериоза.

В каких продуктах содержатся лактобактерии?

Лактобактерии провоцируют молочнокислое брожение, благодаря чему широко применяются при производстве кисломолочных продуктов.

Максимальное количество лактобактерий содержится в следующих кисломолочных продуктах:

• йогурты;
• кефир;
• ряженка;
• сыры мягких сортов;
• простокваша;
• творог;
• сметана.

Пробиотики

Пробиотики представляют собой полезные для здоровья человека микроорганизмы. К пробиотикам причисляют живые микроорганизмы (а именно молочнокислые бактерии, бифидобактерии и дрожжи), присутствующие в кишечнике здорового человека.

В норме в организме человека должно присутствовать порядка 1 – 1,5 кг пробиотиков (именно такое их количество обеспечивает полноценную работу не только систем и органов, а и иммунной системы). Но реалии далеки от нормы: так, на деле в организме человека присутствует около одной десятой от установленной нормы пробиотиков, тогда как у многих людей почти вся здоровая микрофлора и вовсе замещена патогенной.

Польза пробиотиков

• Укрепление иммунитета.
• Синтез витаминов К и В.
• Улучшение пищеварения.
• Нейтрализация токсинов и патогенных бактерий.
• Нейтрализация вредного воздействия на организм антибиотиков.
• Устранение и лечение диареи.
• Уменьшение проявлений аллергии.
• Устранение воспалений.
• Поддержание в норме метаболизма.
• Борьба с инфекциями.
• Улучшение состояния кожных покровов.

В каких продуктах содержатся пробиотики?

Один из основных источников пробиотиков – йогурт, который поможет справиться с диареей, метеоризмом, а также иными нарушениями пищеварения.

Помимо йогурта, пробиотики присутствуют в таких продуктах:

• сыры мягких сортов;
• кефир;
• простокваша;
• ряженка;
• творог;
• мисо-суп (мисо является ферментированным продуктом из соевых бобов);
• тофу (или соевый сыр);
• квашеная капуста;
• соленые огурцы и помидоры;
• хлеб на закваске;
• артишоки;
• репчатый лук;
• моченые яблоки;
• лук-порей;
• банан.

Важно! Эффективность пробиотиков значительно возрастает при одновременном употреблении их с пребиотиками, которые не перевариваются в кишечнике, однако создают благоприятную среду как для роста, так и для жизнедеятельности здоровой кишечной микрофлоры.

Пребиотики

Пребиотики представляют собой остатки пищевых веществ, которые не перевариваются желудочными ферментами, вследствие чего не усваиваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а попадают в нижние, где ими и "питаются" пробиотики, что благотворно сказывается на работе не только кишечника, но и всего организма.

Польза пребиотиков

• Укрепление иммунитета.
• Усиление перистальтики кишечника.
• Устранение запоров.
• Повышение эффективности пробиотиков.

В каких продуктах содержатся пребиотики?

Пищевые источники пребиотиков:

• корень цикория;
• топинамбур в сыром виде;
• зелень одуванчика;
• чеснок;
• лук репчатый;
• лук-порей;
• спаржа в сыром виде;
• сырые пшеничные отруби;
• бананы;
• мука пшеничная;
• кукурузные хлопья;
• овсяная крупа;
• пиво;
• клубника.

Бифидобактерии

Бифидобактерии содержатся в организме в большом количестве (так, во время грудного вскармливания бифидобактерии составляют порядка 80 – 90 процентов нормальной кишечной флоры детей). При этом большая их часть сосредоточена в толстой кишке, являя собой основу ее пристеночной, а также полостной микрофлоры. При помощи бифидобактерий подавляется размножение и распространение как гнилостных, так и болезнетворных микробов в организме.

Польза бифидобактерий

• Снижение риска развития различных аллергических реакций.
• Восстановление микрофлоры кишечника.
• Профилактика развития дисбактериоза.
• Снижение уровня холестерина.
• Восстановление работы печени и почек.
• Снижение риска развития онкозаболеваний.
• Нормализация пищеварения.
• Стимулирование перистальтики кишечника.
• Способствование синтезу и всасыванию витаминов и аминокислот.
• Укрепление иммунитета.
• Предотвращение развития запоров и метеоризма.
• Угнетение действия канцерогенов.

В каких продуктах содержатся бифидобактерии?

Важно! Продукты, содержащие бифидобактерии, характеризуются достаточно высокими диетическими свойствами, поскольку содержат целый ряд биологически активных соединений, среди которых и аминокислоты, и жирные кислоты, и жизненно необходимые ферменты, и антибиотические вещества, не говоря уже о микро- и макроэлементах.

Но важно правильно употреблять этот поистине целительный продукт.

Во-первых, кефир нельзя пить в холодном либо теплом виде (этот напиток должен быть комнатной температуры).

Во-вторых, кефир употребляется небольшими глотками.

Алкалоиды

Алкалоидами называют органические вещества, в состав которых входит азот.

Таких веществ в природе огромное количество, они имеют различные химические формулы и по-разному воздействуют на организм человека. Большинство алкалоидов обладают горьким вкусом. Алкалоиды вырабатываются при разложении аминокислот.

Польза алкалоидов

• Устранение болевого синдрома.
• Снятие спазмов.
• Способствование быстрой остановке кровотечений.
• Понижение артериального давления.
• Успокаивание нервной системы.
• Защита организма от действия болезнетворных микроорганизмов.
• Торможение развития новообразований в организме.
• Устранение симптомов интоксикации.

Важно! Существуют алкалоиды, которые отпускаются исключительно по назначению врача, поскольку являются наркотиками либо опасными ядами (к таким алкалоидам относятся, например, морфин и кокаин).

В каких продуктах содержатся алкалоиды?

Кроме растений, алкалоиды присутствуют в некоторых видах грибов и в морских организмах.

Интересный факт! Уникальный алкалоид вырабатывается тропическими лягушками. Да и в человеческом организме также продуцируются вещества, схожие по своим химическим свойствам с алкалоидами (речь идет о серотонине и адреналине, которые в некоторых источниках называют алкалоидами, что не является ошибкой).

Кофеин

Алкалоид кофеин относится к классу мягких и не агрессивных стимуляторов, повышающих мозговую активность.

Польза кофеина

• Стимулирование работы сердца.
• Повышение физической и умственной активности.
• Стимулирование работы нервной системы.
• Способствование вырабатыванию желудком кислоты, что существенно улучшает процесс пищеварения.
• Сужение кровеносных сосудов.
• Усиление мочеотделения.
• Купирование головной боли, что нашло применение при лечении мигрени.
• Стимулирование дыхания.
• Устранение сонливости.
• Повышение кровяного давления.

Важно! При продолжительном и регулярном применении кофеина возможно развитие заболевания под названием "теизм" (или "кофеинизм"). Данное заболевание представляет собой психическую зависимость от кофеина и проявляется такой симптоматикой:

• нервозностью;
• раздражительностью;
• необоснованным беспокойством;
• дрожью в теле;
• подергиванием мышц;
• бессонницей;
• головными болями;
• учащенным сердцебиением.

Важно! Кофеин и иные стимуляторы ЦНС нельзя принимать при таких состояниях:

• чрезмерной возбудимости;
• бессоннице;
• болезнях сердечно-сосудистой системы;
• выраженной гипертензии;
• атеросклерозе;
• поликистозе.

Важно! Употребление кофеина приводит к повышенной утрате костной тканью минеральных веществ.

В каких продуктах содержится кофеин?

Кофеин содержится более чем в 60 видах растений и продуктов, применяемых в качестве пищевых добавок, а также компонентов для различных лекарственных препаратов.

Но наиболее распространены из них следующие:

• кофейное дерево;
• гуарана;
• мате;
• какао;
• орехи кола.

Интересный факт! Белый шоколад не содержит кофеин.

Никотин

Алкалоид никотин содержится в растениях из семейства Пасленовых (в основном в табаке и махорке), при этом биосинтез данного вещества происходит в корнях, тогда как накапливается он в листьях.

Интересна история распространения никотина. Так, французский посол Жан Нико, служивший при королевском дворе Португалии, прислал сушеные листья, а также семена табака французской королеве Екатерине Медичи, которая страдала от мигрени. Для избавления от мигрени Жан Нико рекомендовал закладывать в нос измельченные до порошкообразного состояния сухие листья табака. Впоследствии табак выращивался по указу Екатерины Медичи в садах.

Употребление никотина способствует увеличению концентрации в крови адреналина, что приводит к повышению кровяного давления, ускорению сердцебиения, значительному учащению дыхания и увеличению уровня глюкозы в крови.

Также никотин способствует увеличению уровня дофамина, который возбуждает центры удовольствия мозга. В свою очередь, такие центры удовольствия ответственны за болевой порог.

Никотин – токсичное вещество, но при употреблении небольших его доз (например, при табакокурении) данный алкалоид действует как психостимулятор.

Однако вреда для организма никотин приносит больше чем пользы: так, никотин подавляет аппетит, что приводит к снижению массы тела.

Важно! Длительное и многократное потребление никотина приводит к развитию физической и психической зависимостей, избавиться от которых достаточно трудно.

Кроме того, постоянное употребление никотина может спровоцировать следующие заболевания и дисфункции:

• гипергликемию;
• артериальную гипертонию;
• атеросклероз;
• тахикардию;
• аритмию;
• стенокардию;
• ишемию;
• сердечную недостаточность;
• инфаркт;
• рак легких, языка и гортани;
• гингивит;
• стоматит.

В каких продуктах содержится никотин?

Как говорилось выше, наиболее высокое содержание никотина отмечается в растениях из семейства Пасленовые.

Но присутствует этот алкалоид также в баклажанах, цветной капусте, картофеле, томатах (особенно богат никотином томатный сок).

Напрашивается вполне резонный вопрос: какое количество овощей необходимо употребить, чтобы заменить одну сигарету?

Одна сигарета содержит 10 мг никотина, при этом большая часть этого алкалоида разрушается во время тления зажженной сигареты (таким образом, выкуривая сигарету, человек получает около 0,5 – 3 мг никотина). Для восполнения такого объема никотина придется съесть 5 кг баклажанов, не меньше 12 кг молодого картофеля и выпить около 10 л томатного сока.

Вывод: в полной мере перейти на овощные источники никотина просто невозможно, хотя определенную помощь в избавлении от такой вредной привычки как табакокурение они все-таки могут оказать.

Алкоголь

Говоря о веществах, которые медленно, но уверенно разрушают наш организм, нельзя не сказать об алкогольных напитках.

Сразу хотелось бы отметить, что алкоголь в малых количествах не только не вреден для здоровья, а и полезен, поскольку способствует снижению холестерина, предупреждает образование тромбов, расширяет сосуды, а также усиливает кровообращение. В итоге снижается риск развития сердечно-сосудистых болезней. При этом предпочтение желательно отдавать красному вину, дневная норма которого составляет не больше двух стаканов.

