Гастроэнтерит у теленка. Как лечить гастроэнтерит у телёнка

Гастроэнтерит (gastroenteritis)

Гастроэнтерит - это воспаление желудка и кишечника, которое в отличие от катара пищеварительного канала характеризуется более интенсивным развитием воспалительной реакции, сильной гиперемией, экссудацией и другими четко выраженными морфологическими изменениями, происходящими в кишечной стенке и сопровождающимися образованием геморрагического, фибринозного или гнойного экссудата.

При гастроэнтеритах наблюдают более тяжелые расстройства функций железисто-всасывательного аппарата желудочно-кишечного тракта и моторики. Протекают гастроэнтериты значительно тяжелее, чем катары, и нередко обусловливают смерть животных.

Этиология. Причины, которые вызывают развитие гастроэнтеритов, те же, что при катарах пищеварительного канала, но они действуют более продолжительно и более интенсивно. Недоброкачественные корма в равной степени вызывают тяжелые воспалительные изменения в желудке и кишечнике.
Наиболее типично гастроэнтериты протекают при отравлениях животных ядохимикатами или токсическими растениями. Несколько слабее действуют длительно употреблявшиеся в корм скоту, неправильно хранившиеся и испорченные барда, жом, жмых хлопчатниковый, а также промерзшие, загрязненные землей, пораженные плесенями различные корнеклубнеплоды.
Гастроэнтериты развиваются при пастьбе скота осенью (после внезапного наступления заморозков) на естественных пастбищах или пастбищах, состоящих из сеяных однолетних трав. Возникающие по этой причине гастроэнтериты особенно тяжело протекают у молодняка и часто вызывают смертельный исход. У взрослых коров они не вызывают такой высокой смертности, но протекают тяжело и сопровождаются абортами.
Вторичные гастроэнтериты возникают при различных инфекционных и инвазионных болезнях крупного рогатого скота (чума, геморрагическая септицемия, злокачественная катаральная горячка, паратуберкулез, кокцидиоз).

Патогенез. Воздействие необычно сильных раздражителей ведет к возникновению интенсивных воспалительных изменений и функциональных расстройств пищеварительного канала. Сосудистая реакция, отечность, инфильтрация кишечной стенки экссудатом и клеточными элементами при гастроэнтеритах распространяются на значительную глубину и нередко захватывают всю толщу кишечной стенки. Характер воспалительных явлений (фибринозное, геморрагическое, слизисто-мембранозное) зависит от степени сосудистой реакции.
В тяжелых случаях воспаления сосудистая реакция может быть настолько сильной, что значительная часть крови поступает в просвет кишечника, смешивается здесь с химусом и придает калу интенсивно черный цвет.
Вследствие воспалительных изменений нарушаются секреция, моторика и всасывающая способность желудка и кишечника. Переваривание корма нарушается, реакция среды и видовой состав микрофлоры кишечника изменяются. Образуются токсические вещества, поступление которых в кровь вызывает интоксикацию организма и дистрофические изменения в отдельных органах. Выделение с каловыми массами большого количества жидкости, минеральных веществ ведет к нарушению водно-электролитного равновесия в организме и вызывает обезвоживание.

Симптомы. Болезнь развивается довольно быстро, иногда в течение нескольких часов. Животное угнетено. В очень тяжелых случаях наблюдают мышечную дрожь, пульс учащен, температура тела повышена, аппетита нет. Характерный признак болезни - появление жидких каловых масс со зловонным запахом. Постепенно каловые массы становятся более густыми, содержат слизь и выделяются в небольшом количестве.

Течение. Протекает гастроэнтерит остро и хронически. Исход болезни зависит от причин, ее вызвавших, и своевременности лечебных мероприятий.

Патолого-анатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника и сычуга резко гиперемирована, с кровоизлияниями различной величины и формы. При тяжелом течении гастроэнтерита слизистая оболочка и подслизистый слой сильно набухшие, пронизаны студневидно-геморрагическим инфильтратом. Отдельные участки кишечника некротизированы.
При фибринозном энтерите на поверхности слизистой оболочки видны пленчатые отложения, рыхло соединенные с подлежащей поверхностью кишечника. После снятия фибринозных наложений остаются участки, окрашенные в розовый цвет.
При гнойно-катаральном энтерите поверхность слизистой оболочки покрыта слизисто-гнойным экссудатом серо-желтого цвета. Слизистая оболочка местами розово-красного цвета.
Для дифтеритического воспаления характерно наличие серо-желтых наложений, связанных с более глубокими слоями слизистой оболочки и труднее отделяемых от нее. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочны, геморрагичны.

