Воспалительные заболевания мочевыводящей системы затрагивают все структуры почек и приводят к потере их функциональности. Интерстициальный нефрит охватывает соединительную ткань и канальцы органов. Болезнь не имеет характерных признаков, поэтому ее часто диагностируют уже в хронической форме. При своевременной терапии возможно восстановить нормальное состояние почек.
Интерстициальный нефрит – воспалительный процесс в тканях почек, который развивается бессимптомно.
Определение и формы болезни
Воспалительный очаг неинфекционного происхождения, охватывающий почечную соединительную ткань, несущие кровь сосуды и канальцы нефронов имеет название интерстициальный нефрит. Заболевание напоминает по симптоматике пиелонефрит, однако оно не разрушает ткани почек и не распространяется на лоханки и чашечки. Патология часто диагностируется у маленьких детей, а среди взрослых поражает лиц от 20 до 50 лет. В таблице представлены формы заболевания зависимо от тяжести течения и проявлений в клинической картине.
| Классификация | Форма | Особенности |
| По течению | Острая | Резкое начало и яркие симптомы |
| Хроническая | Последствие несвоевременного лечения острого вида | |
| По механизму развития | Первичная | Самостоятельная патология |
| Вторичная | Проявляется на фоне других заболеваний и патологий мочевыводящей системы | |
| По происхождению | Аутоиммунная | Сбой в иммунной защите |
| Токсико-аллергическая | Длительное влияние токсинов, аллергенов | |
| Постинфекционная | Проявляется после перенесенной инфекции | |
| Идиопатическая | Этиология неизвестна | |
| По клиническим проявлениям | Развернутая | Четко представлены все симптомы |
| Тяжелая | Опасна для жизни больного и требует проведения | |
| Абортивная | Благоприятное протекание и быстрое восстановление | |
| Очаговая | Слабая симптоматика, пациент выздоравливает в короткие сроки |
Современное определение болезни - тубулоинтерстициальная нефропатия, поскольку воспаление берет начало в межуточной ткани, а основной удар приходится на почечные канальцы.
Причины воспаления
Интерстициальный нефрит может возникнуть из-за неблагоприятной экологии, длительного приёма медикаментов, отравления ядами. Интерстициальный нефрит провоцируют множество факторов, вызывающих отек соединительной ткани почек. Спазмированные или сдавленные сосуды не дают полноценного притока крови к пораженным органам и развивается их ишемия. Работа канальцев ухудшается, что приводит к увеличению объема мочи и появлению в ней крови и креатинина. Причины возникновения болезни:
- врожденные аномалии почек;
- долговременный прием нефротоксичных медикаментов - анальгетиков, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных;
- инфекционные агенты - стрептококк, кандида;
- аутоиммунные болезни;
- нарушения минерального обмена;
- токсическое отравление;
- непроходимость мочевых путей;
- действие радиации.
Симптомы, которые должны насторожить
Заболевание не имеет специфических симптомов, что требует от врача грамотной дифференциальной диагностики. Патологический процесс может долго проходить скрыто и обнаружиться уже после перехода в хроническую форму. Так, часто проявляется интерстициальный вид нефрита у детей, поскольку первые слабые сигналы болезни редко связывают с почечными дисфункциями. Интенсивность проявлений зависит от активности воспаления и уровня интоксикации организма. Острый интерстициальный нефрит имеет такие признаки:
Интерстициальный нефрит – источник головных болей, истощения, анурии. - повышение температуры тела;
- головная боль;
- слабость и сонливость;
- отсутствие аппетита;
- тошнота и рвота;
- бледная кожа с зудящими высыпаниями;
- боли в суставах и поясничной зоне;
- иногда - увеличение объема мочеиспускания (полиурия), при тяжелом процессе - уменьшение до полного отсутствия (анурия).
Если воспаление почечных тканей спровоцировано приемом нефротоксичных медикаментов, то первые признаки болезни появляются спустя 2-3 дня приема. Симптоматика заболевания в хронической форме стертая либо отсутствует. Патология может сопровождаться небольшой артериальной гипертензией, малокровием, изменениями состава мочи. Отечность не характерна. Присутствуют незначительные признаки интоксикации.