А вот чрезмерное употребление алкоголя (включая пиво, ликеры и вермуты) приводит к нарушению работы организма в целом, ведь алкоголь не действует избирательно, он повреждает организм практически мгновенно, причем по всем направлениям сразу.

В то время, когда печень пытается справиться с этанолом, часть уже всосавшегося алкоголя негативно воздействует на функции головного мозга, а также сердечно-сосудистой системы. Но и это еще не все: в то же время нарушается функционирование желудка, поджелудочной, а также кишечника. Зачастую комплекс повреждающих факторов настолько обширен, что может спровоцировать сильнейшую алкогольную интоксикацию, которая приводит к смерти либо тяжелой инвалидизации.

Хотелось развенчать несколько мифов об алкоголе.

Алкоголь помогает согреться

Чтобы согреться, достаточно выпить 50 г водки либо коньяка (как известно, алкоголь расширяет сосуды и нормализует кровоснабжение внутренних органов). А вот последующие дозы усилят кровоток только в коже, отчего она покраснеет и появится приятное ощущение тепла. Но такое ощущение быстро пропадет, поскольку с последующими дозами алкоголя усилится и теплоотдача, то есть организм остынет еще быстрее.

Алкоголь способствует повышению аппетита

И это так, причем для возбуждения аппетита достаточно всего лишь 25 г крепкого алкогольного напитка. При этом пьется спиртное за полчаса – час до еды.

Алкоголь эффективно борется со стрессом

Алкоголь помогает расслабиться после тяжелой трудовой недели, но для такого расслабления достаточно 50 мл коньяка или бокала вина. Но после первых 50 мл настроение улучшается, хочется продолжения "банкета". В итоге становится еще грустнее, а непродолжительное ощущение праздника и эйфории сменяется ощущением безысходности.

Алкоголь способствует снижению артериального давления

Небольшая доза спиртного (например, 100 мл сухого красного вина) действительно способна ослабить тонус сосудистой стенки, но при этом алкоголь увеличивает частоту сердцебиения. В итоге: чем больше выпито, тем выше давление.

Качественный алкоголь не вредит здоровью

Любой без исключения алкогольный напиток отравляет организм. Вопрос лишь в том, что дешевое спиртное не проходит должной степени очистки, поэтому содержит так называемые сивушные масла, многократно усиливающие токсическое действие алкоголя.

Пиво не является алкоголем

Это утверждение не имеет права на существование, поскольку пиво (хоть и в небольшом количестве) содержит спирт.

Алкоголь не содержит калорий

Содержит, причем очень большое количество. И чем крепче напиток, тем он калорийнее.

Алкоголь не запивается, а закусывается

Многие придерживаются того мнения, что алкоголь следует именно закусывать, даже не подозревая о том, что закуска закуске рознь. Так, холодные закуски (как и соки, морсы и компоты) очень плохо нейтрализуют спирт, который быстро всасывается в кровь. А вот горячие и жирные блюда, напротив, подавляют всасывание этанола, тем самым уменьшая выраженность опьянения. Поэтому закусывать лучше горячими закусками.

В каких продуктах содержится спирт?

Интересный факт! Слово "алкоголь" ассоциируется у нас с жидкостью, полученной путем брожения. Но существуют продукты, в которых алкоголь присутствует в виде фруктозы, которая непосредственно в организме вступает в процесс брожения, тем самым образуя алкоголь в крови.

Продукты и напитки, содержащие алкоголь (спирт):

• все алкогольные и слабоалкогольные напитки;
• квас;
• кумыс (восточный напиток);
• кефир;
• йогурт;
• простокваша;
• фруктовые соки (дело в том, что при изготовлении соков часто применяют специальный концентрат, основой которого является спирт);
• шоколад;
• леденцы;
• пирожные;
• бананы (особенно перезревшие);
• кислая капуста;
• яблоки;
• виноград;
• цитрусовые;
• сметана;
• черный хлеб.

Дрожжи

Если уж мы заговорили о продуктах брожения, то нельзя не уделить внимания дрожжам, о пользе и вреде которых и поговорим ниже.

Дрожжи – это белковый продукт, который содержит живые культуры, микроорганизмы, а также бактерии. Протеины, которые входят в их состав, прекрасно усваиваются организмом, не уступая по своему качеству белкам, поступающим в организм с мясом, молоком или рыбой.

Дрожжи по праву считаются богатейшим источником минеральных элементов, а также аминокислот и витаминов (калия и фосфора, магния и кальция, железа и фолиевой кислоты, витаминов группы В, метионина и лецитина).

Польза дрожжей

• Поддержание оптимального баланса микрофлоры кишечника.
• Ускорение заживления ран и ожогов (благодаря этому свойству дрожжи применяются при кожных заболеваниях).
• Улучшение секреции желез желудка.
• Улучшение всасывательной способности кишечника, что нашло применении при лечении язв, гастритов, колитов и энтероколитов.
• Укрепление иммунитета.
• Снижение уровня холестерина.
• Облегчение болевого синдрома при невритах.
• Повышение физической активности и работоспособности.
• Улучшение общего тонуса и самочувствия.
• Повышение аппетита.
• Активизирование работы поджелудочной железы.
• Улучшение усвоения пищи.
• Нормализация обменных процессов.
• Способствование выведению токсинов.
• Укрепление ногтей и волос.

Но! Не все дрожжи одинаково полезны. Дело в том, что хлебопекарные дрожжи в процессе выпекания хлебобулочных изделий поступают в капсулы из клейковины. Уже в кишечнике дрожжи освобождаются из таких капсул, начиная наносить вред организму, повреждая слизистую и нарушая микрофлору кишечника. Мало того, попадая в плазму крови, такие дрожжи вбирают в себя витамины, микроэлементы и белки, которые жизненно необходимы для нормального функционирования организма человека. При этом дрожжи начинают выделять продукты своей жизнедеятельности, которыми являются токсины.

Такая масштабная "деятельность" дрожжей приводит к интоксикации и ослаблению иммунитета, а это чревато хроническими заболеваниями и развитием опухолевых процессов.

Вывод! Следует избегать живых пекарских дрожжей!

Важно! Дрожжевые продукты не рекомендуется употреблять при индивидуальной непереносимости, при заболеваниях почек и подагре.

В каких продуктах содержатся дрожжи?

Соя

Соя представляет собой однолетнее травянистое растение из семейства Бобовых.

Соя славится высоким содержанием полноценного белка, витаминов группы В, а также железа, кальция и незаменимых жирных кислот. Этот продукт, не содержащий холестерин, обладает вкусовыми свойствами, которые позволяют изготавливать из сои широчайший спектр разнообразных мясных и молочных продуктов.

Сегодня ведется множество споров относительно пользы и вреда сои. Сразу хотелось бы отметить, что полезна лишь натуральная соя, которая по количеству содержащегося в ней белка превосходит такие продукты как рыба, яйца, мясо (причем соевые протеины усваиваются на 90 процентов, чего нельзя сказать о животных протеинах).

Польза сои

• Сохранение красоты кожи и волос.
• Защита организма от негативного действия окружающей среды.
• Регулирование уровня холестерина.
• Снижение риска развития заболеваний сердца и сосудов.
• Улучшение функции почек при диабете.
• Нормализация жирового обмена.
• Способствование снижению веса.
• Укрепление иммунитета.
• Нормализация обмена веществ.
• Улучшение работы клеток головного мозга.
• Укрепление нервной системы.
• Связывание и выведение из организма радионуклидов, а также ионов тяжелых металлов.

Вред сои

• Нарушение гормонального баланса.
• Угнетение функций эндокринной системы (особенно это касается детей).
• Увеличение риска невынашивания плода.
• Нарушение мозгового кровообращения.
• Увеличение риска развития болезни Альцгеймера.

Но такой вред организму наносит употребление генномодифицированной сои, которая сегодня присутствует в большом количестве продуктов, ежедневно нами употребляемых.

В каких продуктах содержится соя?

Пищевые источники сои:

• мисо (густая паста из соевых семян);
• натто (отваренные семена сои);
• соевая мука;
• соевое масло;
• соевое молоко;
• соевое мясо (готовится на основе обезжиренной соевой муки);
• соевый соус;
• темпе;
• тофу;
• юба (подсушенная пенка, снимаемая с поверхности соевого молока).

Если говорить о генномодифицированной сое, то она присутствует в колбасах, мясных полуфабрикатах (пельменях, равиоли, блинах с мясом), молочных напитках, майонезе, маргарине, макаронных изделиях, шоколаде, конфетах и даже в продуктах детского питания. О присутствии в продукте сои свидетельствует маркировка на этикетке Е479 и Е322.

ГМО

ГМО (или генетически модифицированные организмы) содержат чужеродный ген, который был искусственным образом вживлен посредством методов генной инженерии.

Зачем необходимо такое целенаправленное изменение генотипа организма?

Все очень просто. Во-первых, население планеты Земля стремительно увеличивается, а, следовательно, актуальной становится проблема голода.

Во-вторых, с помощью генной инженерии создаются новые сорта растений, которые устойчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды и вредителям. Кроме того, выведенные искусственным путем растения обладают лучшими ростовыми, а также вкусовыми качествами (не говоря уже об ускоренном росте и высокой продуктивности таких растений).

Но не все так просто, ведь в ходе селекции нарушается естественный ход жизни, что на самом простом уровне существенно вредит пищевой цепочке. В итоге сегодня мы употребляем морковь оранжевого цвета, хотя изначально этот продукт был фиолетовым, а с лица земли в процессе модифицирования исчезли сотни видов многих овощей и фруктов.

Таким образом, с одной стороны, мы имеем возможность употреблять красивые и сочные овощи и фрукты, а, с другой – сельскохозяйственные культуры из кладезя витаминов и полезных веществ постепенно превращаются в "пустые" продукты.

Наконец, третья причина, по которой ГМО уверенно "шагает" по планете – это выгода, причем и для селекционеров, и для фермеров, которые, выращивая ГПМ (генетически модифицированные продукты), не несут убытки из-за плохого урожая или поголовного мора животных.

Так вредно или полезно применение и употребление ГМО? Попробуем разобраться в этом вопросе.

И начнем с того, что сам трансген, употребляемый человеком, не наносит серьезного вреда его здоровью, поскольку не способен самостоятельно встраиваться в генетический код человека. Но пока такой ген "гуляет" по организму, он провоцирует синтез белков, что чревато сильнейшей аллергией. И это лишь вершина айсберга.

Вред ГМО

• Снижение иммунитета.
• Нарушение работы слизистой желудка.
• Нарушение обмена веществ.
• Повышение риска развития онкологических заболеваний (трансгены, встраиваясь в генный аппарат микроорганизмов, находящихся в кишечнике, приводят к мутациям, которые и провоцируют развитие раковых клеток).
• Бесплодие (в ходе проведенных на животных исследований было установлено, что частое употребление ГМП приводит к невозможности зачать ребенка).
• Развитие устойчивой к антибиотикам кишечной микрофлоры.

