Купирование судорожного синдрома. Судорожный синдром у детей: причины, симптомы, неотложная помощь Средства выбора для купирования судорожного приступа

Средства для купирования судорожного синдрома: Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

Что такое антиэпилептические средства? Противоэпилептические средства применяют для предупреждения или уменьшения судорог или соответствующих им эквивалентов (потеря или нарушение сознания, поведенческие и вегетативные расстройства), наблюдаемых при периодически возникающих приступах различных форм эпилепсии.

Механизм действия антиэпилептических средств. Противоэпилептические средства блокируют натриевые каналы (дифенин, карбамазепин ), а другие активируют ГАМК-систему (фенобарбитал, бензодиазепины, вальпроат натрия ). Кроме того показано, что блокирование кальциевых каналов Т-типа также является одним из механизмов понижения судорожной активности (триметин, этосуксимид ). Вещества могут подавлять стимулирующее влияние глутаматергической системы. также имеются блокаторы разных типов глутаматных рецепторов, а также вещества уменьшающие высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний (ламотриджин ). Под влиянием противоэпилептических препаратов происходит увеличение рефрактерного периода, снижение лабильности, уменьшение некоторых следовых реакций и в целом угнетение межнейронной передачи возбуждения и ограничение распространения импульсации, генерируемой эпилептогенным очагом.

Побочные эффекты антиэпилептических средств. Седативный, снотворный и другие эффекты аллергической и неаллергической этиологии, кумуляция, привыкание, лекарственная зависимость, головокружение, атаксия, тремор, нистагм, диплопия, диспепсические расстройства, кожные высыпания, тератогенное действие, может развиться синдром отмены, изменения со стороны крови.

Противопаркинсонические средства.

Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

Устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах. использоватьдофамин не представляется возможным, так как он не проникает через ГЭБ, поэтому используют предшественникдофамина L-ДОФА, который проникая в головной мозг превращается в дофамин.

Повышение активности дофаминэргичекой системы головного мозга за счет усиления выделения и/или угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной субстанции. Для этой цели можно воспользоваться веществами, которые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы (ингибиторы МАО-В ).

Блокирование глутаматергических влияний (мидантан ).

Снижение стимулирующих холинэргических влияний (циклодол, бипириден ).

Механизм антипаркинсонического действия левоподы: Леводопа представляет собой изомер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина.

Механизм антипаркинсонического действия селегинина:

По химической структуре близок к эфедрину (см.) и другим симпатомиметическим аминам, но по действию отличается тем, что является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО) типа Б. Другие ингибиторы МАО в отличие от селегинина действуют на МАО типа А или оказывают смешанное влияние (на МАО типа А и Б).

Применение селегинина в качестве антипаркинсонического средства основано на том, что в мозге преобладает содержание МАО типа Б и ингибирование этого фермента приводит к повышению концентрации в тканях мозга медиаторных моноаминов, в том числе содержания в полосатом теле дофамина. Особенно выражено повышение содержания дофамина в нейронах экстрапирамидной системы при одновременном применении селегинина с L-дофа (леводопа ).Депренил сокращает время наступления эффекта леводопы и удлиняет его действие. В связи с этим селегинин при паркинсонизме применяют в сочетании слеводопой .

Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина. Является специфическим агонистом дофаминовых рецепторов (главным образом типа D 2). Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина.

Механизм антипаркинсонического действия амантадина. Амантадин блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и тем самым снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточности дофамина. Кроме того, обладает нейропротекторным действием в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов этих нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания. Имеется у препарата и М-ХБ действие.

Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила. Он подавляет стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря угнетению центральных холинорецепторов.Механизм антипаркинсонического действия биперидена - Центральное холиноблокирующее действие.

Оглавление темы:

Судорожный синдром. Судороги. Причины судорог. Патогенез судорог. Механизм судорожного синдрома
Эпилепсия. Эпилептический припадок. Эпистатус. Причины (этиология) эпилептических припадков. Клиника (признаки) судорожного припадка
Неотложная помощь при эпилептическом припадке (судорогах). Первая помощь при эпилептическом статусе (эпистатусе, судорогах)
Судорожные состояния при истерии. Судороги при истерии. Причины (этиология) истерического припадка. Клиника (признаки) истерического припадка (судорог)
Неотложная помощь при истерическом припадке (судорогах). Первая помощь при истерических судорогах

Неотложная помощь при эпилептическом припадке (судорогах). Первая помощь при эпилептическом статусе (эпистатусе, судорогах).

