Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) – это редкое заболевание у кошек. Оно развивается, когда есть стойкое чрезмерное производство гормона кортизола надпочечниками либо организм получает их перорально, местно или в виде инъекций. Избыточная концентрация кортизола приводит к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. И хотя гиперадренокортицизм встречается у кошек реже, чем у собак, он поддаётся лечению труднее, но всё-таки успешное лечение возможно. Чаще всего болеют кошки среднего и пожилого возраста.

Что такое надпочечники и какие функции они выполняют?

[

Надпочечники расположены над почками. Наружный слой железы, называется корой надпочечников и вырабатывает гормоны: кортизол, ДГЭА, эстроген и тестостерон. Кортизол является необходимым для жизни, он выполняет несколько важных функций, которые непосредственно участвуют в преобразовании протеинов в энергию, высвобождая гликоген, и обладает противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.

Причины возникновения синдрома Кушинга у кошек и котов

Существует три причины синдрома Кушинга:

  • Ятрогенная (ветеринарная индуцированная/вызванная). Является результатом чрезмерного количества кортикостероидов (особенно кортизола), получаемого организмом перорально, местно или в виде инъекций.
  • Гипераденокортицизм на основе болезни надпочечников. Как правило, эта форма заболевания является следствием опухоли коры надпочечников, что вызывает перепроизводство глюкокортикоидов. Один или оба из надпочечников игнорируют сигнал гормона АКТГ и начинают производить чрезмерное количество кортикостероидов. Как правило, это результат доброкачественной или злокачественной опухоли. Примерно 50% опухолей надпочечников являются раковыми.
  • Гипофизарный гипераденокортицизм – PDH (болезнь гипофиза). Микро опухоли в гипофизе можут привести к производству чрезмерного количества адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует надпочечники и они производят слишком много кортизола.

Синдрому Кушинга у кошек и котов характерны следующие симптоы:

  • Повышенная жажда (полидипсия) и увеличение мочеиспускание (полиурия).
  • Повышенный аппетит (прожорливость).
  • Увеличенный живот.
  • Атрофия мышц.
  • Выпадение волос (двустороннее симметричное выпадение волос).
  • Тонкая кожа, которая легко повреждается (синдром хрупкой кожи).
  • Вялость/снижение активности.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек и котов

В некоторых случаях диагностика производится заочно на основании истории долгосрочного применения кортикостероидов, физического обследования и клинических признаков.

Диагностическое тестирование может включать обычные анализы, такие как:

  • Общий анализ крови. Он может показать увеличенное содержание лейкоцитов.
  • Биохимический профиль. Может выявить низкое содержание кальция, повышенный уровень холестерина, повышенное содержание глюкозы, повышенное щелочной фосфатазы и ферментов печени.
  • Анализ мочи. Существует три основных теста, которые необходимо выполнить, чтобы поставить окончательный диагноз гипераденокортицизм.
  • Тест АКГТ. Его принцип основан на измерении концентрации кортизола в сыворотке крови кошки до и после введения синтетического аналога АКГТ, стимулирующего надпочечники.
  • Тест LDDST (малая дексаметазоновая проба). Этот тест известен как тест подавления АКГТ. Он измеряет реакцию надпочечников на АКГТ. Дексаметазон является синтетический стероид (аналог кортизола), который подавляет АКТГ. Дексаметазон вводят и измеряется уровень кортизола в крови. Уровень кортизола должен уменьшаться в ответ на введение дексаметазона. Этот тест может помочь отличить гипераденокортицизм на основе болезни надпочечников(АДГ) от гипофизарный гипераденокортицизм – PDH (болезнь гипофиза).
  • Тест мочи Кортизол: креатинин (UC: Cr). Содержание кортизола измеряется относительно содержания креатина. Если отношение этих составляющих нормальное, то синдром гипераденокортизизма исключается.
  • Рентгенологические исследования. Эти исследования являются полезными во всех случаях т. к. позволяют реально оценить состояние всех внутренних органов заболевшего животного, их размеры, опухоли, метастазы.
  • УЗИ. Это может позволить ветеринару для измерения надпочечников. В случае спонтанного гиперадренокортицизмом, ветеринар должен будет установить, какая из двух желез вызывает заболевание.

Ятрогенная форма синдрома Кушинга лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Если данные препараты использовались при лечении аллергии у кошек, то может возникнуть необходимость альтернативы им.

В лечении других случаев гипераденокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов, но предпочтение отдаётся медикаментозной терапии. Лучевая радиационная терапия

При основной опухоли гипофиза радиотерапия иногда позволяет управлять болезнью, но доступность этого метода ограничена.