В каких продуктах содержится ГМО?

Продукты, содержащие ГМО, условно делятся на три категории:

• Продукты, в которых присутствуют ГМ-ингредиенты (речь идет о трансгенной кукурузе и сое). Такие добавки, повышающие содержание белка, используются для улучшения структуры, вкуса и цвета продукта.
• Продукты переработки трансгенного сырья. К таким продуктам относят соевые творог и молоко, чипсы, а также кукурузные хлопья и томатную пасту.
• Трансгенные продукты, которые непосредственно употребляются в пищу.

Но как же определить наличие в том или ином продукте ГМО (особенно если учесть тот факт, что сегодня практически на каждом из них стоит маркировка "Без ГМО")?

Прежде всего, необходимо внимательно читать этикетку на приобретаемом товаре. Если на маркировке присутствует отметка о том, что продукт изготовлен в США, а в его составе содержится соя, кукуруза, рапс либо картофель, то велика вероятность того, что при его производстве были использованы ГМ-компоненты (именно ГМО является основной причиной того, что сегодня у 70 процентов американцев диагностирована аллергия).

Приведем перечень E-добавок, которые свидетельствуют о содержании в продукте ГМО либо их производных: 322, 101 и 101A, 150 и 415, 153 и 160d, 161c и 308-9, 471 и 472a, 473 и 475, 476b и 477, 479a и 570, 572 и 573, 620 и 621, 622 и 633, 624 и 625, 951.

Особого внимания заслуживает присутствие в продукте таких подсластителей как аспартам, аспасвит и аспамикс, которые могут изготавливаться посредством ГМ-бактерии. Данные вещества запрещены в ряде стран, поскольку могут спровоцировать синдром потери сознания. Аспартам, например, присутствует в газированной воде, жевательной резинке, диетических газированных напитках и кетчупах.

Перечень продуктов, в которых зачастую содержится ГМО:

• соя и субпродукты;
• кукуруза и субпродукты (мука, крупа, попкорн, кукурузное масло, чипсы, крахмал);
• томаты и субпродукты;
• картофель и субпродукты;
• кабачки и субпродукты;
• сахарная свекла и субпродукты;
• пшеница и субпродукты;
• рис и субпродукты;
• морковь и субпродукты;

Важно! Полезно знать "в лицо" не только продукты, содержащие ГМО, но и их производителей, среди которых:

• Kelloggs (Келлогс) – специализируется на производстве готовых завтраков и кукурузных хлопьев.
• Nestle (Нестле) – всем известный производитель шоколада, кофе и детского питания.
• Heinz (Хайенц) – производит детское питание, кетчупы, соусы.
• Hersheys (Хёршис) – производитель шоколад и безалкогольных напитков.
• Coca-Cola, Mars (Марс), PepsiCo и McDonalds – как говорится, эти компании в рекламе не нуждаются.
• Danon (Данон) – основное направление этой компании – производство йогуртов, кефира, творога, детского питания.
• Similac (Симилак) – изготовитель детского питания.
• Cadbury (Кэдбери) – реализует шоколад и какао.

Афродизиаки

Афродизиаками называются вещества, увеличивающие жизненные силы в целом и половое влечение в частности. Свое название они получили в честь греческой богини красоты и любви Афродиты. Да и само слово "афродизиак" переводится с греческого как "любовное наслаждение".

Афродизиаки не только повышают потенцию, а и способствуют устранению фригидности, они предотвращают преждевременное семяизвержение, а также увеличивают продолжительность полового акта.

В чем же секрет любовных свойств афродизиаков?

Во-первых, большая часть афродизиаков имеет высокую пищевую ценность и содержит множество витаминов и микроэлементов, а это способствует не только правильному обмену веществ, но и быстрому восстановлению сил.

Во-вторых, в некоторых афродизиаках присутствуют ферменты, которые по своим свойствам схожи с половыми гормонами человека (есть афродизиаки, содержащие вещества, способствующие выработке половых гормонов самим организмом).

В-третьих, натуральные афродизиаки усиливают образование эндорфинов (гормонов счастья), которые, как известно, обостряют сексуальное желание, усиливают эротические фантазии, делают человека раскрепощенным и счастливым.

В каких продуктах содержатся афродизиаки?

Креветки, устрицы, икра

Авокадо

Этот фрукт содержит множество витаминов и природные гормоны, способствующие повышению потенции, прежде всего, у мужчин.

Орехи

Насыщают организм, не отягощая при этом желудок, поэтому энергия будет расходоваться на получение удовольствия от любовных услад, а не на процесс переваривания пищи.

Шоколад

Черный шоколад является лучшим возбудителем для женщин, поскольку содержит кофеин и теобромин (эти вещества пробуждают эротические чувства, способствуя выработке женских гормонов). Интересно и то, что сам запах шоколада провоцирует выработку эндорфина.

Лук и чеснок

Да, да, да! Эти овощи, имеющие неприятный запах, благотворно воздействуют на либидо.

Специи

Кардамон, фенхель, укроп, анис, красный перец, карри бодрят, корица, имбирь, улучшают кровообращение, стимулируют приток крови к половым органам.

Клубника

Эта вкусная и красивая ягода содержит эндорфины, улучшающие настроение и обостряющие чувства.

Овсянка

Доказано, что овсянка способна регулировать половое влечение, тогда как у мужчин этот продукт регулирует сперматогенез и увеличивает концентрацию тестостерона в крови.

Финики

Этот плод, по праву считающийся самым сладким на планете Земля, усиливает сексуальную выносливость за счет большого содержания в нем фруктозы, глюкозы, а также углеводов.

Мед

Повышает половое желание благодаря тому, что в большом количестве содержит бор, улучшающий настроение и способствующий появлению сексуального желания.

Важно! Все продукты-афродизиаки следует употреблять в свежем виде. Они не должны подвергаться продолжительной термической обработке (желательно такие продукты не солить). А вот употребление углеводов, алкогольных напитков, жирной и жареной пищи необходимо сократить до минимума, поскольку они подавляют сексуальное желание.

Пищевые источники афродизиаков:

• мясо дичи;
• злаки;
• бобовые;
• квашеная капуста;
• семена льна;
• гранаты;
• яблоки;
• вино;
• сельдерей;
• спаржа;
• изюм;
• бананы;
• курага;
• манго;
• дыня;
• маракуя;
• вишня;
• яйца.

Растительные афродизиаки:

• бергамот;
• герань;
• иланг-иланг;
• ваниль;
• йохимбе (данный афродизиак производится из коры африканского дерева);
• семена тыквы;
• полынь;
• корень женьшеня;
• зверобой;
• гинко билоба.

Многие виды микобактерий могут быть причиной заболеваний человека и животных. В Международной классификации болезней МКБ-10 в явном виде упоминается восемь видов микобактерий - патогенов человека (в квадратных скобках даны коды заболеваний по МКБ-10):

• Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) - возбудитель туберкулёза человека
• Mycobacterium leprae (палочка Хансена) - возбудитель лепры (проказы) [A30.- ]
• Mycobacterium bovis - возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота и , реже, человека
• Mycobacterium avium - возбудитель различных микобактериозов, туберкулёза у ВИЧ-инфицированных, лёгочных инфекций [A31.0 ], микобактериальных гастритов и др.
• Mycobacterium intracellulare и Mycobacterium kansasii - возбудители лёгочных инфекций [A31.0 ] и других микобактериозов
• Mycobacterium ulcerans - возбудитель язвы Бурули [A31.1 ]
• Mycobacterium marinum - возбудитель кожных инфекций [A31.1 ]

Туберкулез - одна из самых распространенных и опасных инфекций человека. По данным ВОЗ , в 2014 году туберкулезом болели девять миллионов жителей Земли, а 1,5 миллиона человек умерли от него. Россия принадлежит к 22 наиболее пораженным странам, в которых наблюдается 80 процентов всех случаев заболевания - в ней ежегодно регистрируется 80 новых случаев туберкулеза на 100 тысяч человек.

Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии

Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта , в частности, туберкулёза различных отделов кишечника , инфекционных гастрита и дуоденита .

Туберкулёз кишечника

В МКБ-10 имеется рубрика «A18.3 Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов», включающая туберкулёз:

• заднего прохода и прямой кишки † (K93.0 *)
• кишечника (толстого) (тонкого) † (K93.0 *)
• ретроперитонеальный (лимфатических узлов)

А также туберкулёзные асцит, энтерит † (K93.0 *), перитонит † (K67.3 *).

Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Туберкулёз кишечника - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis . Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.

Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) - туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.

Хотя поражение желудка при туберкулёзе встречается довольно редко, в последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания, что обусловлено рядом причин:

• резким увеличением миграции населения;
• недостаточным уровнем противотуберкулезных мероприятий;
• учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственно-устойчивыми микобактериями.

Гастроинтестинальная форма туберкулеза встречается у 2-3% больных этим заболеванием и может быть проявлением каждого из трех основных патогенетических и клинико-морфологических видов туберкулеза - первичного, гематогенного и вторичного.

Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.

Выделяют такие формы туберкулезного поражения желудка:

• язвенную
• гипертрофическую (опухолевидную)
• фиброзно-склеротическую
• язвенно-гипертрофическую (смешанную)

Туберкулез органов пищеварения отличается значительным полиморфизмом клинической картины, а иногда может протекать только с лихорадкой без каких-либо симптомов, характерных для заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе и поражений желудка.

Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).

Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях

В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al. , перевод по Маев И.В. и др.):

В разделе Infectious gastritis (инфекционный гастрит) имеется подраздел Bacterial gastritis (бактериальный), где, среди других видов бактериальных гастритов представлен:

• Mycobacterial gastritis (микобактериальный гастрит)
• Tuberculous gastritis (туберкулезный гастрит)
• Non-tuberculous mycobacterial gastritis (нетуберкулезный микобактериальный гастрит)
• Mycobacterium avium -intracellulare gastritis (гастрит, обусловленный инфицированием Mycobacterium avium )
• Gastritis due to other specified non-tuberculous mycobacteria (гастрит вследствие инфицирования другими нетуберкулезными микобактериями)

В разделе Infectious duodenitis (дуоденит инфекционной природы), в подразделе Bacterial duodenitis (бактериальный) имеется:

• Mycobacterial duodenitis (микобактериальный)
• Non-tuberculous mycobacterial duodenitis (нетуберкулёзный микобактериальный)
• Tuberculous duodenitis (туберкулёз ДПК)

В классификации гастритов и дуоденитов, основанной на этиологическом принципе, предложенной Киотским консенсусом 2015 г. также имеются «Mycobacteria gastritis» («микобактериальный» гастрит) и «Mycobacterial duodenitis» («микобактериальный» дуоденит) (Sugano K. et al. , Маев И.В. и др.).