При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается в предохранении его от ушибов, облегчении дыхания, предупреждении прикусывания языка.
С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или, при ее отсутствии, небольшой деревянный предмет.
Недопустимо вставлять металлические предметы , особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути - ОДН.
После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.

При истинном эпилептическом статусе неоходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует выполнить следующие манипуляции:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей , устранить прикус и возможное западение языка.

2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2-4 мл 0,5% раствора седуксена. Если в течение 5-10 минут вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат. При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал-натрия.
Данные препараты вводятся внутривенно в виде 1% раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300-400 мг. Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно.

3. Купирование признаков ОССН , при их наличии, на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5-0,7 мл 0,05% р-ра строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа мезато-на или норадреналина.

4. Купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стационара. С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс - 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 - 1.5 г/1 кг веса больного (см. тему острая неврологическая патология).

5. Для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капель-но) или гепарин 2500-5000 ЕД п/к или в/м 2-4 раза в сутки.

6. Больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20-30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15-20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома.

7. Симптоматическая терапия .

8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.

Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояниях принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию (см. тему острые отравления).

Существует несколько механизмов, повышающих ВЧД при развитии судорожного синдрома. При судорогах возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. По нашим наблюдениям, это может вызывать повышение ВЧД до 60-80 мм рт. ст. Кроме того, нарушения дыхания приводят к гипоксии, что является еще одним повреждающим фактором. Нельзя снимать со счетов и фактор гиперемии мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм. При судорогах возникает почти 100-кратное несоответствие между потребностями мозга в кислороде и его доставкой. Несмотря на кажущуюся a priori важность профилактического использования противосудорожных препаратов, вопрос первичной профилактики судорог не решается с помощью медикаментов. Многочисленными исследованиями показано, что профилактическое применение антиконвульсантов не снижает частоты судорожного синдрома (Manaka S., 1992; McQueen J.K. et al., 1983). Первичной профилактикой судорог являются своевременное хирургическое лечение и предупреждение вторичного повреждения мозга.

Показание к противосудорожной терапии - наличие ЭЭГ-признаков судорожного синдрома (регистрация так называемых комплексов пик-волна) и выявление клинических симптомов – парциальных припадков, развернутых судорожных припадков, серии судорог и эпистатуса. В данной ситуации речь идет о лечении и вторичной профилактике судорог.

Каждый судорожный припадок может сопровождаться резким повышением ВЧД, нарушением перфузии мозга и ишемией. Вызывает удивление тот факт, что, несмотря на ясное понимание этого тезиса большинством врачей, трудно себе представить другую клиническую ситуацию, которая сопровождалась бы таким же количеством терминологической и лечебной путаницы. Часто реаниматологи нечетко понимают терминологию и клиническую значимость детальной неврологической диагностики и не берут на себя «тяжкий» труд описания судорожного припадка. А ведь подробное описание картины припадка позволяет предположить локализацию очага эктопической активности, что важно для прогноза и выбора лечебной тактики! Для определения прогноза важно понимать, что опасен всякий судорожный припадок, но развернутые клонико-тонические судороги опаснее парциальных, так как повышение ВЧД намного выше и ишемия мозга значительнее. Серия судорог опаснее одиночного припадка, а эпистатус опаснее серии припадков. Уместно напомнить, что отличие серии припадков от эпистатуса не в числе и характере припадков, а том, что при серии судорог у больного восстанавливается сознание в промежутках между ними, а при эпистатусе он находится в коме. Естественно, что подобная дифференцировка невозможна, если пациент находился в коме еще до припадка.

Большой проблемой является отсутствие понимания врачами, какие препараты обладают противосудорожными свойствами, каковы их сравнительная эффективность и алгоритм клинического применения. Не вдаваясь в детальный разбор проблемы, рассмотрим основные противоэпилептические препараты. Они приведены в таблице 2. В правой части таблицы антиконвульсанты располагаются в порядке убывания эффективности. Поскольку внутривенная форма не всех этих средств зарегистрирована у нас в стране, то в левой части таблицы тоже в порядке убывания эффективности перечислены препараты, доступные в российских условиях для парентерального введения.

* – препараты, обладающие и противосудорожным, и просудорожным эффектом

Четкое представление об иерархии эффективности противосудорожных препаратов имеет большое клиническое значение. Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) является привычным средством экстренной помощи, но далеко не самым эффективным противосудорожным препаратом. Барбитураты – несколько устаревшие и тоже не очень эффективные средства для купирования судорожного синдрома. Кроме того, тиопентал и гексенал действуют недолго, а фенобарбитал и бензонал, хоть и имеют более длительные эффекты, требуют энтерального введения. Натрия оксибутират обладает, кроме противосудорожного, в ряде случаев и проконвульсивным эффектом.