Прогноз

Гиперадренокортицизм у кошек является тяжелым заболеванием с неясным прогнозом. Само заболевание вылечивается редко, но при соответствующем лечении многие кошки могут прожит до нескольких лет, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль, то прогноз неизбежно ухудшается.

Эту болезнь еще называют синдромом Кушинга и встречается она достаточно редко. Причиной, которая вызывает заболевание у кошек, является переизбыток содержания в надпочечниках гормона кортизола. Такой избыток является причиной отклонений в развитии и здоровье животного. У котов, в случае заболевания, проявляются признаки агрессивности, слабости организма и нарушениям на кожном покрове. Несмотря на то, что этому заболеванию коты подвержены меньше, чем собаки, но лечить их гораздо труднее.

Функции надпочечников

Основной функцией надпочечников, которые находятся над почками, является производство гормонов, в том числе и кортизола. Этот гормон участвует в преобразовании протеина в энергию. Кроме того, он обладает противовоспалительными свойствами в организме кошек. Не менее важны в организме братьев наших меньших и другие гормоны экстроген, тестостерон и ДГЭА, которыми тоже его снабжают надпочечники.

По каким причинам возникает заболевание

На сегодняшний день обнаружены три причины, которые, по мнению специалистов, вызывают болезнь. Прежде всего, ятрогенная причина, вызванная повышенным содержанием кортикостероидов, попадающих к животному перорально или с инъекциями. Второй причиной может служить гиперадренокортицизм, вызванный заболеванием самих надпочечников. В этом случае один или оба надпочечники не реагируют на сигнал АКГТ. И, наконец, болезнь гипофиза, вызванная появлением небольших опухолей, что стимулирует чрезмерное выделение кортизола. Половина всех опухолей, возникающих в надпочечниках, являются злокачественными.

Как проявляются синдромы заболевания

Как правило, при возникновении заболевания, животные начинают испытывать жажду и пить большое количество жидкости, что увеличивает частоту мочеиспускания. Одновременно, кошки и коты начинают употреблять большое количество пищи, у них увеличивается в размерах живот. Одновременно у животного происходит выпадение волос, легко травмируется кожа. Коты становятся менее активными, что здоровым животным не присуще.

Поставить диагноз заболевания

При малейших признаках заболевания у кошек нужно обращаться к ветеринарному врачу. Первым делом, он возьмет кровь и мочу на анализ. Далее проводится тест на АКГТ, а для измерения содержания кортизола в крови вводится дексаметазон. Также животному делают рентген, позволяющий обнаружить опухоль и наличие метастаз.

Приемы лечения

Лечение назначается в зависимости от причины, вызвавшей заболевание. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. Крайне сложной и, практически не применяемой операцией, является удаление гипофиза. Чаще практикуется удаление пораженного надпочечника.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гиперадренокортицизм - редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется "кортизол". Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.

Причины гиперадренокортицизма у кошек.

Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза , который находится в основании мозга. Гипофиз , наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.

Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Термин "Ятрогенный гиперадренокортицизм" используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.

Естественный гиперадренокортицизм.

Кортизол - это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.

Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым , а если опухолью гипофиза - гипоофизарно-зависимым . Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).

Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.

Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.

Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  • Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
  • Повышенный аппетит;
  • Увеличение живота;
  • Апатия;
  • Потеря мышечной массы и слабость;
  • Плохое состояние шерсти;
  • Выпадение шерсти;
  • Загибание кончиков ушей;
  • Тонкая и ломкая кожа;

У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.

Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).

Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:

  • Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
  • ACTH-стимуляция . В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
  • Скрининг-тест с дексаметазоном . В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается - это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
  • Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания - надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
  • Рентгенография и УЗИ . Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования , так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.

К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.

Лечение гиперадренокортицизма у кошек.

Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

  • Медикаментозная терапия с трилостаном . Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
  • Хирургическая адреналэктомия . Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
  • Гипофизэктомия . Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
  • Радиотерапия . При опухолях гипофиза радиационная терапия иногда позволяет бороться с гиперадренокортицизмом, хотя доступность такого лечения в настоящее время ограничена.

Прогноз лечения гиперадренокортицизма у кошек.

Гиперадренокортицизм является тяжелым заболеванием с неясными перспективами. Само заболевание вылечивается редко, но при правильной лечебной поддержке, множество кошек демонстрируют положительную реакцию, и могут прожить многие месяцы или даже годы, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль надпочечников, прогноз неизбежно ухудшается.