Перечень мероприятий по диагностике
Заметить развитие воспалительного процесса непросто из-за отсутствия отличительной симптоматики и схожести с другими почечными патологиями. Подробный опрос позволит врачу узнать, когда появились первые проявления, их силу и продолжительность. Потом он направит пациента на диагностические исследования:
- общий анализ крови;
- биохимия крови и мочи;
- оценивает выделительную способность почек и степень поражения канальцев;
- проба Зимницкого покажет способность почек концентрировать мочу;
- бактериологический посев мочи;
- биопсия ткани почек;
- УЗИ позволит увидеть изменения структуры почек.
Лечение: особенности терапии острой и хронической форм
Лечения интерстициального нефрита проводится комплексно: таблетки, диета, народная терапия. Острый и хронический интерстициальный нефрит требует комплексного подхода к терапии. Прежде всего, необходимо устранить влияние фактора, который спровоцировал заболевание, а затем возобновить нормальную функциональность почек. Лечение нужно проводиться в стационаре. Медикаментозная терапия совмещается с народными средствами и диетой. Если больной в тяжелом состоянии - показано проведение гемосорбции и гемодиализа.
Медикаментозная помощь при интерстициальном нефрите
Для терапии заболевания в острой форме прежде всего нужно отменить прием нефротоксичных лекарств. При легком течении болезни назначаются кальция глюконат, витамин С и рутин. Чтобы устранить сильный отек интерстициальной ткани в течении 1-2 недель, используются:
- Глюкокортикоиды:
- «Преднизолон».
- Антигистаминные средства:
- «Тавегил»;
- «Димедрол».
Для восстановления притока крови к почкам нужны лекарства для расширения сосудов, антикоагулянты, антиагреганты («Гепарин»). При обнаружении в моче бактерий применяются антибиотики. При проявлениях применяют мочегонные препараты: «Гипотиазид», «Урегит». Выведение больших объемов мочи и сильная интоксикация обезвоживают организм. Для пополнения резервов жидкости показано введение в вену глюкозного раствора, «Реополиглюкина». Чтобы восстановить нарушенный баланс натрия и калия применяют лекарственный комплекс «Аспаркам».
Интерстициальный нефрит (иначе – тубулоинтерстициальная нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит) относится к категории иммуновоспалительных заболеваний и представляет собой патологический процесс, поражающий особую разновидность соединительной ткани в почках – интерстициальную. При этом в результате воспаления поражается канальцевый аппарат нефронов.
Несмотря на сходство с достаточно большим количеством нефропатических заболеваний, интерстициальный нефрит выделяется как отдельная нозологическая единица, которой соответствует ряд определенных диагностических критериев, но, тем не менее все еще остается малоизвестным практическим врачам. Как и при пиелонефрите, поражается межуточная (рыхлая волокнистая соединительная) ткань и почечные канальцы, однако, какие-либо изменения деструктивного характера в тканях почки не отмечаются, и почечные чашки и лоханки (та часть органа, которая отвечает за выведение из него готовой мочи) патологическим процессом не затрагиваются. Из-за отсутствия ярко выраженных патогностических симптомов интерстициального нефрита, а также присущих конкретно этому недугу лабораторных критериев, клиническая диагностика в большинстве случаев представляет довольно сложную задачу, поэтому наиболее убедительным методом, позволяющим определить заболевание, в настоящее время считается забор биоптата посредством пункции (прокола исследуемого образования полой медицинской иглой).
Определенные диагностические трудности не дают возможности с уверенностью говорить о распространенности недуга, но в медицинской литературе последних нескольких десятилетий отмечается стойкая тенденция к увеличению частоты случаев его возникновения. Причиной этого считают не только модернизацию диагностических методов и медицинской аппаратуры, но также и более интенсивное влияние на почки факторов, обусловливающих развитие интерстициального нефрита.