Микобактерии в современной* систематике бактерий

Род микобактерии (лат. Mycobacterium ) относится к семейству Mycobacteriaceae , порядку Corynebacteriales , классу Actinobacteria , типу Actinobacteria , <группе без ранга> Terrabacteria group , царству Бактерии.

Атипичные (нетуберкулезные, нелепрозные) мико­бактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae и отличаются от М. tuberculosis по потребности в пи­тательных веществах, способности образовывать пигменты, ферментной активности и чувствитель­ности к противотуберкулезным средствам. Кроме того, М. tuberculosis, как правило, распространяется от человека к человеку, а заражение атипичными микобактериями происходит при контакте с окру­жающей средой.

Эпидемиология

Атипичные микобактерии есть повсеместно и служат сапрофит­ными обитателями почвы и воды, возбудителями инфекций у свиней, птиц и крупного рогатого ско­та, кроме того, микобактерии могут входить в со­став нормальной микрофлоры глотки человека.

У некоторых атипичных микобактерий есть чет­кие экологические ниши, которые помогают объяс­нить особенности их передачи. Так, естественным резервуаром для М. marinum служат рыбы и прочие холоднокровные животные, а инфекция развивает­ся после травм, произошедших в воде. М. fortuitum и М. chelonae - повсеместно распространенные представители больничной микрофлоры, поэтому они вызывают больничные вспышки раневой ин­фекции либо инфекции, связанной с венозными катетерами. М. ulcerans выделяется исключительно из воды и почвы джунглей; она служит возбу­дителем хронических инфекций кожи в тропиках. Микобактерии комплекса М. avium в изобилии об­наруживаются в воде, почве и аэрозолях, образую­щихся из кислой коричневой воды болот на юго- востоке США. В сельской местности этого региона бессимптомные инфекции, вызванные комплексом М. avium, к моменту вступления во взрослую жизнь переносят около 70 % людей.

У детей атипичные микобактерии редко стано­вятся возбудителями инфекций (исключение - шейный лимфаденит). Инфекции ати­пичных микобактерий (особенно комплексом М. avium), - наиболее частые инфекции, возника­ющие в терминальный период .

Патогенез

Гистологически очаги инфекции, вызванной М. tuberculosis и атипичными мико­бактериями, часто неразличимы. Классическим морфологическим проявлением в обоих случаях служит гранулема с казеозным некрозом. Но для атипичных микобактерий более харак­терны гранулемы без казеозного некроза, плохо отграниченные (без палисадообразных структур), неправильной формы или ползучие. Гранулемы могут отсутствовать, тогда обнаруживаются лишь хронические воспалительные изменения. У боль­ных СПИДом с инфекцией атипичными микобактериями, воспали­тельная реакция обычно слабо выражена, а в тка­нях имеется большое количество гистиоцитов, за­полненных кислотоустойчивыми палочками.

Клинические проявления

У детей самым ча­стым проявлением инфекций атипич­ных микобактерий служит лимфаденит перед­них шейных или поднижнечелюстных лимфати­ческих узлов; изредка вовлекаются околоушные, задние шейные, подмышечные и паховые лимфати­ческие узлы. Лимфаденит в основном наблюдается у детей 1-5 лет, которые имеют привычку класть в рот предметы, загрязненные почвой, пылью или непроточной водой. Причиной обращения к вра­чу служит увеличение (сравнительно быстрое или медленное) лимфатического узла или группы тес­но расположенных лимфатических узлов с одной стороны; системные проявления обычно отсутству­ют. Пораженные лимфоузлы больше 1,5 см, плотные, безболезненные, подвижные, кожа не гиперемирована. Без лечения лимфатические узлы в некоторых случа­ях могут вернуться к исходным размерам, однако чаще всего через несколько недель они нагнаива­ются. В центре лимфатического узла появляется флюктуация, а кожа над ним становится гиперемированной и истончается. Вскоре лимфатический узел вскрывается и образуется кожный свищ, не заживающий месяцами или даже годами, - кар­тина на этой стадии напоминает классический туберкулезный лимфаденит. Возбудителем приблизительно 80% лимфаденитов у детей, вызванных атипичными микобактериями, является комплекс М. avium. Большинство осталь­ных случаев вызвано М. scrofulaceum и М. kansasii. К редким возбудителям относятся М. xenopi, М. malmoense, М. haemophilumи М. szulgai.

Кожные инфекции атипичных ми­кобактерий встречаются редко. Обыч­но инфекция развивается вслед за попаданием в кожную рану (мелкая ссадина на локте, колене или ступне у пловцов; ссадины на кистях рук гранулема аквариумистов) воды, загрязненной М. marinum. В течение нескольких недель на месте травмы возникает одиночный узелок - гранулема купальщиков. Обычно узелок безболезненный, увеличивается и через 3-5 нед. превращается в бляшку с изъязвленной или бородавчатой поверхностью (сходная картина наблюдается при туберкулезе кожи). Иногда картина напоминает споротрихоз: вблизи первичного узелка возника­ет сателлитные, которые располагаются по ходу поверхностных лимфатических сосудов. Лимфаденопатия, как правило, отсутствует. Хотя в боль­шинстве случаев инфекция ограничивается кожей, внедрение в более глубокие ткани может привести к тендовагиниту, бурситу, остеомие­литу или артриту.

М. ulcerans тоже вызывает инфекции кожи у детей, живущих в тропиках (Африка, Австралия, Азия и Южная Америка). Инфекция возникает после внедрения возбудителя в кожу и проявля­ется безболезненным гиперемированным узелком (чаще всего на ногах), в центре которого возника­ет некроз, а затем и язва. Заболевание называет­ся язвой Бурули (по названию региона в Уганде, где регистрируется большинство случаев). Язва характеризуется подрытыми краями, медленным увеличением и может привести к обширному раз­рушению мягких тканей и осложниться вторичной бактериальной инфекцией. В течение 6-9 мес. язва может зажить или продолжать увеличиваться, что сопровождается деформациями и контрактурами.

М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus редко вы­зывают инфекции у детей. Местом внедрения воз­будителя обычно служат колотые раны или мелкие ссадины. Клинические проявления (локализован­ная флегмона, болезненные узелки или абсцесс со свищевым ходом), как правило, возникают через 4-6 нед. Описан единственный случай мастита, вы­званного М. abscessus, обусловленного пирсингом соска молочной железы. М. haemophilum служит причиной болезненных подкожных узелков у боль­ных с иммуносупрессией (особенно после транс­плантации почки); эти узелки часто изъязвляются и нагнаиваются.

Среди возбудителей инфекций, связанных с ве­нозными катетерами, доля атипичных микобакте­рий невелика, однако она растет. Такие инфекции представляют собой бактериемию или нагноение по ходу установки катетера; основную роль в них играют М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus.

У взрослых атипичные микобактерии чаще всего поражают органы дыхания, однако для де­тей это нетипично. Тем не менее у детей с нор­мальным иммунитетом описаны вызванные ком­плексом М. aviumострые пневмонии, длительный кашель или свистящее дыхание вследствие сдав­ления дыхательных путей увеличенными паратрахеальными или парабронхиальными лимфатиче­ских узлами. Описаны также единичные случаи прогрессирования инфекции с гранулематозным воспалением бронхов. У больных старшего возрас­та с муковисцидозом возбудителями хронических инфекций могут быть микобактерии комплекса М. avium и комплекса М. fortuitum. У взрослых с хроническими заболеваниями легких инфекции вызывают М. kansasii, М. xenopi и М. szulgai; у детей эти возбудители нетипичны. Заболевание начина­ется постепенно с субфебрильной температуры тела, кашля, ночной потливости и общего недомо­гания. Характерно формирование тонкостенных каверн, инфильтрация паренхимы вокруг которых выражена минимально; иногда рентгенологическая картина напоминает туберкулез.

Изредка, обычно у больных с операционными или колотыми ранами, атипичные микобактерии могут вызывать инфекции костей и суставов, не­отличимые от обусловленных М. tuberculosis и дру­гими бактериями. У больных с колотыми ранами стоп М. fortuitum вызывает инфекции, напомина­ющие вызванные Pseudomonas aeruginosa или Sta­phylococcus aureus.

Атипичные микобактерии, обычно относящи­еся к комплексу М. avium, изредка вызывают дис­семинированную инфекцию без видимых признаков иммунодефицита. У большинства детей обнаруживаются мутации генов, которые кодиру­ют рецепторы ИФН-у или ИЛ-12, либо образова­ние ИЛ-12. При отсутствии рецепторов к ИФН-у развивается тяжелая инфекция, которую трудно лечить. Инфекции у детей с дефицитом рецепторов к ИФН-у или мутациями генов, которые участвуют в синтезе ИЛ-12, протекают легче и поддаются ле­чению интерфероном и антимикобактериальными средствами. Частота многоочагового остеомиелита наиболее высока у детей с мутацией рецептора-1 ИФН-у 818del4. Имеются многочисленные опи­сания рецидивов, возникающих через годы после лечения.

Диссеминированная инфекция ком­плексом М. avium, одна из частых оппорту­нистических инфекций, осо­бенно на поздних стадиях СПИДа, когда число СD4-лим­фоцитов падает ниже 100/мм3. Диссеминированной инфекции, по всей видимости, предшествует коло­низация дыхательных путей или ЖКТ комплексом М. avium. Но исследование секрета ды­хательных путей или кала на данный возбудитель не позволяет предсказать возможность диссеминации. Для диссеминированной инфекции типичны длительная бактериемия с высоким содержани­ем возбудителей в крови и поражение множества органов, в первую очередь лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга и ЖКТ. Также могут вовлекаться щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники, почки, мышцы и головной мозг. Самыми частыми симптомами диссеминиро­ванной инфекции при СПИДе, вызванной комплексом М. avium, служат лихорадка с озноба­ми, ночная потливость, потеря аппетита, выражен­ное похудение, слабость, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Возможны также желтуха, повышение активности щелочной фосфатазы, и нейтропения. Лучевые ис­следования обычно демонстрируют выраженное увеличение лимфоузлов корней легких, средостения, брыжейки и забрюшинных лимфати­ческих узлов. Средняя продолжительность жизни у больных СПИДом детей после высевания ком­плекса М. avium из крови или тканей составляет 5-9 мес.

