Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Гиперплазия - это состояние, характеризующееся увеличением количества клеток в ткани или органе (за исключением опухолевых тканей). Результатом развития этого заболевания является новообразование или заметное увеличение размеров органа.

Развивается гиперплазия впоследствии самых различных влияний, воздействующих на размножение стимулирующих клеток. Таким образом, спровоцировать развитие могут антигенные раздражители, онкогенные вещества, стимуляторы роста тканей или утрата по какой-либо причине органа или части ткани. Физиологическая гиперплазия - это разрастание в период беременности эпителия молочных желез, проявление железистой гиперплазии перед началом или в период менструации и другие аналогичные проявления.

Как пример гиперплазии, прогрессирующей в патологических условиях, можно назвать увеличение объема структурных элементов у больных определенными формами анемии миелоидной ткани. Помимо этого, гиперпластические процессы могут происходить в лимфоретикулярной ткани лимфатических узлов, в качестве иммунной реакции в селезенке, в случае болезней инфекционного характера.

Разнообразие форм

В медицине различают несколько основных видов:

1. Физиологическая гиперплазия. Происходит разрастание тканей, которое носит функциональный или временный характер. К примеру, гиперплазия молочных желез, в период кормления или при беременности.
2. Патологическая гиперплазия. За счет ряда провоцирующих факторов происходит разрастание тканей.

Помимо этого, данное заболевание может быть очаговым, диффузным и полипозным:

1. При очаговой форме наблюдается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. При диффузной гиперплазии затрагивается поверхность всего слоя.
3. Для полипозной формы характерно неравномерное разрастание соединительных элементов. В этом случае гиперплазия может спровоцировать развитие недоброкачественных образований и кист.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Это заболевание возникает в случае компенсаторной реакции щитовидной железы на нехватку йода. При этом термин «диффузная» означает, что патология затрагивает весь орган: происходит увеличение его размеров за счет размножения клеток железы с целью поддержания секреции тиреоидных гормонов, способствующих обмену веществ, усиливающих поглощение кислорода, поддерживающих энергетический уровень.

Щитовидной железе йод требуется для поддержания ее гормональной активности. Недостаток или отсутствие поступления йода способствует разрастанию клеток железы и в последующем может привести к ее дисфункции.

Гиперплазия надпочечников

Данное заболевание может быть узловым или диффузным. Оно сопровождает неизменную ткань надпочечников в случае опухоли шишковидного тела и синдрома Кушинга. У взрослых такая форма гиперплазии, особенно левосторонняя, при исследовании ультразвуком очень трудно распознается и остается предметом изучения методами МРТ и КТ.

Иногда диффузная гиперплазия надпочечников сопровождается увеличением органов с сохранением нормального вида желез - в форме гипоэхогенных образований, окруженных жировой клетчаткой. В случае узловой гиперплазии в области «жирового треугольника» можно увидеть округлые, гомогенные гипоэхогенные образования. Их довольно трудно отличить от аденомы по эхографической картине.

Предстательная железа - доброкачественная гиперплазия

Около 85% мужчин старше 50-ти лет подвержено данному заболеванию. Доброкачественная характеризуется образованием на простате нескольких небольших узелков (или одного), которые, постепенно распространяясь, начинают давить на мочеиспускательный канал, что впоследствии вызывает трудности с мочеиспусканием.

Данное заболевание не вызывает метастазирования, этот фактор отличает его рака простаты, поэтому оно получило название доброкачественной гиперплазии. При этом оно не имеет четкой причины возникновения и, как правило, ассоциируется с мужским климаксом.

Эндометрий матки

Гиперплазия - это доброкачественное увеличение толщины и объема внутренней оболочки матки. Может возникнуть в результате размножения как железистых, так и остальных клеток ткани. Данное заболевание способно привести к нарушению функциональной активности эндометрия (проблемы с зачатием, нарушение менструаций).