Наркотические анальгетики и миорелаксанты вообще не действуют на судорожный очаг в мозге и снимают лишь мышечный компонент судорог. Применение миорелаксантов необходимо только для проведения интубации трахеи и синхронизации с респиратором. Во всех остальных случаях применение этих препаратов дезориентирует врача, считающего, что судороги купированы, тогда как на самом деле просто не видно сокращения мышц при сохраняющейся активности церебрального судорожного очага. Не стоило бы об этом говорить, если бы нередкая ошибка при лечении судорожного синдрома – использование миорелаксантов вместо противосудорожных препаратов. Введение миорелаксантов маскирует неэффективность купирования судорог. Такая ошибка ведет к затягиванию эпилептического статуса и нарастанию числа осложнений.

Перед тем, как перейти к характеристике отдельных препаратов, необходимо подчеркнуть два принципиальных момента.

Первое важное положение – судороги должны быть полностью купированы и чем раньше, тем лучше. В связи с этим при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. Какими средствами и дозами препаратов будет достигнут эффект, имеет меньшее значение.
Второе важное положение - купирование судорог начинается с препаратов для внутривенного введения. При их неэффективности переходят к комбинированному применению антиконвульсантов – парентерально и через зонд. Такой алгоритм позволяет использовать те эффективные препараты, которых нет в парентеральной форме, а, кроме того, сочетать фармакокинетические особенности парентерального пути введения – быстроту наступления эффекта и энтерального пути – длительность действия.

Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бензодиазепинам. Он обладает, в отличие от диазепама, значительно более высокой противосудорожной активностью, но медленнее метаболизируется. Лоразепам является лучшим противосудорожным препаратом. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) лоразепам вводят из расчёта 0,03-0,07 мг/кг, введение при необходимости может быть повторено через 10 минут. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 150-180 минут. Перорально препарат используют в дозе 0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 часов.

Диазепам является препаратом второй очереди выбора (у нас в стране первой очереди для внутривенного введения). Вводится по 0,15-0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 10-20 минут препарат может быть введён повторно. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Возможно также капельное введение диазепама – 0,1-0,2 мг/кг ч. Эффективность диазепама максимальна при его раннем применении. Недостатками препарата являются угнетение дыхания и гипотензия при быстром введении. При биотрансформации диазепама в организме образуются три активных метаболита, поэтому возможны индивидуальные колебания длительности эффектов препарата. Так как метаболиты диазепама выводятся с желчью, то они могут опять всасываться из кишечника в кровь и вызывать повторный седативный эффект (так называемый феномен «рикошета»).

Мидазолам (дормикум) может с успехом заменять диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,2-0,4 мг/кг). Несколько более выражена депрессия дыхания. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 60-90 минут. В отличие от диазепама, мидазолам имеет только один активный метаболит, что делает его действие более предсказуемым.

В качестве резервных препаратов при отсутствии эффекта от вышеуказанных бензодиазепинов возможно применение зарегистрированных в России средств того же ряда, обладающих значительным противосудорожным потенциалом. Наибольшего внимания заслуживает флунитразепам (рогипнол). Препарат вводят в дозе 0,015-0,03 мг/кг. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Препарат имеет три активных метаболита. Побочные явления и противопоказания такие же, как у других бензодиазепинов.

Эквивалентные дозы бензодиазепинов: 1 мг флунитразепама = 2 мг лоразепама = 10 мг диазепама = 10 мг мидазолама.

Кислота вальпроевая (депакин) является препаратом третьей очереди. Она в настоящее время имеется в виде внутривенной формы, сиропа и таблеток. Внутривенно проводится введение за 3-5 минут в дозе 6-7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг час. Если проводится политерапия с энзим-индуцирующими препаратами (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), то поддерживающая доза депакина составляет 2 мг/кг ч. Возможно введение поддерживающих доз не в виде постоянной инфузии, а в виде повторных болюсов 4 раза в сутки. Общая суточная доза составляет до 25-30 мг/кг сут. Преимуществом препарата является быстрота применения (достижение терапевтического уровня в крови за 3-5 мин), хорошая переносимость. У него отсутствуют седативные свойства, он не снижает АД и не требует мониторирования уровня в крови. Пероральная доза эквивалентна внутривенной.