Синдром Кушинга - эндокринное заболевание, обусловленное нарушением функции сочетанном нарушении функции гипофиза и надпочечников и системы их взаимосвязи с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание чаще встречается у стареющих животных и поскольку собаки и кошки живут дольше остальных видов, то и встречается патология чаще именно у них.

Этиология. Гиперкортицизм избыточное выделение (усиленный синтез кортизола и гидрокортизона) возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза или непосредственно коры надпочечников. В подавляющем большинстве случаев спонтанный гиперкортицизм у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ, а это происходит при аденоме гипофиза и избыточном количестве АКТГ. Кроме того, причиной гиперкортицизма может стать гормонально-активная опухоль коры надпочечников - глюкостерома: доброкачественная опухоль мелкая, злокачественная - крупная, таким образом увеличивается количество железистой ткани, продуцирующей гормоны.

Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин. синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ. Повышенный синтез АКТГ приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина. При гипертрофии или аденоме гипоталамуса или гипофиза увеличивается секреция кортиколиберина и АКТГ, возрастает в крови концентрация кортизола. При аденоме (глюкостероме) доброкачественной или злокачественной коры надпочечников также возрастает секреция глюкокортикоидов. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считают одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, ее поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом.

Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальциферола, превращая его в активные формы витамина D, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В то же время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (коллагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохое насыщение костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развиваются остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выделения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела - в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легкоранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов - пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). Общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.

Диагностические критерии. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). Слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.

Лабораторно в крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемию (ниже 16мг/100мл, 4,10 ммоль/л). Подтверждением диагноза является повышение в крови содержания АКТГ и кортикостероидов (кортизола). Находят характерные патоморфологические изменения в гипоталамусе, гипофизе и коре надпочечников. На рентгенограммах кости устанавливают поражения, свойственные остеомаляции и остеопорозу. Возможно использование результатов сканирования надпочечников.

При дифференциальной диагностике имеют в виду гипокортицизм и другие эндокринные болезни.

Лечение. Лечение направлено на нормализацию продукции АКТГ и кортизола, восстановление обменных процессов в костной ткани, коррекцию функции сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Нормализации продукции АКТГ и кортизола добиваются удалением опухолей в гипоталамусе, гипофизе или надпочечниках и медикаментозным методом.

Медикаментозный метод лечения включает применение препаратов, подавляющих секрецию АКТГ и кортизола: хлодитан (митотан), бромокрептин, ципрогептадина гидрохлорид и др.

Хлодитан (митотан) - ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ, может вызвать деструктивные изменения нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Дают внутрь собакам в дозе 25 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 нед до снижения кортизола в крови до уровня 50-100 нмоль/л. Затем переходят на дозу 50 мг/кг (один раз в неделю). Следят за состоянием здоровья животного. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.

Бромокрептин (парлодел, бромэргон, правидель) - синтетический активизатор дефоминовых рецепторов, подавляет секрецию гормона передней доли гипофиза пролактина, уменьшает секрецию АКТГ, подавляет физиологическую лактацию. Препарат при синдроме Кушинга дают собакам и кошкам вначале в суточной дозе (ориентировочно 0,1 мг/кг массы тела), затем дозу уменьшают в два раза и через 2-3 нед назначают поддерживающую терапевтическую дозу 0,05 мг/кг. Курс лечения 6-8 нед.

Ципрогептадина гидрохлорид (перитол, адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н[-рецепторов), противосеротониновым (блокада S-рецепторов) и антихолинергичес-ким (блокада М-холинорецепторов) действием. Ингибирует биосинтез соматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите. Выпускают в форме таблеток по 4 мг, сиропа во флаконах по 100 мл (в 1 мл препарата 0,4 мг). Назначают внутрь лошадям, КРС в дозе 0,04-0,06 мг/кг, овцам, козам и свиньям - 0,07-0,08 мг/кг, собакам - 0,09-0,1 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 нед.

Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) - противомикозный препарат (фирма КРКА, Словения). Выпускают в таблетках по 200 мг. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи, возможно, грибкового происхождения. Собакам назначают внутрь в дозе 10 мг/кг в течение первой недели, 20 мг/кг в течение второй недели, 30 мг/кг в течение третьей недели 2 раза в сутки.

При аденоме гипофиза, которая провоцирует синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) помимо применения дексаметазона и имитотона использовал метод радиотерапии с помощью электронного ускорителя; общая доза 36 Гр.

Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определенной степени путем улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани.