Формы заболевания
В зависимости от причин, вследствие которых развивается недуг, выделяют интерстициальный нефрит первичного и вторичного типов.
Первичная форма заболевания развивается без каких-либо предшественников, вторичная же возникает как следствие других болезней, поражающих организм (в том числе болезней почек, лейкемии, сахарного диабета, подагры и т.д.).
Кроме того, в зависимости от характера течения патологического процесса современная медицина различает острый и хронический интерстициальный нефрит.
Острый интерстициальный нефрит сопровождается быстрым нарастанием и достаточно бурным проявлением клинических симптомов. При этом в межуточной почечной ткани преобладают изменения воспалительного характера, которые в особо тяжелых случаях и при отсутствии адекватного лечения способны спровоцировать развитие острой почечной недостаточности – потенциально обратимого синдрома, характеризующегося нарушением всех основных функций почек и приводящего к серьезным расстройствам различных обменных процессов (водного, электролитного, азотного и пр.). Как правило, своевременное лечение острого интерстициального нефрита имеет благоприятные для пациента прогнозы.
Хронический интерстициальный нефрит сопровождается фиброзными изменениями ткани – патологическим разрастанием и перерождением ее в рубцовую соединительную ткань, атрофией почечных канальцев и клубочков почечного тельца (на более поздних стадиях развития патологии). Осложненной формой этой разновидности заболевания является нефросклероз – недуг, характеризующийся разрастанием в почках соединительной ткани и провоцирующий их уплотнение, структурную перестройку и деформацию (сморщивание). При этом отмечается, что хронический интерстициальный нефрит гораздо чаще встречается у детей, а не у взрослых.
Причины интерстициального нефрита
Заболевание может быть следствием достаточно широкого ряда состояний, причем для детей этот список является еще более обширным. При этом отдельно выделяют факторы, повышающие риск развития недуга.
Причинами развития острого интерстициального нефрита являются:
- Инфекционные процессы, которые сопровождаются интоксикацией организма;
- Диатезы аллергического происхождения (как правило, у детей);
- Вакцинация ребенка и введение ему различных сывороток;
- Интоксикация организма, спровоцированная приемом отдельных лекарств;
- Заболевания, поражающие соединительные ткани (например, системная красная волчанка);
- Острая интоксикация организма химическими веществами;
- Лимфопролиферативные заболевания.
Хроническая форма интерстициального нефрита является следствием:
- Хронической интоксикации организма;
- Нарушения раннего развития тканей почки (от момента оплодотворения материнской яйцеклетки до рождения);
- Аномалии и пороки развития органов мочевыделительной системы;
- Врожденные нарушения уратного и оксалатного обменов;
- Длительный прием препаратов противовоспалительного и/или обезболивающего действия;
- Заболевания, которые сопровождаются гранулематозным воспалением (саркоидоз, туберкулез и т.д.);
- Аутоиммунные заболевания.
Симптомы интерстициального нефрита
Признаки практически не отличаются от проявлений других заболеваний, которые поражают мочевыделительную систему и почки. Симптомы интерстициального нефрита выражаются в виде:
- Чувства общей слабости;
- Повышенной потливости и недомогания;
- Повышенной температуры тела;
- Ноющих болей в поясничной области;
- Ощущения ломоты в мышцах;
- Повышенной сонливости;
- Ухудшения аппетита (вплоть до полной его потери) и приступов тошноты;
- Развития артериальной гипертензии;
- Отеков;
- Увеличения количества образующейся ежедневно мочи (полиурии);
- Резкого снижения суточного количества мочи (в особо тяжелых случаях).
Лечение интерстициального нефрита
Если заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, то основной целью терапии является выявление конкретного средства, обусловившего развитие патологического процесса, и отмена его назначения.
В тех случаях, когда видимого эффекта от этого не отмечается на протяжении двух или трех дней, пациенту назначают курс кортикостероидов.