Диагноз. Необходимо исключить инфекционные болезни и установить причину данного заболевания.

Лечение. Голодная диета. Вода без ограничения. Для подавления бродильных и гнилостных процессов в пищеварительном канале показаны антибактериальные средства (сульфаниламидные препараты).
При гастроэнтеритах, сопровождающихся болевым синдромом, целесообразно проводить внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина на 0,5%-ном растворе натрия хлорида в дозе 1 мл на 1 кг массы тела (Т. В. Абакумов). Эффективна паранефральная новокаиновая блокада (В.А.Яковлев).
При обезвоживании внутривенно вводят электролитные растворы или физиологический раствор в дозе 1 - 2 л. Необходимо применять сердечные средства, глюкозу.
Во время лечения животных нужно обеспечить полноценным рационом из легкоусвояемых кормов. Необходимо включать в рацион поваренную соль.

Профилактика. Не скармливать испорченные корма, не давать больших количеств жома, барды и других подобных кормов. Предупреждать отравления ядовитыми травами и ядохимикатами. Нельзя пасти животных после заморозков по обледеневшей траве.

Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.

Основными причинами болезни являются разнообразные нарушения кормления и содержания животных, скармливание недоброкачественных кормов (загрязненных, промороженных, гнилых и т. д.), отравление некоторыми ядовитыми растениями, удобрениями, ядохимикатами, неправильная дозировка и применение раздражающих препаратов, некоторые инфекционные (сибирская язва, пастереллез, сальмонеллезы) и инвазионные (гастрофиллез) заболевания. У молодняка гастроэнтерит нередко возникает при резком переводе на безмолочное кормление.

Признаки гастроэнтерита варьируют в зависимости от интенсивности поражения и локализации воспалительного процесса. При преобладании воспаления желудка наблюдают снижение или отсутствие аппетита, общую вялость, отрыжку, приступы колик. При воспалении тонкой и толстой кишок отмечают частую дефекацию, кал жидкий, зловонный, с большим количеством слизи, непереваренного корма, а также он может быть с кровью, пленками фибрина, гноем. В результате интоксикации организма учащается пульс, возможны мышечная дрожь и судороги, животное становится беспокойным.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов, исключая инфекции и инвазии, результатов лабораторных исследований кормов и содержимого желудка.

До начала лечения необходимо устранить причины, вызвавшие болезнь. Больных выдерживают на голодной диете в течение 18–24 ч, потом снижают обычный объем скармливаемого корма, дают мягкое луговое сено, сенную муку, болтушку из отрубей или овсянки, морковь, выпаивают воду, изотонические растворы хлорида натрия с глюкозой, солевые слабительные и растительные масла, 0,25-0,5 %-ный раствор соляной кислоты или желудочный сок. В дальнейшем кормление (молодняку – молоко) строго дозируют малыми порциями (5–6 раз в день) со слизистыми отварами, куда добавляют глюкозу. Применяют ацидофильные препараты согласно прилагаемой инструкции. В тяжелых случаях внутривенно или внутрибрюшинно вводят глюкозо-солевые растворы. Внутрь дают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нитрофураны, обезболивающие (анестезин), вяжущие средства (танин, висмут, кора дуба), витамины, стимулирующие препараты (цитрированная кровь, гамма-глобулин, гидролизин), сердечные средства (кофеин и др.).

Профилактика гастроэнтерита заключается в недопущении скармливания недоброкачественных кормов, нарушения режима кормления, а также попадания в корма ядовитых растений и химических веществ.

Под термином «гастроэнтерит» объединяют тяжело протекающие одновременно воспаления желудка и кишок, захватывающие патологическим процессом слизистый, подслизистый, нередко мышечный и серозный слои. По характеру выпота различают крупозный, лифтеритический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и другие гастроэнтериты.

Гастроэнтериты наблюдаются у всех видов животных, однако чаще они бывают у молодняка, особенно у телят, поросят. Из взрослых животных заболевают лошади, реже свиньи и рогатый скот. По течению гастроэнтериты делят на острые и хронические.

Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta) может быть первичным и вторичным.

Этиология .