Противопоказанием к применению препарата являются острый и хронический гепатит.

Фенитоин (дифенин) является средством четвертой очереди выбора. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) его вводят в дозе 15-18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин. Обычная доза – 1000 мг/сут. В настоящее время создана водорастворимая форма фенитоина – фосфенитоин. В России парентеральные формы фенитоина и фосфенитоина не зарегистрированы, поэтому может быть использовано введение фенитоина через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Повторное введение - не раньше, чем через сутки. Преимуществом препарата является его пролонгированное действие. Он не обладает угнетающим влиянием на уровень сознания и дыхание.

Недостатками являются замедленное начало действия, а также вызываемые им нарушения проводящей функции сердца, поэтому при его использовании обязателен мониторинг ЭКГ. Противопоказаниями к применению дифенина являются атриовентрикулярная блокада II-III степени и синдром слабости синусового узла, а также порфирия и заболевания костного мозга.

Карбамазепин (финлепсин, тигретол) – широко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата – 800-1200 мг/сут, разделенные на 3-4 приема. Препарат хорошо переносится, но при длительном приеме (более 2 недель) может вызывать повышение уровня печеночных ферментов.

Это не отражает серьезных проблем с печенью и не является показанием для отмены препарата. В процессе лечения не рекомендуется снижать дозы, так как это может привести к субтерапевтическим концентрациям в крови и рецидиву судорог. Если в таком случае будет принято решение вернуться к карбамазепину, дозы придется повысить по сравнению с начальными из-за развития толерантности.

Тиопентал - средство третьей очереди выбора для внутривенного введения у нас в стране после бензодиазепинов и депакина. 250-350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5-8 мг/кг ч. Недостатком препарата является выраженная тенденция к кумуляции, развитие толерантности и вызываемая им артериальная гипотония. Хотя некоторые авторы указывают на возможные просудорожные эффекты гексенала и метогекситала (бриетала), мы их не наблюдали ни разу. Поэтому мы считаем, что эти лекарственные средства могут быть применены аналогично тиопенталу, только в других дозировках. Гексенал вводят в дозе 6-8 мг/кг болюсно, затем 8-10 мг/кг ч для поддержания концентрации препарата в крови. Болюсная доза бриетала 1-3 мг/кг, поддерживающая – 2-4 мг/кг ч. Длительность эффекта тиопентала и гексенала составляет 30-40 мин, бриетала – 10-15 мин.

Пропофол и натрия оксибутират обычно используют для купирования судорог в тех же дозах, что и для управляемой седации больных. Необходимо помнить о возможном проконвульсивном эффекте оксибутирата.

18779 0

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения. Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Они проявляются в виде приступов, продолжающихся различное время. Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судороги также могут быть острые вирусные инфекции, нарушения обмена веществ, водно-электролитные (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозные состояния, артериальная гипертензия.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.

Термином «эпилепсия» обозначаются повторные, чаще стереотипные припадки, продолжающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет. В основе эпилептических, или судорожных припадков, лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга.

Клиника

Эпилептический припадок характеризуется возникновением судорог, нарушением сознания, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилептический припадок может возникать независимо от положения тела. Во время приступа цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Перед началом припадка может возникать так называемая аура: галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при падении. Для большого эпилептического припадка характерна остановка дыхания, цианоз кожи и слизистых оболочек. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус - серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга). Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилептического статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Неотложная помощь

После одиночного судорожного припадка показано внутримышечное введение сибазона (диазепама) 2 мл (10 мг). Цель введения - профилактика повторных приступов судорог. При серии судорожных припадков:
. Восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости искусственная вентиляция легких доступным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);
. Предотвратить западения языка;
. При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);
. Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;
. Предупредить травматизацию головы и туловища;
. Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;
. Обеспечить физические методы охлаждения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые области);
. Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предварительно разведенного в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно капельно, медленно;
. Если судороги связаны с отеком мозга, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;
. Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (лазикса), предварительно разведенного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
. Для купирования головной боли используется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или баралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:
. Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1
. При повышении артериального давления выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% раствор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутривенно медленно предварительно разведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Больные с первыми в жизни судорожными припадками должны быть госпитализированы для выяснения их причины. В случае купирования, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и/или очаговая симптоматика, то показана госпитализация. Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения (отделение интенсивной терапии), а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, в нейрохирургическое отделение.

Основными опасностями и осложнениями являются асфиксия во время припадка и развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание:
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутривенно.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

18779 0

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.