При нормальных условиях эндометрий под действием эстрогена растет в первый период цикла, под влиянием прогестерона во второй период цикла сдерживается. При патологии рост эндометрия происходит неконтролируемо, способен захватывать как всю внутреннюю оболочку, так и отдельные части (очаговая гиперплазия).

Разновидности гиперплазии эндометрия

По преобладанию некоторых элементов в разрастающемся эндометрии выделяется:

1. Железистая гиперплазия. Железы эндометрия разрастаются в избыточном количестве.
2. Полипозная гиперплазия. Происходит очаговое разрастание эндометрия, которое имеет железистый, железисто-фиброзный, а также фиброзный характер. Такая разновидность гиперплазии редко становится злокачественной, но может послужить основой для развития гинекологических заболеваний.
3. Аденоматозная гиперплазия с присутствием атипичных клеток, предраковая. При этом перерождение в рак данного вида гиперплазии может достигать порядка 10%.
4. Кистозно-железистая гиперплазия. Железы и кисты разрастаются примерно одинаково.

Причины возникновения

На сегодняшний день главной причиной данного заболевания является превышение при относительной нехватке прогестерона физиологического уровня эстрогена. К такому состоянию может привести:

1. Переходный возраст с нарушением гормонального обмена и гормональными всплесками.
2. Женское ожирение.
3. Синдром поликистозных яичников.
4. Период менопаузы.
5. Прием препаратов, содержащих эстроген, без приема прогестерона.

Очень часто гиперплазия эндометрия (отзывы специалистов подтверждают это) проявляется у женщин перед менопаузой и у молодых нерожавших девушек.

Сопутствующими заболеваниями, усиливающими проявление гиперплазии, считаются проблемы с надпочечниками и грудью, болезни щитовидной железы, сахарный диабет обоих типов, а также гипертония. К развитию гиперплазии также могут привести такие факторы, как:

1. Наследственность по генитальным заболеваниям.
2. Аденоминоз.
3. Миомы матки.
4. Аборты и выскабливания.
5. Воспалительные процессы гениталий.

Причины развития и виды железистой гиперплазии эндометрия

Основные причины, вызывающие железистую гиперплазию:

1. Ановуляция.
2. Избыточный вес.
3. Наличие фолликулярных кист.
4. Климактерический период.

Также опасность представляет синдром персистенции фолликула, гликемия и опухоли гранулезных клеток.

Отсутствие лечения и несвоевременная диагностика этого заболевания чреваты таким опасным последствием, как развитие рака эндометрия. В основном в группе риска находятся девушки, страдающие от атипичной адемонатозной гиперплазии, и женщины в период после наступления менопаузы. Именно очаговая и диффузная гиперплазия - это предраковые формы данного заболевания.

Другими формами гиперплазии эндометрия считаются интенсивное распространение железистого эпителия, кистозно-расширенные железы, а также железисто-кистозная гиперплазия.

Симптомы

В большинстве случаев гиперплазия желез протекает без ярко выраженных клинических симптомов. При этом общими проявлениями считаются дисфункциональные маточные кровотечения, вызванные нарушением менструального цикла (задержка менструации). Эти кровотечения могут быть как профузными, так и продолжительными, а кровопотери - обильными или умеренными. В результате развиваются анемические симптомы: потеря аппетита, утомляемость, слабость.

Между менструациями можно наблюдать кровянистые выделения. Довольно часто у женщин в связи с ановуляцией случается бесплодие. То есть именно бесплодие является поводом для похода к врачу, который впоследствии и диагностирует данное заболевание. Среди симптомов также можно отметить боли в нижней области живота.

Диагностирование железистой гиперплазии может осуществляться посредством которое выполняется непосредственно перед менструацией. Довольно часто в диагностике используется ультразвуковое исследование и гистероскопия.

Гиперплазия очаговая

Очаговая гиперплазия (отзывы специалистов свидетельствуют об этом) может угрожать раковыми заболеваниями и бесплодием. Слабо выраженный характер или бессимптомное протекание позволяет обнаружить данное заболевание только во время УЗИ или при гинекологическом осмотре.