Наиболее частая причина острого гастроэнтерита - кормление животных недоброкачественными, испорченными кормами (заплесневелыми или гнилыми сеном, сенажом, соломой, жмыхом, зернозла-ками, бардой, мелассой, свекловичным жомом, корнеклубнеплодами). Крупный рогатый скот заболевает вследствие поедания испорченных и замороженных огородных отходов - листьев капусты, свеклы и др. У свиней гастроэнтериты нередко появляются при кормлении испорченной рыбой, загнившими отходами мясокомбинатов и столовых.

Слизисто-мембранозные поражения у лошадей возникают при перегрузке слепой кишки кормовыми массами (И. Н. Егоров).

У молодняка гастроэнтериты вызываются выпаиванием прокисших молока или обрата, воды из водоемов, расположенных вблизи скотных дворов, навозохранилищ или жижеприемников, которые загрязняются колитифозной и другой патогенной микрофлорой. Следует иметь в виду, что микрофлора кишечника приобретает патогенные свойства в большинстве случаев при ослаблении иммунобиологической реакции организма, под влиянием антисанитарных условий содержания, ухода и кормления. Гастроэнтериты у свиней всех возрастов, чаще у сосунов и поросят-отъемышей, вызываются бластомикозным грибом. Заболевают гастроэнтеритом поросята-сосуны при быстром переходе от материнского молока к самостоятельному кормлению, особенно при несоблюдении санитарных требований, при отсутствии воды, когда поросята пьют навозную жижу. Диспепсия и гастрит телят также нередко осложняются воспалением сычуга и кишечника после скармливания в больших количествах грубых кормов и гуменных отходов, загрязненных землей, песком, а также при минеральной недостаточности (в случае поедания земли и песка). От механических раздражений слизистой оболочки появляются стойкие гастроэнтериты. Они возникают также от поедания ядовитых растений (клещевины, куколя, молочая, горчака, повилики и др.), скармливания хлопчатникового жмыха, содержащего госсипол. Воспаление желудка и кишок вызывается большими дозами каломеля, меркузала, препаратов мышьяка, фосфора, четыреххлористого углерода и др.

Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника (химостазе, копростазе, обтурации, инвагинации, тромбозе кишечных сосудов), при ряде заразных болезней.

Патогенез .

Патогенные вещества, поступающие с испорченным кормом, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, вследствие чего рефлекторно нарушается секреторная, моторная, пищеварительная и другие функции. В просвет желудка и кишечника при воспалении поступает богатый белком экссудат. Создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, вызывающей гниение и брожение. В результате разложения кишечного содержимого микробами образуются ядовитые вещества (индол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин и др.), которые, раздражая рецепторы кишечника, поддерживают или усиливают воспалительный процесс. Рефлекторно и под влиянием кишечных токсинов нарушается деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем, пигментная, барьерная и другие функции печени, функция поджелудочной железы и других органов. Создается возможность проникновения в лимфатическую систему и кровяное русло микробов и белков, что вызывает температурную реакцию организма. Наступающие токсикоз и обезвоживание организма обусловливают сгущение крови, вследствие чего ухудшаются сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, страдает трофика тканей, что создает еще большую тяжесть патологического процесса.

Патологоанатомические изменения .

Воспалительным процессом охвачен почти весь пищеварительный тракт или обширные его участки. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым, зловонным, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками или нитями фибрина. Эти наложения легко снимаются. Слизистая оболочка под ними набухшая, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв. При геморрагической форме слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна многочисленными кровоизлияниями различной величины. Иногда большие кровоизлияния суживают просвет кишки и создают симптомокомплекс кишечной непроходимости. При гнойных гастроэнтеритах слизистая оболочка покрыта гнойно-слизистым секретом серо-желтого цвета, гиперемирована, усеяна мелкими кровоизлияниями. Для флегмонозной формы характерна гнойная инфильтрация тканей на отдельных участках с последующим гнойным размягчением слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоя. Образующиеся абсцессы вскрываются в просвет кишки или реже в брюшную полость.

Брыжеечные лимфоузлы инфильтрированы, увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована или воспалена. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию и серозное воспаление печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. У поросят-отъемы шей кормовые массы желудка покрыты серой слизью. На слизистой оболочке имеются геморрагии, язвы различной формы и величины. Кишечник содержит газы и жидкое содержимое. Стенка его местами истончена, местами набухшая, имеются геморрагии; в толстых кишках - поверхностные очаги некроза. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, местами покрасневшая, с точечными геморрагиями.