Диагностика атипичных микобактерий

Дифференциальная диагностика лимфаденита от атипичных микобакте­рий, включает острый бактериальный лимфаде­нит, туберкулезный лимфаденит, фелиноз (возбу­дитель - Bartonella henselae),мононуклеоз, токсоплазмоз, бруцеллез, туляремию и злокачественные опухоли, в первую очередь лимфомы. Проба Ман­ту с 5 туберкулиновыми единицами обычно слабо положительна (инфильтрат диаметром 5-15 мм). В Центре по контролю заболеваемости были созда­ны антигены для кожных проб, которые позволяют различить микобактерии, относящиеся к разным группам по Раньону, однако эти антигены более не выпускаются. Инфекции атипичными микобактериями бывает трудно отличить от ту­беркулеза. Но при лимфадените от атипичных микобактерий, диаметр инфильтрата при пробе Манту обычно не достига­ет 15 мм, увеличиваются передние шейные лимфа­тические узлы с одной стороны, рентгенограммы грудной клетки в норме, контакт с взрослым боль­ным туберкулезом отсутствует. При туберкулезном лимфадените, как правило, имеется двустороннее увеличение задних шейных лимфатических узлов, диаметр инфильтрата при пробе Манту превышает 15 мм, при рентгенографии грудной клетки обна­руживается патология, а также удается выявить контакт с взрослым больным туберкулезом. Окон­чательный диагноз ставят после удаления пора­женных лимфатических узлов и посева.

Диагностика кожных микобактериальных ин­фекций основана на посеве биоптата из очага по­ражения. Диагностика инфекции органов дыхания, вызванных атипичными микобактериями, затруднена, поскольку многие из атипичных микобактерий, включая комплекс М. avium, могут высеваться из секрета полости рта и желудка у здоровых детей. Для окончательной диагностики требуются инва­зивные исследования, например бронхоскопия с биопсией бронха или легкого. Миколевые кисло­ты и другие липиды, содержащиеся в клеточной стенке микобактерий, придают им кислотоустойчивость при окраске по Цилю-Нельсену или Киньуну. Микобактерии также можно выявить путем окраски флюоресцентными красителями, такими какаурамин и родамин. Чувствительность окраски атипичных микобактерий в тканях ниже, чем при обнаружении М. tuberculosis.

Чувствительность посева крови у больных СПИДом с диссеминированной инфекцией атипичными микобактериями, достига­ет 90-95 %. Посев крови на специальные среды, в которых используется радиометрический метод, позволяет в течение недели обнаружить комплекс М. avium практически у всех больных. Выпускают­ся также ДНК-зонды, с помощью которых удается различить атипичные микобактерии и М. tuberculo­sis. Быстрый метод предварительной диагностики диссеминированной микобактериальной инфек­ции - это обнаружение в костном мозге и биоптатах других тканей гистиоцитов, содержащих мно­жество кислотоустойчивых палочек.

Лечение атипичных микобактерий

При инфекциях атипич­ными микобактериями, используется как консер­вативное, так хирургическое лечение, а также их комбинация. Лучше всего, если удается выделить возбудитель и определить его чувствительность, потому что последняя варьирует. М. kansasii, М. xenopi, М. ulceransи М. malmoense обычно чувствительны к стандартным противотуберкулез­ным средствам. М. fortuitum, М. chelonae, М. scrofulaceum и комплекс М. avium к противотуберкулез­ным средствам в большинстве случаев устойчивы; чувствительность их к новым антибактериальным средствам, таким как фторхинолоны и макролиды, непостоянна. Чтобы избежать развития устойчиво­сти, необходимо назначать несколько антибактериальных средств одновременно.

Предпочтительный метод лечения атипичного лимфаденита, - пол­ное иссечение пораженных лимфатических узлов. Лимфоузлы удаляют, пока они еще плотные и капсула их цела. Развитие обширного казе­нного некроза с переходом на окружающие ткани затрудняет иссечение, а также повышает вероятность осложнений (повреждение лицевого нерва, рецидив инфекции). Не следует удалять только часть лимфатических узлов, так как в этом случае может возникнуть длительно незаживающий свищ. Стандартные противотуберкулезные средства при лимфадените, вызванном атипичными микобак­териями, малоэффективны, а полное иссечение лимфатических узлов делает их ненужными. Если же туберкулез исключить нельзя, назначают изониазид, рифампицин и пиразинамид до получения результатов посева. Если по тем или иным при­чинам иссечь пораженные лимфатические узлы невозможно, либо их иссечение было неполным, либо возник рецидив или свищ, рекомендуется медикаментозное лечение продолжительностью 4-6 мес. Хотя нет опубликованных данных контро­лируемых исследований, ряд наблюдений и мел­кие исследования свидетельствуют об успешном применение только медикаментозного лечения или его комбинации с удалением лимфоузлов. Согласно большинству сообщений, использовался кларитромицин или азитромицин с рифабутином или этамбутолом.

Инфекции кожи, вызванные микобактериями, после обычно заживают самостоя­тельно. М. marinum чувствительна к рифампицину, амикацину, этамбутолу, сульфаниламидам, триметоприм/сульфаметоксазолу и тетрациклину. Ком­бинацию перечисленных препаратов назначают на 3-4 мес. Инъекции глюкокортикоидов противо­показаны. Поверхностные инфекции, возбудите­лями которых служат М. fortuitum и М. chelonae, обычно заживают после открытого дренирования. При глубоких инфекциях, а также при инфекциях, связанных с венозными катетерами, необходимо удалить катетер и начать парентеральное введение амикацина, цефокситина или кларитромицина. При инфекциях органов дыхания до получения результатов исследования чувствительности на­значают комбинацию изониазида, рифампицина и пиразинамида.

При диссеминированной инфекции комплексом М. avium, больным с нарушени­ями синтеза ИЛ-12 или дефицитом рецепторов ИФН-у показана комбинация кларитромицина либо азитромицина с одним или более из следу­ющих препаратов: рифабутин, клофазимин, этамбутол и фторхинолоны. Лечение продолжают не менее 12 мес. Важное значение имеет определе­ние чувствительности возбудителя in vitro. После окончания лечения рекомендуется пожизненная профилактика рецидивов, для чего назначают еже­дневный прием кларитромицина. Наличие специ­фических генетических дефектов служит показа­нием к назначению интерферона.

У взрослых больных СПИДом ежедневный профилактический прием азитромицина или его комбинации с рифабутином снижает частоту ин­фекций, вызванных комплексом М. avium, больше чем на 50 %.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Микобактерии - это грамположительные, неподвижные, аэробные, не образующие спор микроорганизмы. На концах палочек обычно видны включения в виде четок и гранул. Часто образуются цепочки бактерий, иногда разветвленные. Характерным свойством микобактерий является кислото-, спирто- и щелочеустойчивость (см.

Кислотоустойчивые бактерии), связанная с накоплением в клетке воскоподобных веществ и особой структурой клеточной оболочки. Микобактерии культивируются на обогащенных плотных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина. К микобактериям относятся возбудители туберкулеза, проказы.

Микобактерии - микроорганизмы, относящиеся к роду Mycobacterium, сем.

mykes - гриб). Микобактерии конидий не образуют; микобактерии - аэробы, грамположительны. Большинство патогенных видов микобактерий относится к кислотоустойчивым бактериям (см.). Микобактерии растут медленно, на специальных питательных средах, при t° 37-38-42°.

По Берги (D. Bergey, 1957), патогенные представители микобактерий включают семь видов: M.

tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium.

В последнее время в патогенную группу микобактерий включен 8-й вид - M. ulcerans. Микобактерии этого вида растут при t° не выше 33°, выделены из язвенных поражений нижних конечностей человека, в эксперименте вызывают кожные поражения у мышей и крыс.

Особую потенциально патогенную группу составляют микобактерии, выделенные из кожных поражений человека, рогатого скота, от холоднокровных животных - рыб, ужей и др., из почвы. Основные представители группы - M.

fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - растут при t° 10-20- 25°; для свинок, кроликов, мышей не патогенны.

Истинные сапрофиты морфологически и тинкториально сходны с патогенными микобактериями, однако они более полиморфны, относительно кислотоупорны, слабо щелоче- и спиртоустойчивы.

Быстро растут на обычных и специальных средах при t° 10-20°. Основные представители сапрофитов: M. phlei (палочка Тимофеевой травы) - растет при t° 28-52° в виде мягкого налета сероватого или желтого цвета, образующего при старении складки; M. smegmatis - полиморфные, относительно короткие палочки, растут 2-4 дня на всех средах при t° 28-45° в виде сочного, маслянистого кремового налета, иногда суховатого.

Оба вида не патогенны для экспериментальных животных.

Особую гетерогенную группу составляют так называемые атипичные, или анормальные, неклассифицированные микобактерии. Природа и значение их в патологии человека точно не выяснены. Выделяются сравнительно редко из материала от людей, больных туберкулезом или клинически сходными заболеваниями («микобактериозами» легких, плевры, лимфатических узлов, суставов и др.).

Временно принято разделение «анонимных» микобактерий на 4 группы: 1) фотохромогенные микобактерии (канзасский тип); культуры их, обычно беспигментные при выращивании в темноте, даже при коротком воздействии света приобретают лимонно-желтый цвет; 2) скотохромогенные микобактерии - культуры оранжевого цвета при росте в темноте; 3) нефотохромогенные, беспигментные микобактерии - сероватые, бледно-желтые, не вырабатывают пигмент при воздействии света; 4) быстро растущие при комнатной температуре.

На плотных средах атипичные микобактерии образуют гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет, на жидких средах растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды - в виде тонкой маслянистой пленки. Клетки атипичных микобактерий полиморфны, растут на разных питательных субстратах при t° 20-37-38°, «жгутов» не образуют.

Большинство штаммов не патогенны и не вирулентны для морских свинок и кроликов, некоторые, особенно фотохромогенные, в значительных дозах вирулентны для белых мышей при внутривенном введении (0,5-1 мг) и для золотистых хомячков при внутрибрюшинном (1-10 мг).

Кислотоупорны; окрашиваются по Цилю-Нельсену в красный цвет. Обладают выраженной каталазной активностью, большей частью первично резистентны к таким противотуберкулезным средствам (см.), как тубазид, парааминосалицилат натрия. Туберкулиновые реакции у людей и экспериментальных животных, больных «микобактериозами», непостоянны.

Микобактерии туберкулеза - см. Туберкулез.

Микобактериозы — это заболевания, вызванные не туберкулезными микобактериями, отличающиеся от них более быстрым ростом на питательных средах и некоторыми другими свойствами (способностью к пигментообразованию, активностью некоторых ферментов).

Существует более 50 видов микобактерий, они делятся на:

— безусловно патогенные (опасные) для человека и животных (m.bovis — вызывают заболевания у крупного рогатого скота, m.leprea- вызывают проказу у человека;
— условно (потенциально) патогенные микобактерии, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания у человека: m. avium, m.kanssasii, m.

xenopi, m.fortuitum, m.chelonai, m.malmoense, m.intracellulare;
— сапрофитные микобактерии (безопасные для человека): m.terrae, m.phlea, m.gastri и др.

Учитывая, что микобактериозы сходны с туберкулезом, для их обозначения принимается классификация туберкулеза с указанием вида микобактерии.

Микобактерии

Причины возникновения микобактериоза

Больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как это заболевание не передается от человека к человеку.