Очаговая гиперплазия обычно развивается впоследствии гормонального нарушения, после перенесения соматических заболеваний и абортов или на фоне гиперплазии железистого типа.

Очаговая гиперплазия эпителия матки диагностируется на основании следующих симптомов:

• кровянистые выделения после прекращения менструации;
• ациклические или циклические нарушения менструального цикла.

Лечение этого заболевания осуществляется двумя основными способами:

1. Медикаментозный способ - при помощи специальных препаратов, в том числе гормонального характера.
2. Хирургический или оперативный метод - посредством выскабливания полости матки.

Диагностирование гиперплазии эндометрия

Основой диагностики данного заболевания является осмотр врачом-гинекологом, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

К основным методам диагностирования относятся:

1. УЗИ придатков и матки влагалищным датчиком.
2. Гистероскопия с забором материала на гистологическое исследование.
3. Диагностическое выскабливание маточной полости.
4. При необходимости уточнения вида гиперплазии проводится

Одним из самых важных лабораторных исследований считается определение в сыворотке крови уровня половых гормонов и щитовидной железы, а также надпочечников.

Важно помнить, что любая форма гиперплазии нуждается в точном диагностировании и выявлении истиной причины, которая привела к увеличению тканей.

Лечение

Если была диагностирована гиперплазия, лечение производится незамедлительно. Метод выбирается исходя из проявлений болезни и возраста пациента.

Самый эффективный способ - диагностическое выскабливание или гистероскопическое удаление при диффузном процессе эндометрия.

Если же процесс лечения носит многоступенчатый характер, то, прежде всего, осуществляется экстренное или плановое выскабливание. К первому варианту прибегают при анемизации или кровотечении.

Как только будут получены результаты гистологии, специалист может назначить следующие методы лечения:

1. В возрасте более 35 лет назначаются препараты-антагонисты гонадотропинов.
2. Внутриматочная спираль "Мирена" с гестагенами.
3. Во второй период цикла назначаются гестагенные препараты ("Дюфастон", "Утрожестан").
4. С целью неоперационной остановки кровотечения у девочек в юном возрасте, разрешено применять в довольно больших дозах оральные контрацептивы.
5. Комбинированная оральная контрацепция ("Регулон", "Ярина", "Жанин") назначается на 6 месяцев с традиционной схемой приема.

Препараты, указанные выше, создают эффект, аналогичный климаксу, но он обратимый.

После выскабливания еще на протяжении полугода осуществляется контроль, если же наблюдается рецидив аденоматозной формы гиперплазии, то показано При иных рецидивирующих формах и неэффективности остальных способов лечения производится искусственное разрушение эндометрия (аблация).

Прогноз и осложнения

Самое опасное осложнение гиперплазии эндометрия - это преобразование ее в рак матки. Однако не менее опасны кровотечения и рецидивы с развитием бесплодия и анемии.

В большинстве случаев прогноз благоприятный: в результате хирургического вмешательства и прима препаратов на протяжении 6-12 месяцев удается полностью излечить данное заболевание.

Профилактика

Самые главные меры профилактики гиперплазии эндометрия - это предотвращение стрессовых ситуаций, активная борьба с избыточным весом и незамедлительное лечение нарушений месячного цикла. Кроме того, очень важен своевременный гинекологический осмотр женщин.

Иногда молодым девушкам специалист может для профилактики порекомендовать гормональные препараты, которые способствуют уменьшению риска гиперплазии и рака эндометрия. Любая женщина должна осознавать, что при возникновении маточных кровотечений необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Помните, что своевременное обращение к врачу поможет в будущем избежать большинства проблем.

Свернуть

Изменение функционального слоя матки напрямую зависит от гормонов в кровотоке. В определенные дни цикла его толщина изменяется. Под действием определенных причин процесс нарушается. Одно из таких проявлений – очаговая гиперплазия матки. Давайте подробнее рассмотрим, что из себя она представляет и как быть при появлении симптомов заболевания.