Способствуют повышению всасывания кальция производные витамина D3, в частности оксидевит или препарат a-DrTeBa, либо жиро- или водорастворимые препараты витамина D. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1,5 нг/кг, а жиро- или водорастворимые препараты витамина D - внутрь в дозе 500 МЕ/кг массы тела.

Возможно применение препаратов, содержащих фтортридин, осеин. Тридин в форме таблеток производит фирма Rotta-karm. В одной таблетке содержится 150 мг ионов кальция (в форме кальция глюконата и цитрата), 5 мг ионов фтора (в форме L-глюта-минмонофторфосфата). Препарат предназначен для восполнения дефицита кальция и фиксации его в костной ткани. В медицине показан при первичном остеопорозе. Противопоказан при остеомаляции, нарушении функции почек, в период роста, беременности, лактации, гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Осеин (корберон) - препарат, в 1 драже которого содержится 20 мг фторида натрия. В медицине назначают внутрь для нормализации обмена в костной ткани, коррекции дисбаланса между нарастанием и рассасыванием костной ткани, уменьшения ломкости костей. Применяют в индивидуальных дозах длительное время. Противопоказания те же, что и у тридина. Поставляется из Германии.

Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли гипофиза или гипоталамуса, одного или даже двух пораженных надпочечников. В этих случаях проводят послеоперационное лечение средствами, указанными выше.

Синдромом Кушинга у животных называют эндокринную патологию, которая развивается вследствие нарушения сочетанной деятельности гипофиза и надпочечников. Это приводит к усиленной выработке надпочечниковых гормонов и развитию гиперкортицизма. Чаще всего с заболеванием сталкиваются стареющие собаки и кошки.

Причины

Как правило, усиленный синтез надпочечниковых гормонов (кортизола и гидрокортизона) связан с поражением таких структур мозга, как гипоталамус или гипофиз. Также причиной формирования этого синдрома может быть патология непосредственно коры надпочечников. Речь идет, к примеру, о гормонозависимых опухолях данного органа.

Патогенез заболевания

В норме синтез кортизола и гидрокортизона регулируется гипоталамусом и адренокортикотропным гормоном гипофиза. В гипоталамусе осуществляется выработка кортиколиберина. Данное вещество отвечает за стимуляцию образования и выделения адренокортикотропного гормона. В результате увеличения синтеза данного гормона, развивается двустороннее разрастание коры надпочечников. Это проявляется увеличением выработки кортикостероидов. При увеличении уровня кортизола в крови отмечается повышение выработки инсулина и избыточное формирование жировой ткани. Поэтому можно считать, что в основе развития синдрома Кушинга у собак и кошек лежит расстройство жирового обмена. Также наблюдается поражение кожи и костного аппарата. Это сопровождается развитием остеопороза.

Повышение содержания кортикостероидов приводит к ускорению образования активных форм витамина D. В результате, снижается усвоение кальция из кормов. При этом кости плохо насыщаются кальцием и другими минеральными веществами. Это приводит к развитию остеомаляции и остеопороза. Также возможно формирование кальциевых камней в почках. Это связано с нарушением его выделения из организма. Также в основе развития данного синдрома лежит снижение уровня калия и последующая слабость мышц.

Клиническая картина заболевания

В большинстве случаев, синдром Кушинга у животных проявляется ожирением, кожной патологией и слабостью мышц. Как правило, локализацией жировых отложений являются бедра, подкожный слой живота, плечевой пояс, крестцово-поясничная область. Отмечается истончение и гиперпигментация кожи. Также возможно ее гнойничковое поражение. Характерно ослабление мышечного тонуса. У больных собак и кошек выявляют искривленные конечности и позвоночник. Также определяется склонность к частым переломам ребер и трубчатых костей. Рентгенографическим признаком данной патологии считаются явления остеопороза.

Диагностика

В анализе крови обнаруживается снижение уровня лимфоцитов и эозинофилов. Также уменьшено содержание калия. Для подтверждения диагноза предусматривается изучение уровня кортикостероидов и адренокортикотропного гормона.

Лечение заболевания

Основной целью лечения считается оптимизация выработки гормонов надпочечников и гипофиза. Гормонозависимые опухоли подлежат удалению. В качестве лекарственной терапии пользуются препаратами, которые осуществляют подавление секреции кортизола и адренокортикотропного гормона. Речь идет о бромкриптине, гидрохлориде и пр.

Чтобы оптимизировать обмен веществ в костной ткани, осуществляется улучшение всасывания кальция из стенки кишечника. Для этого применяют производные витамина D3 (оксидевит). Для повышения уровня кальция в костном аппарате назначают лекарственные препараты с фтортридином и осеином. Основным показанием для их применения считается остеопороз.