При лечении интерстициального нефрита обязательно необходимо:
- Обеспечение пациенту оптимального режима гидратации (при увеличенном количестве выделяемой мочи увеличивают количество употребляемых и вводимых внутривенно жидкостей, а при сниженном, соответственно, уменьшают);
- Корректировка дозировки и кратности введения лекарственных препаратов в зависимости от того, насколько у пациента нарушена функция почек;
- Проведение гемодиализа при возникновении острой почечной недостаточности;
- Комплексная терапия основного патологического процесса.
В тех случаях, когда у пациента отмечается хроническое течение заболевания, для лечения интерстициального нефрита назначают глюкокортикостероиды, улучшающие микроциркуляцию в почках препараты, обильный режим питья и соблюдение диеты, богатой витаминами группы В.
Большинство специалистов рассматривают интерстициальный нефрит как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Среди лекарственных препаратов для развития острого интерстициального нефрита имеют значение: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорины); сульфаниламидные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; барбитураты; анальгетики (анальгин, амидопирин); препараты, содержащие литий, золото; цитостатики (азатиоприн, циклоспорин); соли тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; радиационная интоксикация; введение сывороток, вакцин.
Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.
Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.
Острый интерстициальный нефрит может наблюдаться также при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, при дифтерии, а также при шоке, ожогах.
Патогенез
Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.
Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.
Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.
Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.
В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.
При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.
У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.
Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.
Симптомы острого интерстициального нефрита
Характерна цикличность развития процесса при остром интерстициальном нефрите:
- олигурия, если бывает, то выражена 2-3 дня;
- нормализация креатинина происходит на 5-10-й дни;
- мочевой синдром сохраняется на протяжении 2-4 нед, а полиурия до 2мес;
- значительно позже восстанавливается концентрационная функция почек - к 4-6 мес.
Волнообразное, прогрессирующее течение острого интерстициального нефрита обычно наблюдается в тех случаях, когда причиной его развития служат различные врожденные и наследственные факторы (нарушение стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, дисплазии почек и др.).
Симптомы острого интерстициального нефрита имеют четко очерченное начало и, как правило, циклическое течение. На 2-3-й день после инъекции антибиотика или приема лекарственного препарата, назначенных по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний, появляются первые неспецифичные признаки острого интерстициального нефрита: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (не превышает 1 г/сут), гематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения, реже больше), лейкоцитурия (до 10-15 в поле зреня), цилиндрурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда может быть немного повышено. Рано нарушается азотовыделительная функция почек (повышение концентрации креатинина, мочевины, остаточного азота в плазме крови). Олигурии, как правило, не бывает, напротив, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. Однако в тяжелых случаях острого интерстициального нефрита в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии может колебаться в широких пределах - от незначительной до тяжелой, требующей гемодиализа. Однако эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2-3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. В 100% встречается нарушение концентрационной функции почек и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина, повышение его уровня в моче и в сыворотке крови. В крови - гипергаммаглобулинемия.
Дифференциальная диагностика
В отличие от острого гломерулонефрита при остром интерстициальном нефрите нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии; азотемия при остром интерстициальном нефрите нарастает до олигурии, чаще ца фоне полиурии. При гломерулонефрите в начале заболевания оптическая плотность мочи высокая, и нет гипостенурии. Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия. При остром интерстициальном нефрите артериальное давление повышается в первые 2-3 дня заболевания, при остром интерстициальном нефрите гипертензия, если появляется, то не сразу, и, появившись, сохраняется длительно.
В отличие от пиелонефрита при остром интерстициальном нефрите не бывает бактериурии; посев мочи стерилен; нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных. В отличие от обычной острой почечной недостаточности при остром интерстициальном нефрите нет привычных периодов течения; при последней азотемия нарастает после того, как наступила олигурия, тогда как при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития острого интерстициального нефрита или чаще она выражена на фоне полиурии.
Лечение острого интерстициального нефрита
Режим постельный. Незамедлительно прекратить воздействие предполагаемого этиологического фактора. Отмена лекарственного препарата быстро приводит к исчезновению всех симптомов.