Очаговая гиперплазия – что это?

Под действием эстрогенов в норме функциональный слой матки утолщается, происходит прорастание желез. В нем создаются условия для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Если этого не происходит, то эндометрий слущивается, но при патологии он всегда будет увеличен.

Что такое очаговая гиперплазия эндометрия? Термин обозначает разрастание функционального слоя матки по всей ее поверхности. Под влиянием разнообразных факторов заболевание сохраняется на длительный срок.

Частота встречаемости

Заболевание регистрируется у 5% женщин из всего числа гинекологической патологии. Количество случаев с каждым годом увеличивается. Это связано с учащением больных с метаболическим синдромом либо нарушением экологической обстановки.

Гиперплазия встречается у женщин в пременопаузе или девочек в подростковом периоде. Изменения в матке связаны с гормональной перестройкой в организме.

Симптомы

Специфические признаки очаговой гиперплазии эндометрия появляются не у всех женщин. Заболевания имеет и бессимптомное течение, которое становится случайной находкой при прохождении медицинского осмотра. Проявления следующие:

• Нарушение менструального цикла с задержкой длительностью несколько месяцев. Менструации после нее обильная и длительная.
• Иногда заболевание протекает без выделений патологического характера.
• Увеличение концентрации инсулина в крови.
• Избыточная масса тела.
• Бесплодие.
• Воспалительные заболевания с хроническим течением.
• Мастопатия.
• Выделения с красными прожилками после полового акта скудные по количеству.
• В редких ситуациях появляются боли при гиперплазии эндометрия.
• Полипы эндометрия часто проявляются болевыми схваткообразными ощущениями внизу живота.

Перечисленные симптомы встречаются при многих гинекологических заболеваниях. Чтобы подтвердить диагноз проводится комплексное обследование.

Причины

При гиперплазии эндометрия в матке основным фактором считается гормональное нарушение. Это происходит по ряду причин:

• аборты;
• выскабливание внутреннего слоя в полости матки с диагностической или лечебной целью;
• изменение секреции в половых железах;
• кисты в яичниках;
• заболевания желез – нарушение функции надпочечников, сахарный диабет;
• ожирение;
• не соблюдение правил приема гормональных препаратов;
• изменение функции гипофиза;
• отягощенная наследственность.

Факторами, создающими условия для заболевания, считается переохлаждение, вредные привычки и инфекции.

Вероятность перехода в рак

По статистике малигнизация происходит у 20% женщин (на 10 человек 2 заболевших) с измененным эндометрием. Если в материале, который был направлен в лабораторию, обнаружили атипичные клетки, то существует риск перехода гиперплазии в рак.

Риск развития злокачественного новообразования эндометрия в менопаузе возрастает. Наличие предрасположенности к нему – повод для постоянного наблюдения у врача.

Классификация очаговой гиперплазии

В системе собраны все виды и формы заболевания. Это позволяет назначить специфическое лечение для каждого из них. К видам гиперплазии относят:

• сложную;
• простую;
• без атипии;
• с атипией клеток.

Очаговая простая гиперплазия эндометрия считается самой безопасной. Клетки пролиферируют, но структура ткани практически не изменена. Когда возникает сложное утолщение функционального слоя, отдельные железы при исследовании выявляются в увеличенном виде. Структура клеток внутри остается неизменной. Эндометрий пролиферативного типа запускает эти процессы. Структура под микроскопом выглядит неоднородной, железы смещаются.

Когда в материале отсутствует атипия – это указывает на низкую вероятность развития рака. Женщине с гиперплазией назначают гормонотерапию, на которую эндометрий хорошо реагирует. После менопаузы заболевание отступит.

Атипичные клетки в анализе указывают на измененную внутреннюю структуру. Они не раковые, но за счет повышенного риска перехода в злокачественный процесс данный тип относится к предраку.