Доказано, что микобактерии преобладают в окружающей среде (почва, вода). Например, m. avium передается человеку воздушно-капельным способом в результате образований испарений над водой.

Часто источником заболевания микобактериозами являются домашние птицы. Из почвы и водоемов выделяются m.fortuitum и m.chelonai.

Отмечена предрасположенность к микобактериозу лиц, болеющих хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, кистозным фиброзом и т.д., из-за нарушения общего и местного иммунитета. Так же микобактериозы встречаются у лиц, перенесших трансплантацию органов, стволовых клеток.

Симптомы микобактериоза

Микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи.

В России чаще встречается микобактериоз легких, чаще у людей старше 50 лет, имеющих в анамнезе различные заболевания органов дыхания. У детей встречаются поражения микобактериями периферических лимфоузлов (подчелюстные, околоушные).

Так как микобактерии быстро растут, то часто являются осложнением раневых инфекций, послеоперационных осложнений, диализе и т.д. В последнее время встречаются дессименированные процессы, связанные с приемом некоторых препаратов (цитостатиков, иммуносупрессоров), у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным симптомом микобактериоза является острое респираторное заболевание либо обострение хронического не специфического процесса в легких, в редких случаях проявляющееся кровохарканьем.

В большинстве случаев микобактериозы выявляются при профилактических обследованиях. Больных беспокоят слабость, недомогание, кашель сухой, иногда с мокротой, боли в грудной клетки, субфебрильная температура (до 37), потеря массы тела, что делает это заболевание очень схожим с проявлениеми туберкулезного процесса.

При подозрении на микобатериоз нужно обратится к участковому терапевту, пройти спектр обследований, а затем врач исходя из обследования, жалоб больного скорее всего направит к фтизиатру для дальнейшей диагностики и лечения.

Методы исследования и анализы при подозрении на микобактериоз

Основным анализом является исследование полученных от больного материалов: мокроты, содержания язв и других пораженных участков кожи, промывных вод бронхов, мочи и др.

Проводят микроскопию и исследование материала с помощью различных питательных сред с целью обнаружения бактерий.

Рентгенологически обнаруживается инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или фиброзно-кавернозный процесс. Возможно формирование «туберкулом», участков пневмофиброза.

Иногда могут развиваться генералезованные процессы с поражением центральной нервной системы, с возможным летальным исходом, в 0,5% случаев.

Трудности диагностики обусловлены сходством клинических, рентгенологических и морфологических признаков микобактериозов с туберкулезом.

Лечение микобактериоза

Лечение достаточно сложное и длительное.

В схеме используются традиционные противотуберкулезные препараты. Все чаще стали применять хирургическое лечение – резекции.

Используются в лечении фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), но их активность не всегда эффективна для уничтожения микобактерий.

Наиболее эффективным препаратом из практики является левафлоксоцин. Положительные результаты наблюдаются при приеме этамбутола, рифампицина. Микобатериозы считаются устойчивыми к стрептомицину и в 60% случаев к изониазиду.Используют в лечении карбопенем (имепенем), цефалоспорины и аминогликозиды.

Заболевание изучается сравнительно недавно, поэтому нет единого мнения о его лечении и диагностике.

Преимущество идет за стационарным лечением, для подбора препаратов, доз и систематического наблюдения.

Лечение может занять от нескольких месяцев до года. Необходимо принимать гепатопротекторы в связи с влиянием антибиотиков на функцию печени.

Диета и образ жизни с микобактериозом

Рекомендуется вести правильный образ жизни, исключив курение и алкоголь. Высокобелковая диета (мясо, яйца). Не ограничивать себя в еде, не худеть в период лечения. Избегать длительного пребывания на солнце, переохлаждения, бань, саун.

Народные средства

Прием барсучьего жира лишь усилит процесс распада в легком. Некоторые люди ссылаются на поедания некоторыми народами собак, научных доказательств исцеления таким методом нет.

Осложнения микобактериозов

Могут быть такие осложнения как кровохарканье, связанное с повреждением стенки сосудов при микобактериозном процессе.

Легочно-сердечная недостаточность, вызываемая сужением просвета бронхов, нарушением кровообращения. Редко возникает спонтанный пневмоторакс из-за повреждения висцеральной плевры.

Прогноз при микобактериозе

Прогноз при микобактериозах благоприятный, при своевременном выявлении заболевания и лечении происходит полное выздоровление. Рентгенологически могут выявляться «туберкуломы» и пневмофиброз, что говорит о необходимости постоянного рентгенологического контроля (раз в год) для исключения обострения процесса либо возникновения рецидива.

Профилактика микобактериозов

Соблюдение гигиены, здоровый образ жизни, укрепление иммунитета.

Ежегодное флюорографическое обследование.

Врач фтизиатр Кулешова Л.А.

Навигация по странице: Реферат На тему: «Возбудители атипичных микобактериозов» Витебск 2017 Введение Атипические микобактериозы Атипические микобактериозы Возбудители В состав рода Mycobacterium Классификация микобактерий по патогенности Экология и распространение Клинические проявления

Атипичные микобактерии. Возбудители атипичных микобактериозов Министерство Здравоохранения Республики Беларусь Витебский государственный медицинский университет Кафедра клинической микробиологии Реферат На тему: «Возбудители атипичных микобактериозов» Выполнил: студент 3 курса Лечебного факультета 27 группы Буханцев С.А. Проверил: проф. Фролова А.В. Витебск 2017 Введение В последнее время клиницисты все чаще говорят о случаях нерасшифрованных хронических заболеваний, напоминающих по течению туберкулез, но не поддающихся лечению противотуберкулезными препаратами. Терапия антибиотиками и химиопрепаратами ранее неизлечимых или трудно излечимых болезней повлекла за собой выявление и описание новых, ранее неизвестных или редко встречавшихся нозологических форм. К их числу следует отнести кандидоз, нокардиоз и микобактериоз, которые часто являются следствием бесконтрольной антибиотико- и химиотерапии. В процессе лечения антибиотики широкого спектра действия, подавляя жизнедеятельность возбудителей, не щадят и чувствительные к лекарствам микробы нормальной микрофлоры человека. Остающиеся при этом или попадающие извне устойчивые к медикаментам микроорганизмы (к ним относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида, сапрофитные и потенциально патогенные микобактерии, нокардии и др.) не испытывая на себе сдерживающего влияния антагонистов (из числа представителей нормальной микрофлоры человека), приживаются и накапливаются в организме. Если последний ослаблен предыдущим острым или хроническим заболеванием, то эти микроорганизмы могут вызвать тяжелый процесс, который при неправильной или запоздалой диагностике может принять неблагоприятное течение и привести к смерти. Атипические микобактериозы Атипические микобактериозы представляют собой заболевания, по клинике и рентгенологическим признакам близкие к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза. Они обладают естественной лекарственной устойчивостью ко многим противотуберкулезным препаратам широкого спектра действия. В отличие от возбудителя туберкулеза они патогенны для белых мышей и крыс и не патогенны для морской свинки и кролика. Изучение биологических свойств этих микобактерии выявило, что они представляют большую группу, состоящую из многих видов, которую объединили под общим названием «атипичные» микобактерии. Для человека атипичные микобактерии потенциально патогенны. Пока еще не существует единого мнения об их происхождении. Установленное генетическое родство некоторых атипичных микобактерии с возбудителями туберкулеза позволяет рассматривать их как форму изменчивости микобактерии туберкулеза. При этом одним из главных факторов, обусловливающих появление атипичных микобактерии, считается противотуберкулезная терапия. Так, у детей и подростков при проведении антибактериальной терапии одновременно со значительным снижением высеваемости микобактерии отмечают повышение частоты обнаружения пигментных форм. Обоснованно также и другое мнение, что атипичные микобактерии являются широко распространенными в природе самостоятельными видами, обладающими потенциальной патогенностью для человека и некоторых животных. Попадая извне в организм человека, они находят там особенно благоприятные условия для размножения при проведении антибактериальной терапии вследствие их устойчивости ко многим лекарственным препаратам. Возбудители В состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes включены неподвижные аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда они образуют нитевидные структуры, напоминающие мицелий грибов. Это и послужило основанием для их названия [греч. mykes, гриб и лат. bacterium, бактерия]. Поэтому микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окрашивания. Для окраски применяют интенсивные методы, обычно Циля-Нильсена. Растут медленно или очень медленно; сапрофитические виды растут несколько быстрее. Некоторые виды образуют каротиноидные недиффундирующие в среду пигменты. Классификация микобактерий по патогенности: При классификации микобактерий учитывают патогенность для человека, способность к пигментообразованию, скорость роста и способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин). По патогенности выделяют собственно патогенные (вызывающие конкретные заболевания), потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии. Патогенными для человека свойствами обладают М. tuberculosis, M. leprae, M. bovis. Прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии. По скорости роста выделяют быстрорастущие (дают видимый рост на. 4-7-е сутки), медленнорастущие (рост наблюдают через 7-10 и более дней) и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий. По способности образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют пигмента) виды микобактерий. Возбудителей микобактериозов называются атипичными микобактериями: -они не имеют корд-фактор, -каталазо–термостабильны -невирулентны для лабораторных животных -некоторые растут быстро на простых питательных средах, -часто устойчивы к противотуберкулёзным препаратам Экология и распространение В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов. Они получили общее название микобактериозы. Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход. Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение.По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие.К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М. marinum, М ulcerans, М simiae, М. szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул.Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.). Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких.Нефотохромогенни вида — М avium, М. intracellular, М хепори — имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium).В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.fortuitum, М. friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М. smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы. Клинические проявления Наиболее часто встречается микобактериоз легких, которым заболевают главным образом пожилые люди. Описаны отдельные случаи микобактериоза легких у лиц более молодого возраста и даже у подростков. Второе место по частоте занимают поражения лимфатических узлов. В противоположность легочному микобактериозу лимфаденит, вызываемый потенциально патогенными микобактериями, наблюдается преимущественно у детей. Микобактерии являются возбудителями туберкулеза В литературе описаны также заболевания мочеполовой системы, костей и суставов, мозговой оболочки и кожи той же этиологии. Как показали многие исследователи, заболевания, причиной которых являются потенциально патогенные микобактерии, по клинической картине и течению весьма сходны с заболеваниями, вызываемыми микобактериями туберкулеза. Возможны образование каверн, кровотечения и кровохарканье. Микобактериоз характеризуется хроническим течением и часто сопровождается эмфиземой. Однако наряду с хроническими, продолжающимися годами процессами наблюдаются острые тяжелые заболевания, нередко завершающиеся смертью. Основной причиной смерти, по мнению некоторых исследователей, является легочное сердце. По клинической картине микобактериоз можно разделить на три группы: 1) собственно микобактериоз, т. е. заболевание, вызванное одним из видов потенциально патогенных микобактерии; 2) смешанные формы (туберкулез + микобактериоз), при которых в выделениях больного обнаруживаются 2 возбудителя, чаще всего М. tuberculosis и М. avium; 3) последовательное развитие заболеваний, когда на фоне затихшего туберкулезного процесса возникает новое заболевание - микобактериоз. Микробиологическая диагностика Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе.После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена. Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым — выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза.Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно. Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты.Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису. Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Профилактика и лечение Несмотря на то, что микобактериоз вызывается микробами со слабой вирулентностью для человека, и эти заболевания не передаются от человека к человеку, они требуют большого внимания, так как специфической противотуберкулезной терапии они не поддаются (благодаря наличию у возбудителей широкого спектра лекарственной устойчивости). Интенсивная противотуберкулезная терапия без учета лекарственной устойчивости возбудителей таким больным только вредит. Большинство возбудителей микобактериоза устойчиво к тубазиду, стрептомицину и ПАСК. Некоторая часть возбудителей обладает чувствительностью к циклосерину, рифампицину и зтионамиду. Лечение больных микобактериозом чрезвычайно трудно; нередко при ограниченном процессе приходится прибегать к хирургическому лечению на фоне общеукрепляющей терапии. Многочисленные виды микобактерий живут в окружающей нас природе, являются возбудителями заболеваний птиц, теплокровных и холоднокровных животных. Некоторые из этих микобактерий потенциально патогенны для человека. Из литературы известно, что контакт с больной птицей и домашним скотом, использование сырого молока и других продуктов питания от больных животных могут способствовать микобактериозу. Только раннее выявление микобактериоза может привести к его успешному лечению. К сожалению, до настоящего времени эти заболевания нередко остаются нераспознанными и больных лечат по поводу самой различной ошибочно предполагаемой патологии. Число больных микобактериозом продолжает постоянно увеличиваться, и не случайно его относят к болезням будущего. Заключение Микобактериоз обычно развивается только в ослабленном организме, ранее поврежденном каким-либо неблагоприятным воздействием. Так, большую роль в развитии микобактериоза у людей играет запыление атмосферы. Это заболевание чаще встречается у лиц, профессии которых связаны с работой в помещениях с повышенным содержанием пыли (шахтеры, литейщики, углекопы). Среди рабочих этих специальностей наблюдаются пневмокониоз, силикоз и другие заболевания, ослабляющие легочную ткань. Именно при таких условиях легко развиваются заболевания, вызванные менее вирулентными, но потенциально патогенными микобактериями. Развитию микобактериоза могут способствовать саркоидоз и эмфизема. Ослабление всего организма, а также лечение кортикостероидными препаратами также могут быть косвенной причиной возникновения микобактериоза. Литература Медицинская микробиология с практическими навыками, ситуационными задачами, контрольными тестовыми заданиями под редакцией Д.К. Новикова, И.И. Генералова. Частная медицинская микробиология под редакцией И.И. Генералова.