Для улучшения почечной гемодинамики - гепарин, эуфиллин, персантин, трентил, никотиновая кислота, рутин. Антиоксидантная - витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале. С целью уменьшения отека интерстиция большие дозы лазикса до 500 мг и более, при максимально низкой фильтрации - преднизолон. Антигистаминные препараты - тавегил, диазолин, димедрол, кларитин и др. Для улучшения обменных процессов АТФ, кокарбоксилаза. Коррекция дизэлектролитемии. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии - гемодиализ.
Важно знать!
Боль в почках - симптом множества заболеваний, который имеет широкий диапазон клинической значимости: от функциональных нарушений до состояний, угрожающих жизни пациента. Являясь частым симптомом в амбулаторной практике, боль в почках требуют рациональной диагностической стратегии, прежде всего, с позиций врача общей практики, который нередко первым сталкивается с такими больными.
Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.
Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.
Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).
Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.
Что провоцирует / Причины Интерстициального нефрита:
Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).
ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.
Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита:
Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.
Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.
Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.
Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.
Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.
При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.
Симптомы Интерстициального нефрита:
Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.
Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).
Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.
Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.
Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.
При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.
В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).
С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.
1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.
2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.
3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.
4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".
ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.
Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.
В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.
Диагностика Интерстициального нефрита:
Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.
И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.
Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).
Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.
При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.
В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.
Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.
В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.
Профилактика Интерстициального нефрита:
Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.
Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:
| «Острый живот» в гинекологии |
| Альгодисменорея (дисменорея) |
| Альгодисменорея вторичная |
| Аменорея |
| Аменорея гипофизарного генеза |
| Амилоидоз почек |
| Апоплексия яичника |
| Бактериальный вагиноз |
| Бесплодие |
| Вагинальный кандидоз |
| Внематочная беременность |
| Внутриматочная перегородка |
| Внутриматочные синехии (сращения) |
| Воспалительные заболевания половых органов у женщин |
| Вторичный амилоидоз почек |
| Вторичный острый пиелонефрит |
| Генитальные свищи |
| Генитальный герпес |
| Генитальный туберкулез |
| Гепаторенальный синдром |
| Герминогенные опухоли |
| Гиперпластические процессы эндометрия |
| Гонорея |
| Диабетический гломерулосклероз |
| Дисфункциональные маточные кровотечения |
| Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода |
| Заболевания шейки матки |
| Задержка полового развития у девочек |
| Инородные тела в матке |
| Кандидоз влагалища |
| Киста желтого тела |
| Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза |
| Кольпит |
| Миеломная нефропатия |
| Миома матки |
| Мочеполовые свищи |
| Нарушения полового развития девочек |
| Наследственные нефропатии |
| Недержание мочи у женщин |
| Некроз миоматозного узла |
Интерстициальный нефрит - воспалительное заболевание, которое локализуется в интерстициальной (межуточной) ткани почек и канальцевом аппарате нефронов. Поскольку в клинической картине преобладают выраженные нарушения функций почечных канальцев, заболевание также носит и другие названия – тубулоинтерстициальная нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит.
Виды
Различают 2 формы интерстициального нефрита – острую и хроническую.
- Острая форма характеризуется воспалительными изменениями в межуточной ткани почек и может привести к такому тяжелому осложнению, как острая почечная недостаточность. Может возникать у людей разного возраста, от новорожденных малышей до пожилых лиц, однако большая часть заболевших регистрируется в возрастном диапазоне 20-50 лет.
- Хронический форма приводит к развитию фиброза интерстициальной ткани, атрофии канальцев и поражениям клубочков на поздних стадиях болезни. Исходом, как правило, является развитие нефросклероза.
Лечение заболевания напрямую зависит от состояния пациента и клинических проявлений.
Причины
Причины, которые провоцируют возникновение интерстициального нефрита, могут быть самыми разнообразными. Но чаще всего, развитие болезни связывают с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков, иммунодепрессантов и др.
Механизм возникновения данного заболевания до конца не изучен. Наиболее обоснованной является теория об иммунном генезе болезни. При этом основным провоцирующим фактором все равно остается негативное воздействие этиологических факторов (токсины, антибиотики и др.) на белковые структуры мембран почечных канальцев и интерстициальной ткани, с образованием комплексов, которые обладают антигенными свойствами. То есть, говоря обычным языком, начало заболевания можно описать нижеприведенной последовательностью процессов.