Классификация включает следующие формы болезни:

• базальная;
• железистая;
• атипическая;
• железисто-кистозная.

Перечисленные варианты разделяют на простые и сложные.

Железистая очаговая гиперплазия

Патологии в клеточной структуре не отмечается. Микрожелезистая гиперплазия характеризуется увеличением элементов по количеству и их изменением размера. Они имеют различное расположение, что стирает границы между элементами базального слоя эндометрия и клетками функционального.

Что означает железистая гиперплазия в материале? Разросшиеся клетки после гибели отторгаются. Это проявляется ациклическими кровотечениями с появлением в любой день независимо от месячных. Выделения обычно обильные.

Гиперплазия пролиферативного типа с очаговой структурой в тканях имеет благоприятное течение. При данной форме отсутствуют клетки, способные вызвать рак.

Наиболее распространена гиперплазия с образованием полипов. В основе лежит железистая и фиброзная ткани. Структуры представлены различными конфигурациями.

Железисто-кистозная форма гиперплазии

Представленный вариант становится следующим этапом после очаговой. Из клеток увеличенных желез в эпителии полости матки формируются кисты. Внутри находится жидкость, богатая эстрогенами.

Данная форма нарушений появляется при невозможности усваивать секретируемое организмом количество эстрогенов. Избыток переходит в межклеточное пространство и там накапливается.

Базальная очаговая гиперплазия

Данная форма относится к редко встречающимся вариантам. Очаговая базальная гиперплазия эндометрия встречается в возрасте, начиная от 30 лет.

Увеличенные в размере клетки имеют сосуды в форме клубка. Их стенки изменены под действием склерозирования, что делает их толще. Гиперплазия базального слоя протекает с длительными и обильными месячными. Отмечается нарушение цикла в виде задержек (недели, месяцы) или появления раньше срока.

Боли при гиперплазии эндометрия объясняются медленным отделением базального слоя. Выскабливание для подтверждения диагноза проводят только на 7 сутки от первого дня менструации. Гиперплазия базального слоя отличается низкой вероятностью к перерождению в рак.

Атипичная очаговая гиперплазия

Форма заболевания относится к наиболее опасным за счет высокого риска малигнизации. Нормальные клетки утрачивают функцию, строение и приобретают не типичные для данных структур особенности.

Очаговая атипичная гиперплазия эндометрия встречается в базальном слое клеток и функциональном. Последний отторгается, что повышает риск возникновения гиперпластического процесса. За счет неизменности при возникновении атипии базальный слой имеет высокую вероятность перерождения в рак.

Очаговая гиперплазия простая

Характерно благоприятное течение процесса. В клетках нет атипии. Заболевание встречается при железистой и кистозной формах гиперплазии. Практически никогда не обнаруживается рак при простом течении.

Очаговая гиперплазия сложная

Клетки скапливаются неоднородно и выделяют варианты гиперплазии с атипией и без. В первом случае возможность перерождения в рак составляет 29%.

Структура эндометрия представлена очагами, рассеянными по всей поверхности. Размеры образований составляют не более 6 см.

Гиперплазия на УЗИ

Диагностика

Правильная и полная диагностика составляет основу выбора лечения у пациентки. Она состоит из следующего:

• Осмотр гинекологом.
• Гистероскопия — осмотр полости матки.
• Анализы на гормоны.
• УЗИ малого таза.
• Биопсия эндометрия.
• Радиоизотопное исследование с применением фосфора.

Обязательным считается забор материала на биопсию. Очаговая гиперплазия эндометрия устанавливается после прохождения необходимого комплекса исследований.

Какой врач лечит?

При появлении нарушений репродуктивной функции первоначально женщина должна пройти консультацию гинеколога. Если диагноз подтверждается, то пациентку направляют к эндокринологу и онкологу.

В зависимости от сопутствующей патологии проводится одновременно лечение других заболеваний. Необходимость операции рассматривается индивидуально в зависимости от формы гиперплазии.