Симптомы .

Острый гастроэнтерит начинается обычно быстро нарастающими признаками. У животных исчезают аппетит и жвачка, усиливается жажда. Резко снижаются продуктивность и работоспособность. Температура повышается до 40-41 °С и выше. Общее состояние всех видов животных сильно угнетено, часто появляются признаки постоянного беспокойства в форме колик. Животные стонут, коровы к тому же бьют задними ногами по животу, обмахиваются хвостом; свиньи визжат, зарываются в солому, собаки безучастны. Все животные больше лежат. У них заметно фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок и тоны сердца усилены. Пульс учащен, иногда аритмичен. В начале заболевания кровяное давление кратковременно повышается, затем падает.

При остром гастроэнтерите перистальтика кишечника резко усиливается, сопровождается громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. С наступлением выраженной аутоинтоксикации перистальтика кишок становится менее звучной. Дефекация частая. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором - меньше. Кал жидкий, водянистый, зловонный, вязкой консистенции, имеет много непереваренного корма и слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном - плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом - кровяные сгустки, крошко-ватые массы фибрина и некротические ткани; при слизисто-мембранозном - толстые пленки или большие уплотненные сгустки слизи; при гнойном и флегмонозном - гной, слизь, кровь и частицы омертвевшей ткани.

Пальпацией через брюшную стенку у поросят, тощих свиней, собак, коз можно установить метеоризм кишечных петель и болезненность кишечника, иногда увеличение печени. У жвачных отмечается легкий метеоризм рубца. Сокращения его ослаблены и происходят реже, иногда неощутимы. У крупных животных пальпацией через прямую кишку устанавливают болезненность воспаленных кишок.

Желудочная секреция резко затормаживается. Мочеиспускание редкое. Олигурия. Моча с высокой плотностью, у травоядных нейтральной или кислой реакции, с наличием белка и альбумоз. В осадках ее находят лейкоциты, клетки почек и лоханки, цилиндры, иногда эритроциты.

При профузных поносах вследствие обезвоживания организма и реактивных явлений в крови повышается содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов замедленная. Повышено содержание билирубина в сыворотке крови, прямая реакция на билирубин часто положительная.

По мере развития болезни и интоксикации депрессия у животных нарастает до сопорозного или коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер. Понижается температура тела, наступает похолодание конечностей, ушей, области носа и всей поверхности тела. При гастроэнтеритах, вызванных бластоматозным грибком, температура тела остается в пределах нормы. Понижен аппетит, усилена жажда. В начале болезни перистальтика кишок ослаблена, затем усиливается, возникает понос. В кале, кроме слизи, обнаруживается кровь. Быстро наступает истощение.

Течение .

Тяжелые формы гастроэнтерита у свиней и лошадей развиваются очень быстро и нередко в первые 3 дня заканчиваются летальным исходом, но чаще болезнь затягивается на 7-15 дней. Гастроэнтериты, осложненные гепатитом, нефрозонефритом или миокардитом, протекают тяжело и без лечебного вмешательства очень часто тоже приводят к гибели животного. Острый гастроэнтерит нередко переходит в хронический.

Диагноз .

Внезапное появление и быстрое развитие болезни, сопровождаемой поносом, коликами, нарастающей общей слабостью, нервными расстройствами и другими признаками, дают основание для постановки диагноза.

Гастроэнтерит - преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже - продуктивные; по локализации-очаговые и диффузные, по течению - острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 -15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80-100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта.

Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита.

Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни.

В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ.

Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором - меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном - плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом - кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном -гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60-70% от числа родившихся поросят.

По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер.

Патолого-анатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней -энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12-18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка - отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1 -2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута - висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие - анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.

Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.

Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.

В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.

Гастроэнтерит – преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже – продуктивные; по локализации-очаговые и диффузные, по течению – острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 –15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80–100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором – меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном – плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом – кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном – гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12-18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ ГАСТРИТ (АБОМАЗИТ)

Эрозивно-язвенный гастрит – острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др.

Этиология и патогенез. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма, нарушение кратности кормления, резкий переход на заменители молока или растительное кормление. К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов.

Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов (легких, сердца, почек и др.), влекущие за собой ослабление иммунологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторно-ферментативной, эвакуаторной и др. функций желудка, кровообращения и трофики его слизистой оболочки и т.д. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др.

Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов.

Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки.

В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного барьера слизистой оболочки.

В настоящее время доказано, что дефект слизистой оболочки образуется после нарушения регионарного кровотока. Даже умеренное снижение его сопровождается значительными нарушениями защитного барьера слизистой оболочки сычуга. Исследования показали, что язвы образуются на тех участках желудка, где уровень кровотока относительно невысок. У животных, содержащихся в экстремальных условиях, происходит спазм артериол мышечного слоя желудка, вследствие чего происходит стаз с последующем кровоизлиянием в слизистый и подслизистый слои. Изменение микроциркуляции, а затем снижение энергообеспечения нарушают обмен внутри клеток стенки желудка, в результате чего клетки становятся чувствительными к воздействию различных ульцерогенных факторов.

Симптомы. У молодняка свиней в период формирования язвенных дефектов отмечается быстрое насыщение при активном позыве на корм; рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха; периодическая агрессивность; характерная поза; болезненность живота; повышение (ускорение) СОЭ без снижения числа эритроцитов; лейкоцитоз; скрытая кровь в фекалиях.

Типичен болевой синдром, характеризующийся рядом специфических поведенческих реакций, поз и уклонения от исследования. Так, при сохраненном аппетите, животное активно принимает первые порции корма, затем внезапно прекращает прием и отходит (или неподвижно стоит с опущенной головой), неоднократно возвращаясь к кормушке. Во время приема корма (даже при свободном доступе к нему) проявляет агрессивность (внешне беспричинную) по отношению к находящимся поблизости животным. Во время отдыха больные периодически возбуждаются, как при спастических болях, также проявляя агрессивность.

Поза, которую периодически принимают поросята и подсвинки, характеризуется опущенной головой, выгнутой спиной, выдвинутыми вперед и расставленными грудными конечностями. Такие животные активно уклоняются (иногда с агрессивностью) при глубокой пальпации в области и позади мечевидного отростка и при баллотирующей пальпации вдоль реберной дуги.

При осложнении болезни полостным желудочным кровотечением наблюдается кровавая рвота, дегтеобразный кал и скрытая кровь в фекалиях. Все три признака являются неблагоприятными и даже угрожающими. При длительном и интенсивном кровотечении развивается тяжелое анемическое состояние. При перфорации (прободении) стенки желудка исчезает перистальтика, прекращается рвота, наблюдается саккадированное дыхание и признаки перитонита. При аутоиммунной язве желудка у молодняка клинические симптомы и показатели анемии могут быть стертыми (нечеткими).

У телят в период формирования язвенных дефектов наиболее характерным является также изменение поведенческих реакций. При этом у животных сохраняется активный позыв на корм, однако после выпойки первых порций молока больные отходят от кормушки, стоят с опущенной головой и расставив конечности. При пальпации сычуга отмечается его значительная болезненность, а также напряжение брюшной стенки.

Из гематологических показателей наиболее типичным и достоверным является увеличение СОЭ без изменения числа эритроцитов и количества гемоглобина. В содержимом сычуга отмечается существенное снижение уровня кислотности, главным образом за счет уменьшения количества свободной соляной кислоты. Скрытая кровь в содержимом и в фекалиях обнаруживается только в период формирование язвенного дефекта.

Патолого-анатомические изменения. У поросят поражается преимущественно фундальный отдел желудка, а у телят – и пилорический. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки обнаруживаются множественные или одиночные глубокие и поверхностные эрозии, язвы. Величина изъязвлений варьирует в довольно таки широких пределах – от нескольких миллиметров до 5-7 см в диаметре. Валик вокруг дефекта при этом выражен слабо. Кровоточащие ульцерации имеют различные оттенки красно-коричневого цвета. Осложнения основного заболевания чаще отмечаются в виде анемии или перитонита. Гистологически в слизистой оболочке желудка отмечаются явления некроза, дистрофии, отторжения эпителиальных клеток и желез.

Диагностика. Распознавание неосложенного эрозивно-язвенного гастрита затруднено. Оценивают технологическую ситуацию, благополучие хозяйства по заболеванию, результаты вскрытия и послеубойного осмотра внутренних органов. Из лабораторных тестов наиболее информативна проба на скрытую кровь в фекалиях.