Этиологический фактор с током крови попадает в почки и, проходя сквозь клубочковый фильтр, поступает в канальцевый просвет. Здесь чужеродное вещество реабсорбируется, и пройдя сквозь стенки канальцев, разрушает белковые структуры базальных мембран, образуя полные антигены. Происходящая иммунная реакция взаимодействия антител и антигенов, приводит к образованию иммунных комплексов, которые откладываются в интерстиции и базальных мембранах канальцев, что и вызывает воспалительный процесс.
Кроме токсических и лекарственных препаратов, заболевание может связано с обструкцией мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, длительным воздействием тяжелых металлов, заболеваниями иммунной этиологии, гранулематозными болезнями, злокачественными образованиями. Если установить причину интерстициального нефрита не представляется возможным, используется термин «идеопатический интерстициальный нефрит».
Диагностика
Поскольку часто заболевание носит стертую, не выраженную симптоматику, то установка правильного диагноза имеет определенные трудности. Наиболее надежным клиническими проявлением для постановки диагноза является сочетание определенных признаков – явления гиперазотермии на фоне острой почечной недостаточности, которые возникают в первые дни после назначения определенной группы лекарственных препаратов, возникающая в начале болезни полиурия, и раннее развитие гипостенурии.
В диагностике заболевания используют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования – анализы крови и мочи, гистологическое исследование пунктата ткани почек, рентгенологическое и ультразвуковое исследование почек.
Симптомы
Симптомы интерстициального нефрита напоминают пиелонефрит, который также поражает канальцы и межуточную ткань почек, однако при данном заболевании воспалительный процесс не сопровождается деструктивными изменениями в тканях почки и не распространяется на лоханки и чашки.
Начальные симптомы проявляются в первые дни приема лекарственных веществ. Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, сонливость, тошноту, потерю или снижение аппетита. Часто эти симптомы могут сопровождаться лихорадкой и ознобом, мышечной ломотой, аллергическими высыпаниями на коже. В моче обнаруживают эритроциты и белок.
Острый интерстициальный нефрит вирусной этиологии обладает выраженной симптоматикой почечного синдрома на фоне гемморагической лихорадки. Клиническая картина практически полностью совпадает с симптоматикой острого пиелонефрита.
Хронический интерстициальный нефрит в начале развития обладает скудной симптоматикой. По мере развития в почках патологического процесса, появляются различные симптомы интоксикации организма – боли в пояснице и животе, утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, характерна полиурия. Лабораторные исследования мочи выявляют умеренную протеинурию, антибактериальную лейкоцитоурию и микрогематурию.
Дисметаболический хронический интерстициальный нефрит характеризуется кристаллурией. Далее проявляются такие симптомы, как анемия и лабильная умеренная гипертензия. Канальцевая функция почек значительно уменьшается, плотность мочи снижается. Дальнейший прогресс болезни еще более снижает функциональность почек и приводит к развитию почечной недостаточности. Поздние стадии характеризуются структурными и функциональными изменениями клубочков и развитием гломерулосклероза. Рубцы интерстициальной ткани и развивающийся фиброз, приводят к сморщиванию почек, и бывает сложно отличить хронический интерстициальный нефроз от какой либо другой нефропатии.
Лечение
Для лечения интерстициального нефрита требуется госпитализация в нефрологическое отделение. Лечение в первую очередь заключается в выяснении причины заболевания. Часто специальная терапия не требуется. Огромное значение имеет отмена вещества, которое спровоцировало заболевание. В остальном назначается симптоматическая терапия и специальная диета с ограничением продуктов с высоким содержанием белков животного происхождения. При острой и хронической формах из употребления исключаются продукты, раздражающие канальцевый аппарат почки – пряности, копчености, маринады, травы с острым вкусом. Для улучшения почечной микроциркуляции назначаются такие лекарственные препараты как Курантил, Трентал, Теоникол.