Лечение

В зависимости от тяжести течения и типа заболевания для каждой пациентки индивидуально составляется план лечения. Оно бывает медикаментозным и хирургическим с дальнейшим приемом препаратов. Основными средствами являются:

• оральные контрацептивы;
• гестагеные препараты;
• агонисты рилизинг-гормона.

Начальный этап лечения – выскабливание эндометрия. После процедуры гинеколог назначает препараты. Если у женщины обнаружена очаговая железистая гиперплазия эндометрия, лечение выполняется оральными контрацептивами («Жанин», «Ярина»).

Назначаются гестагены без эстрогеновых компонентов, если возраст старше 30 лет. В постменопаузе – «Оксипрогестерон».

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия поддается действию препаратов из группы агонистов («Бусерелин»). В постменопаузе при установлении такого диагноза проводится ревизия яичников.

При отсутствии терапии от медикаментозного лечения или запущенной формы течения пациентка направляется на операцию. Применяется:

• криодеструкция;
• лазерная абляция;
• гистеэктомия.

Лечение после удаления матки заключается в заместительной терапии гормональными препаратами. После операции они назначаются для восстановительного периода. Более подробно можно ознакомиться с этапами ведения пациенток в статье «Лечение гиперплазии эндометрия».

Воздействие на беременность

При очаговой гиперплазии беременность практически исключена. У женщин отсутствует овуляция. Основная причина — изменения в стенке матки и гормональный сбой.

В отдельных редких случаях яйцеклетке удается прикрепиться к эндометрию. Это увеличивает риск самопроизвольного прерывания. Во время беременности риск появления рака значительно повышается.

Осложнения и последствия

При установлении диагноза у женщины развивается анемия за счет обильных и длительных кровотечений. У многих нет возможности родить ребенка, что связано с особенностями измененной структуры эндометрия. Ткани перестраиваются и не дают прикрепиться яйцеклетке. Наиболее опасным считается перерождение гиперплазии. Особенно высоким считается риск малигнизации для атипической формы болезни.

←Предыдущая статья Следующая статья → |

Гиперплазия лимфоузлов – это патологическое размножение лимфоидной ткани, что характеризуется усиленным и бесконтрольным делением ее клеток. Наиболее частое осложнение такого процесса – формирование опухолевидного новообразования на месте разрастания лимфоидной ткани. Гиперплазия – это не первичная патология, а лишь симптом иного заболевания, в данном случае – лимфаденопатии, которая так же возникает вследствие воздействия конкретного провоцирующего фактора.

Причины разрастания лимфоидной ткани

Лимфоидную ткань составляют:

• ретикулоэндотелиальные клетки;
• Т-лимфоциты;
• фолликулы;
• макрофаги;
• лимфобласты;
• тучные клетки и др.

Она локализуется в:

• лимфоузлах;
• миндалинах;
• костном веществе;
• слизистой дыхательных органов;
• желудочно-кишечном тракте;
• мочевыделительных путях.

Если в органе развивается воспалительный процесс хронической формы, лимфоидные клетки возникают и там. Это обеспечивает защиту организма от воздействия инфекционных агентов. Гиперплазированные клетки формируются, как иммунный ответ на развитие конкретного патологического процесса, который вносит определенные изменения в метаболизм ткани узла:

1. При наличии в нем антигенов происходит повышение выработки лимфоцитарных клеток и макрофагов.
2. Если в узел проникли бактерии или иные патогенные микроорганизмы, в данной области происходит накопление продуктов их жизнедеятельности и токсинов. Именно на них и возникает такая иммунная реакция, как гиперлазия.
3. Если развивается какой-либо онкологический процесс в лимфоузле, патологическое разрастание клеток – постоянный его спутник, что сопровождается увеличением размера узла, изменением его формы.

Исходя из причин возникновения гиперплазии лимфоидной ткани, данное патологическое состояние в узле разделяют на несколько форм:

• реактивную;
• фолликулярную;
• злокачественную.