Туберкулез

Классификация возбудителя

Род: Mycobacterium
Вид:
M. bovis
M.

Туберкулез — инфекционная, хронически протекающая болезнь человека, животных, в том числе птиц. Патологоанатомически характеризуется образованием туберкул и творожисто-перерожденных туберкулезных очагов.

Восприимчивые животные

Крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, олени, маралы, куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, утки и др.

Патогенез и факторы вирулентности:

• основные пути заражения: алиментарный, аэрогенный;
• при аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в мезентериальных лимфатических узлах, из первичных фокусов микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса;
• факторам вирулентности являются эндотоксины-туберкулины.

  Жирные кислоты способствуют распаду тканей. Корд-фактор нарушает дыхание и фосфорилирование клеток;

• доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии.

Методы диагностики

1. Бактериологическая диагностика
   1. Материал для исследования:
      молоко, моча, слизь, пораженные органы и ткани.
   2. Микроскопия.
      1. методы окраски:
         по Граму, по Цилю-Нильсену.
      2. микрокартина:
         прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными краями длиной от 1,5 до 4, шириной от 0,2 до 0,5 мкм;
      3. грамположительны;
      4. спор не образуют;
      5. капсул не образуют;
      6. неподвижны;
      7. кислото-спирто-щелочеустойчивые.
   3. Культивирование.

   Биопроба.
   Заключается в определении патогенности культуры для морских свинок, кроликов, птиц и других лабораторных животных, которые по-разному чувствительны к различным микобактериям туберкулеза.

   Для этого используют двух кроликов массой не менее 1,5-2 кг которым в краевую вену уха вводят суспензию культуры микобактерий на физиологическом растворе. Первому вводят 0,1; второму — 0,01 мг бактериальной массы.
   Mycobacterium bovis на протяжении 3 мес вызывает генерализованное поражение бугорковой формы.При заражении Mycobacterium tuberculosis за этот же период возникают нетипичные туберкулезные очажки регрессивного характера.
   Mycobacterium avium вызывает у кроликов септическую форму болезни без образования специфических патологоанатомических изменений с летальным исходом в течение 2-3 нед.
   Заражение двух морских свинок такими же дозами культуры позволяет дифференцировать Mycobacterium avium, к которым они нечувствительны, от Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis, которые вызывают у них прогрессивные туберкулезные изменения.
   У кур, зараженных внутривенно дозой в 1 мг бактериальной массы, Mycobacterium avium вызывают туберкулезные поражения селезенки, печени и кишечника.

   Куры к Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis менее чувствительны.

   Устойчивость.
   Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к химическим и физическим воздействиям. В высушенной мокроте, кусочках пораженной ткани, пыли микобактерии жизнестойки от 2 до 7 мес и более. В воде микроб выживает 5 мес, в почве — 7 мес, при гниении материала – 76-167 дней и дольше. Под воздействием прямых солнечных лучей в мокроте возбудитель погибает через 1,5-2 ч.

   Во влажной среде микобактерии гибнут при 60 oС в течение 1 ч, при 65oС — через 15 мин, при 70-80oС — через 5-10 мин. В свежем молоке возбудитель туберкулеза сохраняется 9-10 дней. 5 %-ный раствор фенола и 10 %-ный раствор лизола разрушают микобактерии по истечении 24 ч, 4 %-ный формалин — после 12 ч.BДля проведения дезинфекции при туберкулезе рекомендуют следующие растворы:

   • 15 %-ный раствор смеси, приготовленный из равных частей серно-карболовой кислоты и 16 %-ного раствора гидроокиси натрия, воздействие до 4 ч;

     3 %-ный щелочной раствор формальдегида при 3-кратном нанесении на объект и 3-часовой экспозиции;

     хлорную известь в виде порошка, растворов и взвесей, содержащих не менее 5 % активного хлора при экспозиции не менее 3 ч;

     3-5 %-ный раствор хлорамина Б, гипохлор, 1 %-ный раствор глутарового альдегида, 5 %-ный фенолят натрия, 8 %-ную эмульсию феносмолина из расчета 1 л/м и экспозиции 3 ч.

   Иммунитет.
   При туберкулезе иммунитет нестерильный.Фагоцитоз имеет незавершенный характер и фагоцитированные микобактерий не погибают.
   В 1924 г.

   французские ученые Кальметт и Герен предложили вакцину против туберкулеза. Штамм этот назван культурой BCG (Bacterium Calmett — Guerin), по русски БЦЖ.
   В ветеринарной практике вакцину БЦЖ применяют в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах.Необходимо иметь в виду, что микобактерии вакцинного штамма БЦЖ в организме вакцинированных животных подвергаются L-трансформации.

Серологическая диагностика:

• используют реакцию связывания комплемента (РСК) с антигенами УНИИЭВ и СибНИВИ;

  реакцию пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА);

  реакцию кольцепреципитации;

  реакцию диффузной преципитации в геле (РПГ).

2. Аллергическая диагностика:
   Для изготовления туберкулинов для млекопитающих используют штаммы только вида Mycobacterium bovis.
   Применяют сухой очищенный туберкулин (протеин-пурифиед-дериват — ППД).В ветеринарии используют стандартизированный сухой очищенный туберкулин для млекопитающих, который содержит в диагностической дозе 10 000±2000 туберкулиновых единиц (ТЕ — 0,2 мг препарата, растворенного в 0,2 мл растворителя).

   Диагностическая доза альттуберкулина в том же объеме составляет 18000 ТЕ.
   Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц готовят по той же технологии, что и ППД для млекопитающих, из культурального фильтрата микобактерий туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики у птиц и свиней.
   Туберкулин инъецируют крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, верблюдам, оленям в толщу кожи в области средней трети шеи, свиньям на наружной поверхности основания уха, курам в толщу кожи бородки.

   Учитывают реакцию через 72 ч по результатам измерения толщины кожной складки с учетом характера образовавшейся припухлости. Положительная реакция проявляется в виде разлитого отека размером 35х45 мм и больше, без строго очерченных границ, тестообразного, повышенной теплоты и чувствительности.

   Атипичные микобактерии. Возбудители атипичных микобактериозов

   Кожная складка увеличивается на 3 мм и более. Размер увеличения кожной складки устанавливают с помощью кутиметра путем определения разницы между показателем измерения возникшей припухлости и показателем складки неизмененного участка кожи.
   Курам туберкулин вводят внутрикожно в одну бородку, вторая служит контролем. Реакцию учитывают через 30-36 ч.

   Биопрепараты для специфической профилактики и терапии:
   не разработаны.

МИКОБАКТЕРИИ (Mycobacterium , ед.ч.; греч, mykes гриб + бактерии) - грамположительные кислото- и щелочеустойчивые бактерии, относящиеся к роду Mycobacterium (Lehmann, Neumann 1896), сем. Mycobacteriaceae, порядка Actinomycetales. H. А. Красильников (1938, 1949) к сем.

Mycobacteriaceae относит род Mycococcus; в Определителе бактерий Берджи (D. Bergey, 1974) он отнесен к другим семействам. Род Mycobacterium включает св. 100 видов М., широко распространенных в природе (почве, воде, навозе, злаках, пищевых продуктах); среди них имеются виды, патогенные для человека и животных.

Клетки М. палочковидные шириной 0,2-0,6 мкм и длиной 1,0-10 мкм или зернистые, иногда в виде ветвящихся нитей, к-рые легко фрагментируются в палочки или кокки; на нек-рых стадиях роста кислото- и щелочеустойчивы, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют. Штаммы сапрофитов растут на простых питательных средах, патогенные М.

требуют сложные среды, для нек-рых М.

Что является возбудителем туберкулеза

образуют колонии до 7-14 дней, медленно растущие - до 8 нед. при t° 30-40°. Отдельные сапрофиты растут при t° 52° или 10°. К патогенным М. относят: М. tuberculosis, М. bovis, М microti, М. paratuberculosis, М. africanum, М. leprae, М. lepraemurium.

М. tuberculosis - М. туберкулеза человека (М.

tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; син.: М. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934).