Лечение. При лечении молодняка необходимо устранить причину, вызвавшую болезненное состояние. Из рациона исключают недоброкачественные корма, устраняют погрешности в условиях содержания, а также исключают инфекционное начало патологии. Больных животных выделяют в санитарные клетки. Назначают голодную диету в течение 12-18 часов. Водопой не ограничивают. Вместо молока или его заменителей выпаивают 0,9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением 5% глюкозы и 1% аскорбиновой кислоты.

В зависимости от тяжести течения заболевания назначают слабительные - солевые или минеральные масла. Затем, для смягчения воспалительных процессов в желудке больным выпаивают слизистые отвары из овса, ячменя, риса, льняного семя.

В этиотропной терапии применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов обязательно с учетом чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Более эффективное действие оказывает комбинированное применение совместимых химиотерапевтических средств.

Для предупреждения развития дисбактериоза и восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта отечественными и зарубежными учеными предложено и испытано значительное количество бактериальных препаратов. При их назначении исходят из того, что в современных условиях ведения животноводства довольно часто молодняк подвергается воздействию стрессов алиментарного или технологического характера. Это влечет за собой нарушение как численности, так и вида облигатной микрофлоры в кишечнике. Снижается размножение молочно-кислых микроорганизмов, бифидумбактерий и бактероидов. В свою очередь интенсивно размножаются условно-патогенные микробные агенты - стафилококки, эшерихии, протеи, клостридии. Лечение препаратами указанной группы рекомендуется также после применения антибиотиков и других антимикробных средств, изменяющих симбиотический баланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Пробиотики нормализуют рост и развитие молодняка, эффективны для профилактики и лечения желудочно-кишечного тракта у телят, повышают общую резистентность организма.

Для предупреждения всасывания токсических веществ, микроорганизмов из кишечника, уменьшения их контакта со слизистой оболочкой и препятствия реабсорбции клетками тканей воды и ионов животным задают адсорбенты. Особый интерес в этом отношении представляют новые препараты, выпускаемые фармацевтической промышленностью и интенсивно изучаемые с целью применения молодняку различных видов животных при желудочно-кишечной патологии. Эта следующие энтеросорбенты: карболонг, полисорб, микросорб, зоосорб, сорбогель, фитосорбент СВ-1, полифепан, энтеросгель и др.

Современный взгляд на проблему лечения молодняка с патологией, сопровождающейся диарейным синдромом, предусматривает применение лекарственных средств, способных восполнить объём жидкости, восстановить нормальный баланс и уровень электролитов, ликвидировать нарушения кислотно-щелочного равновесия и дисфункцию сердечно-сосудистой, нервной и мочеотделительной систем.

Отечественной ветеринарной фармацевтической промышленностью выпускается большое количество прописей растворов для инфузионной терапии. При лечении животных с признаками дегидратации препараты можно вводить как орально, так и парентерально - внутривенно или внутрибрюшинно. Дозирование препаратов проводят с учетом степени дегидратации.

Спазм гладкой мускулатуры и болезненность со стороны органов брюшной полости снимают спазмолитиками или болеутоляющими препаратами. С этой целью широко используют новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов по Мосину.

Профилактика. Основным направлением является предотвращение воздействия на организм молодняка ульцерогенных факторов, в первую очередь стрессовых. Во избежание образования сгустков казеина молодняку крупного рогатого скота медленно выпаивают молоко. Перевод на растительные и концентрированные корма осуществляют постепенно, приучая животных к поеданию в течение нескольких недель. При использовании различных заменителей молока не допускают попадания окисленного жира, а также с контролируют содержание неэтерифицированных кислот, сахарозы до 3-недельного возраста.

Поросятам нежелательно скармливание тонкоразмолотых концентрированных кормов, содержащих большой процент кукурузы и пшеницы. С 2-недельного возраста в рационы следует вводить витаминные и минеральные добавки, затем муку бобовых трав, сои, размолотый овес с шелухой, целлюлозу. Высоким профилактическим эффектом обладает витамин U при даче курсом 10-15 дней до отъема и 10-20 дней после него в суточной дозе 3-5 мг/кг массы. В период отъема рекомендуют применять адаптогены для смягчения стресс-реакций. В промышленном свиноводстве необходимо вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными заболеванию.