Формы патологии

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов считается некой реакцией иммунитета на развивающуюся болезнь иммунной этиологии. Сюда можно отнести артрит, склеродермию, системную красную волчанку, эозинофильную гранулему, патологию Гоше.

Также можно отметить и сывороточную болезнь – аллергическую реакцию организма на прием определенного сывороточного лекарства, имеющего животное происхождение, гемолитическую и мегалобластную анемию. Не редко реактивная гиперплазия формируется на фоне проведенного химиотерапевтического лечения или лучевой терапии.

Разрастание клеток узла может происходить при гипертиреозе – аутоиммунной патологии, вовлекающей в поражение эндокринную систему. В данном случае наблюдается повышение выработки тиреоидных гормонов.

Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов возникает при увеличении размеров и объема антител, которые являются образующими вторичных фолликулов. В данном случае деятельность последних достаточно агрессивная, что вызывает вытеснение остальных (нормальных) клеток, включая и лимфоцитарные.

Наиболее часто развитие фолликулярной гиперплазии шейных лимфатических узлов наблюдается на фоне заболевания Кастлемана, развивающегося при воздействии на организм герпевирусной инфекции типа 8.

Локализованная форма патологии характеризуется увеличением только одного узла, но достаточно обширной симптоматикой: периодическим болевым синдромом в грудном отделе или в брюшной полости, общим недомоганием, потерей веса, лихорадкой и др.

Злокачественная форма гиперплазии лимфатических узлов характеризуется вовлечением в воспалительный процесс регионарных представителей иммунной системы по всему туловищу. В большинстве случаев причиной выступает развитие :

• в желудке, пищеводе, 12-перстной кишке, кишечнике, почках, яичниках, яичках у мужчин (в таких случаях характерной особенностью выступает разрастание тканей надключинных узлов);
• в любой области лица, на голове, шее (наиболее часто разрастается ткань в шейных узлах);
• на легком, молочной железе (происходит патологическое разрастание ткани подмышечного узла);
• на любом органе малого таза: матке, яичнике, прямой кишке, простате (происходит разрастание ткани на забрюшинных мезентериальных и паховых лимфоузлах).

Симптомы гиперплазии

Какой будет клиническая картина гиперплазии в том или ином случае, зависит от того, каков объем разрастания ткани, ее локализация и характер первичного воспаления. На начальном этапе развития патологии гиперплазированный лимфоузел характеризуется следующими состояниями:

• размер узла не превышает 1 см (в дальнейшем увеличиваясь до 2-3 см);
• узел отличается своей подвижностью, не спаянный с окружающей тканью;
• болевой синдром на начальном этапе возникает редко и только в момент ощупывания лимфоузла.

С течением времени симптомы увеличиваются в своей интенсивности: болевой синдром становится сильнее, возникает не только при пальпации, но и при любом движении шеи. Происходит расширение мелких сосудов, окружающих лимфоузел, увеличение их проницаемости. При этом наблюдается возникновение небольшой припухлости в месте воспаления и гиперемии кожного покрова.

При генерализации инфекции, то есть в случае ее распространения за границы гиперплазированного лимфатического узла происходит увеличение температуры тела, возникает общее недомогание, головная боль, слабость даже после незначительной нагрузки.

Если не начать своевременно терапию первичного заболевания, то есть лимфаденопатии, можно вызвать нагноение узла. Последнее сопровождается гиперемией кожного покрова, расположенного над ним, отечностью, болезненностью, ограничением подвижности соответствующего отдела туловища.

Если лимфоузел растет медленно, не болит при пальпации, малоподвижен и отличается плотной структурой по отношению к иным узлам, стоит незамедлительно обратиться к врачу. Такие симптомы могут сигнализировать о развитии опухолевидного новообразования. При наличии метастаз в клетках лимфоузла он также срастается с рядом расположенной тканью и имеет повышенную плотность.

Диагностика

Чтобы диагностировать такое патологическое состояние узла, как гиперплазия, врач назначает проведение следующих обследований:

• общего и биохимического анализа крови;
• иммунограммы крови;
• исследования крови на онкомаркеры;
• общего исследования мочи;
• взятия биологического материала из зева, что поможет выявить болезнетворную микрофлору;
• серологических проб на развитие сифилиса и вируса иммунодефицита;
• туберкулезной пробы;
• саркоидозной пробы;
• рентгена грудного отдела;
• ультразвуковой диагностики узла;
• лимфосцинтиграфии;
• пунктата лимфоузла и последующего гистологического исследования взятого материала.

Именно последнее диагностическое мероприятие считается наиболее информативным в данном случае.

Лечение

При развитии гиперплазии на фоне воспалительного процесса в лимфоузле необходимо принятие мер по устранению последнего. К примеру, острый лимфаденит нуждается в применении компрессов, тогда как гнойная его форма исключает применение таковых. В последнем случае назначают антибиотические средства.

Кроме того, устранить воспалительный процесс в лимфоузле можно в комплексе с приемом витаминных препаратов и проведением физиотерапии.

Вылечить аутоиммунное заболевание, которое сопровождается гиперплазией конкретного лимфоузла, а также онкологическую форму первичной патологии невозможно компрессами и антибиотиками. В таких случаях необходимо специфическое лечение, разработанное с учетом особенностей течения первичной болезни и общего состояния больного.

Предотвратить патологическое разрастание лимфоидной ткани, что свойственно любым узлам (шейным, паховым, брыжеечным и др.), можно, своевременно выявив и начав лечение заболевания, которое может сопровождаться таким симптомом. При этом можно исключить перерождение гиперплазированной ткани в неспецифические новообразования онкологической этиологии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ (hyperplasia; греч, hyper- + plasis образование, формирование) - увеличение числа структурных элементов тканей путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии (см.), проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при Г., так же как и нормальное их размножение, осуществляется путем непрямого (митотического) и прямого (амитотического) деления. Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа, установили, что Г. - это не только размножение клеток, но и увеличение цитоплазматических ультраструктур (митохондрий, миофиламентов, эндоплазматического ретикулума, рибосом), что наблюдается и при гипертрофии. В этих случаях говорят о внутриклеточной гиперплазии - регенерации (см.).

Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация (см.). Механизмы развития Г. сложны, многообразны и недостаточно выяснены. Г. может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции процессов обмена и роста, нарушения коррелятивных связей в системе органов внутренней секреции, усиление функции того или иного органа (ткани) под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, напр, продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других. Примером Г. может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде и при так наз. железистой Г. слизистой оболочки матки. К железистой Г. относят также аденоматозные полипы слизистой оболочки носа, желудка, кишечника, матки и т. д. при хрон, воспалениях; регенераторные гиперпластические процессы миелоидной и лимфоидной ткани, развивающиеся при тяжелом малокровии и при некоторых инфекциях - иногда в таких случаях регенеративные разрастания кроветворной ткани происходят за пределами костного мозга, напр, в печени, селезенке, лимф, узлах (экстрамедуллярное кроветворение). Гиперпластические процессы при инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, затяжной септический эндокардит, туберкулез, лейшманиоз) особенно резко выражены в селезенке. Гиперпластические процессы ретикулярной ткани (лимф, узлы, селезенка, костный мозг и др.) лежат в основе иммуногенного антителообразования при антигенном раздражении любой природы. Благодаря Г. иногда происходит замещение ткани (компенсаторный характер Г.), утраченной в результате патол, процесса, напр. Г. кроветворной ткани после кровопотерь. Гиперпластические процессы являются причиной усиленной гиперпродукции тканей. В ряде случаев Г. ведет к избыточному новообразованию ткани атипичного строения, к развитию опухолей (напр., малигнизация полипозных разрастаний слизистых оболочек при хрон, их воспалении).