В Определителе бактерий Берджи (1974) представлено описание штамма Н37 Rv. Строго кислото- и щелочеустойчив. Рост медленный при t° 37°, возможен при t° 30-34°. Оптимум pH 6,4-7,0. Более обильный и быстрый рост на средах с глицерином. Вызывает редукцию нитратов, ниацинположителен, каталазная активность теряется при нагревании до t° 68°. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека и человекообразных обезьян, а также у животных, контактирующих с человеком.

Доза возбудителя 0,01 мг высокопатогенна для морских свинок II хомяков, менее патогенна для кроликов, кошек, коз, рогатого скота и домашних птиц.

Для заражения мышей используют дозы возбудителя 0,001 - 1 мг. От больных туберкулезной волчанкой и мочеполовым туберкулезом выделяются М. с более низкой вирулентностью.

Инфицированные животные, а также человек проявляют замедленную гиперчувствительность к туберкулину, полученному из возбудителей туберкулеза, и меньшую чувствительность к туберкулиновым препаратам из других видов М.- сенситинам.

Антигенная структура М. tuberculosis близка к М. bovis, М. microti и М. kansasii.

М. bovis- М. туберкулеза рогатого скота (М. bovis Karlson, Lessel 1970); син.: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934).

Первично-изолированные культуры слабо растут на средах с глицерином, колонии без пигментов, тест на ниацин отрицательный. Штаммы, устойчивые к изониазиду, лишены каталазной активности, нек-рые из них устойчивы к парааминосалициловой к-те. Вызывают туберкулез у рогатого скота, людей» плотоядных животных, свиней, попугаев и нек-рых хищных птиц.

Высокопатогенны для кроликов, морских свинок, телят; умеренно патогенны для хомяков и мышей; слабопатогенны для собак, кошек, лошадей и крыс; непатогенны для большинства птиц. Нек-рые штаммы, изолированные от больных волчанкой и скрофулодермой, обладают низкой патогенностью для животных.

Туберкулины, приготовленные из М. tuberculosis и М. bovis, практически одинаковы по своему действию. Бактерии Кальметта-Герена (BCG) обладают теми же свойствами, что и М. bovis, однако более аттенуированы и хорошо растут на средах с глицерином.

М. microti - М. мышей-полевок (М.

microti Beed 1957; син.: М. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Растут на глицериновых средах при t° 37° в течение 28-60 дней.

Вызывают генерализованный туберкулез у полевок, местные поражения у морских свинок, кроликов, телят. По иммунол, признакам наиболее близки к М. tuberculosis и М. bovis.

М. paratuberculosis - М. паратуберкулеза рогатого скота (М.

paratuberculosis Bergey et al. 1923, син. Johne’s bacillus). Требуют специальных факторов роста. Впервые удалось получить рост на средах с убитыми кислотоустойчивыми бактериями. Культивируют также на синтетических средах. Вызывают гипертрофический энтерит у рогатого скота. Непатогенны для морских свинок, крыс, мышей; только в очень больших дозах могут вызывать у них незначительные местные узелковые поражения.

Имеют четыре антигена, общих с М. avium, и пять - с М. tuberculosis.

М. africanum - микобактерии африканум (М. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Растут при t° 37° на яичных и агаровых средах с бычьей сывороткой. Выделяются от больных туберкулезом в тропической Африке. Патогенны для морских свинок, мышей и отчасти кроликов.

М. leprae - М. лепры человека (М. leprae Lehmann, Neumann 1896; син.: Leprosy bacillus, Hansen’s bacillus).

М. lepraemurium - М. лепры крыс (М. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). He растут на питательных средах, в эксперименте перевиваются крысам, мышам, хомякам. Вызывают эндемию среди крыс и кожные узелковые поражения у других животных.

В природе существует обширная группа условно-патогенных М., к-рые вызывают микобактериозы. Специфическая терапия туберкулеза и микобактериозов различна, в связи с чем особое значение имеет идентификация возбудителя.

Если для целей таксономии и выявления генетических связей между представителями рода М. предложено более 100 тестов и их комплексов, то для практического использования удобен вариант классификации, разработанный Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1965). Условно-патогенные и сапрофитные М., названные автором атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков - скорости роста, пигментообразовании, морфологии колоний, нек-рым культурально-биохим.

показателям.

Группа I - фотохромогенные: М. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Главный признак - появление пигмента на свету. Колонии от S- до RS-формы, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет; имеются культуры, лишенные пигмента. Скорость роста от 7 до 20 дней при t° 37°; обычно строго каталазопозитивны. Выделяются от людей с поражениями легких, похожими на туберкулез.

Группа II - скотохромогенные: М. marianum, М.

aqua, М. flavescens.

Кислотоустойчивые палочки; образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы; рост медленный при t° 37°. Скотохромо генные условно-патогенные виды М. gordonae и М. scrofulaceum по указанным признакам близки к сапрофитам этой группы - М.

flavescens и М. aqua, отличаются от них по устойчивости к 5% р-ру NaCl, гидролизу твин-80, редукции нитратов. Патогенность для человека и лаб. животных незначительна. Иногда вызывают лимфадениты у детей. Выделяются из загрязненных водоемов, почвы.

Группа III - нехромогенные: М. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, М. terrae, М. xenopi. Кислотоустойчивые палочки, колонии S- или SR- и R-формы; обычно бесцветные.

М. avium и М. intracellulare различают по серологическим признакам; в этом комплексе насчитывается 23 серотипа. М. avium дают отрицательный тест на арилсульфатозу, у М. intracellulare и других представителей этой группы он положителен. Условно-патогенные виды отличаются от сапрофитов по устойчивости к 5% р-ру хлорида натрия и гидролизу твина-80. Патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

Группа IV - быстрорастущие: М.

marinum, М. fortuitum, М. phlei, М. smegmatis, М. borstelense, М. vaccae, М. thamnopheos. Рост от 1-2 до 14 дней, возможен при t° выше 45° (М. smegmatis), колонии R- или S-формы. Скотохромогенные и фотохромогенные штаммы этой группы редко выделяются из патол, материала больных, однако нек-рые из них имеют клин, значение.

Роль атипичных М. как возбудителей заболеваний стала известна в начале века. В разных р-нах мира выделение их от людей колеблется от нескольких случаев до 20-42% (М. П. Зыков, 1966, и др.). Ок. 1/3 микобактериозов вызывают М. kansasii (I группа), затем М. avium и М.

intracellulare (III группа) и представители IV группы (М. fortuitum, М. borstelense и др.). Наименьшее патогенетическое значение имеет II группа. Нетуберкулезные М. могут выделяться от здоровых лиц и от больных туберкулезом. Для диагностики микобактериозов, а также изучения инфицированности населения условно-патогенными М.

применяют аллергические пробы С сенситинами. В связи с устойчивостью многих М. к антибиотикам и другим лекарственным веществам использование для идентификации штаммов этого критерия считается мало надежным, так же как и тестов на вирулентность для лаб. животных.

См. также Лепра, этиология; Туберкулез, этиология.

Библиография: Зыков М. П. и Ильина Т. Б. Потенциально-патогенные микобактерии и лабораторная диагностика микобактериозов, М., 1978, библиогр.; Лазовская А.

Л. и Блохина И. Н. Патогенные и условно-патогенные микобактерии, Горький, 1976, библиогр.; Яблокова Т. Б. и др. Оценка диагностического значения сенситинов в эксперименте и клинике, Пробл, туб., № 7, с.

62, 1977, библиогр.; A typical mycobacteria, ed. by J. G. Weiszfeiler, Budapest, 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n у o n Е.Н. Typical mycobacteria, Their classification, Amer. Rev. resp. Dis., v. 91, p. 288, 1965.

Т. Б. Яблокова.

Международное научное название

Mycobacterium
Lehmann and Neumann

Систематика на Викивидах

Изображения на Викискладе

ITIS NCBI EOL

Уникальность и ключевая роль миколовых кислот в структурной организации и физиологии микобактерий делают их отличной мишенью для этиотропной терапии .

Размножаются делением клеток. Широко распространены в почве. Сапрофитные формы участвуют в минерализации органических остатков, некоторые окисляют парафины и другие углеводороды. Могут использоваться для борьбы с загрязнением биосферы нефтью .

Пигментация

Согласно классификации Раньона нетуберкулёзных микобактерий на основе культуральных различий от 1959 года , по продукции пигмента колониями выделяют 4 группы микобактерий:

Фотохромогенные (Группа I) Микобактерии, непигментированные при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания или реинкубации на свету.

• Ex: M. kansasii , M. marinum , M. simiae , M. asiaticum

Скотохромогенные (Группа II) К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент как в темноте, так и на свету. Скорость роста 30-60 дней.

• Ex: M. scrofulaceum , M. gordonae , M. xenopi , M. szulgai

Нефотохромогенные микобактерии (Группа III) К этой группе относят микобактерии, не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6 недель.

• Ex: M. tuberculosis , M. avium , M.intra-cellulare , M. bovis , M. ulcerans
• Ex: M. chelonae

Быстрорастущие микобактерии (Группа IV) Микобактерии, относящиеся к этой группе, характеризуются быстрым ростом (до 7-10 дней) в виде пигментных или беспигментных колоний, чаще R-формы.

• Ex: M. phlei , M. smegmatis , M. fortuitum

Патогенные виды

Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз , лепру , микобактериозы) и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.

Туберкулёз у человека вызывают виды : Mycobacterium tuberculosis typus (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид), у больных СПИД - также виды Mycobacterium avium complex . Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека.

Представители рода микобактерий

По старой системе микобактерии классифицировались, в зависимости от их свойств и скорости роста на питательных средах. Однако более новая номенклатура базируется на кладистике .

Медленно растущие

Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) представители комплекса патогенны для человека и животных, и вызывают заболевание туберкулёз . Комплекс включает: M. tuberculosis , наиболее опасен для человека, как возбудитель туберкулёза M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Микобактерии avium-комплекса (MAC)

Mycobacterium avium complex (MAC) - часть большой группы нетуберкулёзных микобактерий (НТМБ), виды, составляющие данный комплекс, патогенны для человека и животных, чаще вызывают диссеминированные процессы внелёгочной локализации и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом . Комплекс включает:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium «hominissuis» M. colombiense

Gordonae-ветвь

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-ветвь

• M. gastri

Нехромогенные/terrae-ветвь

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Микобактерии, продуцирующие миколактон

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-ветвь

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M. simiae

Некатегоризированные

• M. branderi
• M. cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

Быстро растущие

Сhelonae-ветвь

• M. abscessus
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-ветвь

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M. peregrinum
• M. porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

Parafortuitum-ветвь

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-ветвь

• M. aurum
• M. vaccae

CF-ветвь

• M. chitae
• M. fallax

Некатегоризированные

• M. confluentis
• M. flavescens
• M. madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. thermoresistibile
• M. gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M. arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii