Злоупотребление алкогольными напитками на протяжении длительного периода времени приводит к серьезным последствиям, связанным с нарушением функционирования головного мозга и центральной нервной системы. Особую роль в преобразованном состоянии организма играет синдром Гайе-Вернике – заболевание, развивающееся на фоне алкогольных интоксикаций. Предрасположенность к нему выявлена у представителей сильного пола возрастной категории от 35 до 45 лет.

Энцефалопатия Вернике представляет собой острое поражение гипоталамуса и среднего головного мозга в результате недостатка витамина В1. В основе данной болезни лежит уменьшение количества глиозом и нейронов, а также демиелинизация в зоне перивентрикулярного серого вещества.

К сведению! Демиелинизация головного мозга – это патологический процесс, характеризующийся истончением изолирующего слоя миелинизированными нервными волокнами. Он нарушает проведение импульсов по проводящим путям белого вещества спинного и головного мозга.

При синдроме Гайе-Вернике в мозговой ткани протекают сосудисто-дистрофические изменения. Поражение охватывает преимущественно вещество из тех отделов мозга, которые расположены на дне 4-го желудочка, около 3-го желудочка и сильвиева водопровода – канала, соединяющего вышеотмеченные желудочки. Несмотря на то, что сосудистые патологии сопровождают хронический алкоголизм, болезнь Вернике может развиться по причине длительного авитаминоза и истощения, которому предшествует голодание, постоянная рвота, злокачественные опухоли, СПИД и другие факторы.

Перед тем как подробно затронуть тему алкогольной энцефалопатии Вернике, рекомендуем вам в качестве профилактики .

Роль витамина B1 в патогенезе заболевания

Витамин B1 является жизненно необходимым микроэлементом. Он играет роль кофактора – вещества небелковой природы для нескольких ферментов (альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, транскетолазы). При его дефиците в организме повреждаются митохондрии и значительно снижается утилизация глюкозы нейронами. Также поражению подвергаются перивентрикулярные отделы участков головного мозга.

Витамин B1 представляет собой белый порошок кристаллической структуры. Хорошо растворимый в воде он неустойчив в щелочной среде, при воздействии окислителя превращаясь в тиохром. Максимальное содержание этого витамина наблюдается в злаках и дрожжах.

Энцефалопатия Вернике сопровождается точечными кровоизлияниями, атрофией сосцевидных тел. Наиболее распространенные признаки этой болезни – это распад нейропиля, пролиферация эндотелия, демиелинизация и гибель части нейронов.

Крайне рекомендуем ознакомиться с данным видео, если вы думаете, что выпивать бокал красного вина в день — это норма:

Причины возникновения

Прежде всего болезнь Вернике обусловлена дефицитом тиамина, истощением организма, а также алкоголизмом. К остальным причинам развития данного состояния можно отнести:

• несбалансированное питание;
• авитаминоз;
• онкологические болезни;
• голодание;
• отравление препаратами наперстянки;
• гастроинтестинальные патологии;
• беременность.

Клиническая картина

Алкогольная энцефалопатия, а точнее ее острая форма – синдром Гайе-Вернике сопровождается рядом симптомов, позволяющих выявить и распознать это заболевание. Ухудшение здоровья, увеличение числа различных расстройств от нервных до психических, обострение других болезней – все эти факторы в совокупности свидетельствуют о развитии синдрома Вернике. Они характеризуют начальный этап, временные рамки которого могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Энцефалопатия Вернике имеет три основных признака: атаксию, офтальмоплегию и нарушение сознания.

1. Атаксия. В переводе с греческого языка «ataxia» означает «беспорядок». Она свидетельствует о нарушении равновесия и координации движений.
2. Офтальмоплегия. Это явление характеризуется параличом главных мышц в результате поражения глазодвигательных нервов.
3. Нарушение сознания. Данное понятие – это общее наименование расстройств интегральной деятельности мозга, которые выражаются в нарушении способности адекватно осмыслять и воспринимать действительность, реагировать на окружающую обстановку, запоминать происходящие в ней события, вступать в речевой контакт и многое другое.

При синдроме Гайе-Вернике большинство пациентов апатичны, дезориентированы и не способны к сосредоточению. Наблюдаются глазодвигательные расстройства и нарушения координации движений. Без соответствующего лечения может наступить кома с дальнейшим летальным исходом.

Алкогольная энцефалопатия обладает следующей симптоматикой в зависимости от периода протекания и формы синдрома Гайе-Вернике.
К симптомам начального периода можно отнести:

• повышенную сонливость;
• ранее и частое пробуждение;
• длительный период засыпания;
• кошмарные сновидения;
• оглушенность.

Среди других симптомов данной болезни можно выделить такие состояния, как:

• снижение аппетита и появление отвращения к жирной и белоксодержащей пище;
• рвота и тошнота;
• отрыжка и изжога;
• болевые ощущения в животе;
• усиление физического истощения;
• неустойчивый стул;
• астения – болезненное состояние, которое проявляется истощаемостью и повышенной утомляемостью, утратой способности к длительному физическому и умственному напряжению;
• бессмысленная и несвязная болтовня;
• галлюцинации и помутнение сознания;
• двигательные расстройства.

К признакам запущенной стадии болезни Вернике относят такие явления, как:

• озноб и жар;
• учащенное сердцебиение;
• боли в сердечной зоне;
• повышенная потливость;
• судороги конечностей;
• чувство нехватки воздуха;
• нарушение чувствительности в мышцах на коже;
• повышение температуры тела;
• аритмия;
• чувство беспричинной тревоги и страха;
• тахикардия.

Если вы обнаружили 3 – 4 признака синдрома Гайе-Вернике – сразу же обратитесь к врачу-неврологу для того, чтобы избежать ужасные последствия этого заболевания.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать болезнь Вернике требуется консультация терапевта, невролога, психотерапевта и офтальмолога. Специалисты подтверждают диагноз «энцефалопатия Вернике» на основе результатов обследования и первичного осмотра. Как правило, врачи назначают следующие виды исследования:

• анализ мочи и крови;
• электрокардиографию;
• стандартную калорическую пробу;
• магнитно-резонансную томографию;
• анализ цереброспинальной жидкости;
• компьютерную томографию.

Трудности в диагностике данной патологии заключаются в том, что нужно дифференцировать этот синдром от опухолей головного мозга, различных психозов и шизофрении.

Последствия

В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения синдрома Гайе-Вернике могут возникнуть следующие негативные последствия:

1. частичная потеря памяти;
2. неконтролируемые изменения в поведении и жизнедеятельности больного;
3. постоянная сонливость;
4. изжога;
5. отсутствие возможности восстановить функционирование головного мозга на прежнем уровне;
6. опухоли;
7. атрофия мозговой деятельности;
8. шизофрения и другие психические заболевания;
9. кома;
10. в худшем случае – летальный исход.

Лечение и прогноз

Алкогольная энцефалопатия имеет очень неблагоприятный прогноз, согласно которому смертность пациентов составляет 50% случаев. Это связано с острым течением заболевания, обострениями сопутствующих патологий: сахарного диабета, цирроза печени и т.д.

Во избежание развития подобного прогноза важно незамедлительно приступать к лечению синдрома. Если у пациента выявлена алкогольная энцефалопатия, то врачи рекомендуют:

• психологическую терапию;
• употребление витамина B1, B2 и B6;
• прием аскорбиновой и никотиновой кислоты, а также анаболических стероидов;
• введение магния сульфата 25-го раствора.

Важно помнить, что улучшить прогноз при этом патологическом состоянии возможно только при своевременном и правильном его лечении.

Неблагоприятный прогноз свидетельствует о том, что предотвратить синдром Гайе-Вернике гораздо легче, чем вылечить. В качестве профилактики врачи рекомендуют отказаться от употребления алкогольных напитков, полноценно и регулярно высыпаться, заниматься спортом и правильно питаться.

Синдром Гайе - Вернике (болезнь Вернике, верхний острый геморрагический полиоэнцефалит Вернике) - острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина B 1 .

Этиология

• алкоголизм
• авитаминозы
• гастроинтестинальные заболевания
• неукротимая рвота беременных
• рвота при отравлении препаратами наперстянки
• злокачественные новообразования
• длительный гемодиализ
• глистная инвазия

Патогенез

Витамин B 1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы, пируватдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. При авитаминозе B 1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. Вследствие этого происходит уменьшение числа нейронов, демиелинизация и глиоз области перивентрикулярного серого вещества. Наиболее часто вовлекаются области медиального гипоталамуса, что предположительно вызывает амнезию, повреждение сосцевидных тел, червя мозжечка и ядер III, VI и VIII черепных нервов.

Острая форма алкогольной энцефалопатии встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Существует также хроническая форма алкогольной энцефалопатии - корсаковский психоз. Для всех форм энцефалопатий характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме - 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом - рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается. Для состояния продрома типичны нарушения сна - трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон-бодрствование: сонливость днём и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Клиническая картина

Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Началом заболевания, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-то бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении - в кому . В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор .

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений; последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подёргивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание, перемежающееся подергиваниями, хореиморфными, атетоидными и другими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и снижен. Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до её полного исчезновения) и нарушение конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, лёгкие парезы, наличие пирамидальных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отёчное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотензии и коллапсу. Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение характеризуется тем, что сначала развиваются тяжёлые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40-41 °C. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушённости с переходом в коматозное . Смерть наступает чаще на 3-6-й день.

Энцефалопатии Вернике обычно сопутствуют другие проявления нарушений питания - в частности, у 80 % больных имеется полинейропатия. Гораздо реже встречаются амблиопия и спинальная спастическая атаксия. Нередки тахикардия и ортостатическая гипотензия, которые могут возникнуть в результате поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери. Глазодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина, тогда как атаксия держится дольше, а примерно у половины больных полного восстановления не происходит и походка остается замедленной, шаркающей, с широко расставленными ногами. Апатия, сонливость, спутанность сознания тоже проходят постепенно. По мере регресса этих расстройств на первый план может выйти фиксационная амнезия - корсаковский синдром. Это - частый спутник энцефалопатии Вернике; по сути, речь идет об одном заболевании - синдроме Вернике - Корсакова. В исходе синдрома Гайе - Вернике возможно развитие психоорганического синдрома: остаются провалы в памяти, конфабуляции, путаница последовательности событий. Летальность часто бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать необходимо с делирием , опухолями головного мозга, шизофренией , острыми симптоматическими психозами .

Лабораторные данные: в периферической крови - макроцитарная анемия; в ликворе - лёгкое повышение содержания белка (<90 мг%). КТ/МРТ: атрофия сосцевидных тел.

Лечение

• Тиамин 50-100 мг внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки до клинического улучшения. Следует учесть возможность развития анафилактического шока при введении тиамина;
• Другие витамины, например пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая и никотиновая кислоты; анаболические стероиды;
• Магния сульфат по 2-4 мл 25-процентного раствора внутримышечно - для коррекции гипомагниемии, часто сопутствующей гиповитаминозу B 1 ;
• Терапия основного заболевания.

Впервые описанная в 1881 году энцефалопатия Вернике продолжает оставаться непризнанной, часто неправильно понимаемой болезнью. Причиной энцефалопатии Вернике является дефицит тиамина (витамина В1).

Возникает от любого состояния с недостаточным питанием, хотя многие врачи ошибочно считают, что это заболевание свойственно только алкоголикам.

К сожалению, синдром чаще всего признается только при вскрытии, особенно среди неалкоголиков. Несмотря на достижения в области магнитно-резонансной томографии, энцефалопатия Вернике остается в основном клиническим диагнозом.

Общие клинические данные включают изменения психического статуса, окулярную дисфункцию, атаксию походки.

Могут присутствовать дополнительные знаки, 1 или более общих результатов могут отсутствовать. Лечение заключается в своевременной внутривенной терапии тиамина, оптимальная доза остается спорной.

В этом обзоре прослеживается история энцефалопатии Вернике от первого описания до нынешнего понимания болезни, включает многие неправильные представления, мифы, споры, которые окружают эту болезнь.

Врачи скорой помощи должны хорошо разбираться в разнообразной презентации энцефалопатии Вернике, потому что большинство из пациентов попадают в отделение неотложной помощи. Кроме того, знание врачом этого заболевания является жизненно важным.

Так как неспособность диагностировать результаты тяжелого неврологического заболевания приводит к смертности, хотя лечение безопасно и эффективно.

Общая информация

• Из-за катастрофических последствий недиагностированной энцефалопатии Вернике (постоянное повреждение головного мозга, смерти) клиницисты должны иметь высокий индекс подозрений, особенно у пациентов с высоким риском.
• Энцефалопатия Вернике – это клинический диагноз, сделанный на синдромном уровне. В настоящее время нет биомаркеров, которые можно использовать для формулирования или подтверждения диагноза.
• Если подозревается энцефалопатия Вернике, крайне важно начать немедленное лечение внутривенным витамином, поскольку пероральное введение не является адекватным для предотвращения постоянного повреждения головного мозга.

Своевременное введение адекватно дозированного парентерального тиамина является безопасным, недорогим лечением энцефалопатии Вернике.

Энцефалопатию Вернике трудно диагностировать, поэтому она часто лечиться в клинической практике. Отсутствие обнаружения и лечения подтверждается фактом, что чаще диагностируется посмертно в более чем 80% случаев.

Даже, когда она диагностирована клинически, существует множество, часто противоречивых, рекомендаций, указывающих, сколько его следует назначать и через какой путь введения.

Этот обзор служит краткой информацией о диагностике и лечении энцефалопатии Вернике и поможет врачам понять базу фактических данных, чтобы принять обоснованное решения о лечении.

Симптомы и признаки

Клинические изменения происходят внезапно. Нарушения окуломотора, включая горизонтальный и вертикальный нистагм, частичные офтальмоплегии (например, латеральный паралич прямой кишки, паралич с сопряженным взором), являются общими.

Вестибулярная дисфункция без потери слуха является обычной, наружный рефлекс может быть нарушен. Атаксия как результат вестибулярных нарушений, мозжечковой дисфункции или полинейропатии; специфичная походка.

Часто присутствует глобальная спутанность сознания; характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления со стороны периферической нервной системы часто увеличиваются.

У многих пациентов развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью (тремор, возбуждение) или гипоактивность (гипотермия, постуральная гипотония, обморок). Если не лечить, оцепенение прогрессирует до комы, затем смерти.

История и этиология

Энцефалопатия Вернике является нейропсихиатрической экстренной ситуацией с высокой заболеваемостью (84%) и смертностью (до 20%). Синдром энцефалопатии Вернике от острого ментального изменения состояния с сопутствующей офтальмоплегией и атаксией впервые был зарегистрирован в 1881 году немецким нейропсихиатором Карлом Вернике.

В 1887 году российский нейропсихиатр Сергей Корсаков описал синдром тяжелого, стойкого нарушения памяти, известного как .

Было обнаружено, после десятилетия после первоначального отчета Вернике, дефицит витамина В 1 ответственен за энцефалопатию Вернике и психоз Корсакова.

Энцефалопатия ассоциируется с острым дефицитом тиамина, тогда как психоз Корсакова связан с его хронической недостаточностью. Срочное лечение внутривенным тиамином изменяет ранние симптомы.

Об этом свидетельствует тот факт, что 84% людей, переживших острый эпизод энцефалопатии Вернике, без адекватного лечения, развивают Корсаковский синдром. Эти данные привели к синдрому Вернике-Корсакова.

Ряд механизмов может привести к острой нехватке витамина В1, хотя расстройства злоупотребления алкоголем остаются наиболее распространенными (до 90%). Предполагаемая распространенность синдрома Вернике-Корсакова составляет до 2,8% от общей численности населения, около 12,5%, хронически злоупотребляют алкоголем.

Недавнее исследование установило, что тиамин ингибирует поглощение 3H-серотонина (Keating et al., 2004), значит, тиамин действует как нейротрансмиттер или модулирующий агент. Его дефицит провоцирует неблагоприятные изменения настроения и пагубное поведение.

Причины

Другие причины дефицита тиамина включают желудочно-кишечные расстройства, операции (например, желудочное шунтирование), синдром приобретенного иммунодефицита, гемодиализ, злокачественные новообразования, другие системные заболевания.

Дефицит тиамина часто является результатом инфекции, шока, длительного дефицита питания или введения внутривенной глюкозы до тиамина у лиц, страдающих от недоедания или алкоголя.

Ежедневная потребность тиамина для здоровых людей связана с их потреблением углеводов и составляет от 1 до 2 мг в день. Потребность возрастает при злоупотреблении алкоголем и увеличении потребления углеводов. Поскольку запасы составляют от 30 до 50 мг, можно предположить, что они будут истощены через 4-6 недель.

Диеты редко полностью его лишены, на начальных этапах дефицит исправляется приемами добавок. Тем не менее, этот способ введения становится менее эффективным и неадекватным, если человек более активно употребляет алкоголь. Витамины B6, В1 в пище плохо доступны для алкогольного пациента с болезнью печени.

Leevy et al наблюдали пациентов с болезненным ожирением в метаболическом отделении, которые поддерживались на общем уровне потребления пищи и витаминов для снижения веса. Уровни циркулирующего витамина, включая тиамин, контролировались.

Как и ожидалось, через ~4 недели уровень упал ниже нормального предела, где оставался, несмотря на пероральное введение, что указывает на то, что у пациентов развивается мальабсорбция, вторичная по отношению к их недоеданию.

Патофизиология

Энцефалопатия Вернике (WE) – острое нейропсихиатрическое состояние из-за первоначально обратимого биохимического поражения головного мозга, вызванного подавляющими метаболическими потребностями клеток мозга, истощивших внутриклеточный витамин B1.

Этот дисбаланс приводит к дефициту клеточной энергии, фокальному ацидозу, региональному увеличению глутамата, гибели клеток.

Энцефалопатия может возникать в результате состояний, которые вызывают длительное недоедание или дефицит витамина (например, рецидивирующий диализ, гиперемезис, голодание, желудочное кровотечение, рак, СПИД). Ее иногда вызывают генетические аномалии, приводящие к дефектам транскетолазы, фермента, который обрабатывает тиамин.

Определенные структуры мозга более уязвимы для повреждения, вызванного дефицитом тиамина, включая таламус, мамилларные тела, периакустикулярные, паравентрикулярные области, локус ceruleus, ядра черепных нервов и ретикулярную формацию.

Признаки

Фактически, клиническое представление энцефалопатии Вернике коррелирует с областями головного мозга, которые затронуты, что приводит к очень переменному, неспецифическому представлению:

1. Изменение психического статуса, включая ступор, нарушение памяти, коррелирует с дорсомедиальным таламусом, мамилларными телами, даже кортикальными поражениями (плохой прогноз).
2. Синдром Вернике-Корсакова является результатом комбинированных таламо-гипоталамических поражений.
3. Окулярные признаки связаны с поражениями черепных нервов III и IV, локусом ceruleus, периакуэдукционной серой областью.
4. Атаксия коррелирует с поражениями коры головного мозга.
5. Затронутый гипоталамус приводит к аномальному регулированию температуры тела.

Синдром Вернике-Корсакова – комплекс связанных психоневрологических симптомов, вызванных дефицитом витамина В1 (Тиамина). Развивается при затяжном алкоголизме, плохом усвоении питательных веществ. Заболевание проявляется в форме двигательных нарушений, параличей глаз, бреда.

Причины развития синдрома Вернике-Корсакова

Синдром Гайе-Вернике-Корсакова – это совокупность клинических проявлений, вызванных дефицитом витамина В1 с дальнейшим кровоизлиянием в головной мозг. Впервые этот феномен был обнаружен у пациентов с хроническим алкоголизмом. Признаки синдрома описали у женщины, страдающей постоянной рвотой после ожога серной кислотой желудка.

Развивается при следующих состояниях:

1. Голодание при онкологии ЖКТ во избежание болей.
2. Анорексия.
3. Недостаток Тиамина в пище.
4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, снижающие поступление витамина В1 с едой.
5. Хронический алкоголизм.
6. Неукротимая рвота при отравлении, беременности, алкоголизме с синдромом Мэллори-Вейса.
7. Приобретенный вторичный иммунодефицит.
8. Гемодиализ у больных с нарушением функции почек.
9. Глистные инвазии.

Развитие заболевания

Синдром Вернике представляет собой энцефалопатию, развивающуюся на фоне , мелких кровоизлияний, как правило, в подкорковые образования: зрительный бугор, сосцевидные тела. Средний мозг и медиальная часть гипоталамуса также вовлечены в патологический процесс. Происходит деградация белого вещества – демиелинизация проводящих путей, связывающих нервные клетки между собой.

Межклеточное вещество зрительного бугра, гипоталамуса, среднего мозга страдает от дефицита тиамина из-за того, что именно в этих областях витамин используется как кофактор транскетолазы. Недостаток этого элемента питания приводит к энергодефициту в головном мозге, а особенно в вышеназванных его областях.

Гиповитаминоз витамина В1 приводит к накоплению эксайтотоксичного вещества – глютаминовой кислоты, обладающей возбуждающим действием на нейроны. Избыточное ее влияние – причина дальнейшего нарушения работы нервных клеток и их гибели.

Полезно узнать, чем вызвана : основные причины и лечение алкогольной амнезии.

Важно: и какие болезни провоцирует алкоголь.

Гипоталамус регулирует вегетативную функцию, которая отвечает за тонус сосудов. Его поражение при синдроме Вернике приводит к отеку и кровоизлияниям головного мозга. Погибшие клетки и белые нервные волокна замещаются впоследствии глией, т. е. межклеточным веществом.

Затрагивает также червь мозжечка, центры глазодвигательного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

Симптомы заболевания Вернике-Корсакова

Повреждения различных структур головного мозга приводят к нарушению их функции. Синдром Вернике-Корсакова включает следующие клинические симптомы:

1. , нистагм (дрожание глазных яблок).
2. Головная боль.
3. Нервное, моторное возбуждение.
4. Амнезия, конфабуляция (спутанность памяти).
5. Делирий: бред, галлюцинации.
6. Астения, адинамия.
7. Тошнота, рвота, изжога, нарушения стула.
8. Вегетативные расстройства: потливость, озноб, покраснение лица.

Поражение мозжечка вызывает атаксию, выражающуюся в неустойчивой походке, нарушении координации движений. Кровоизлияние в область, где находится ядро глазодвигательного нерва, приводит к офтальмоплегии, т. е. параличу глазных яблок.

Возможно изменение зрачковых рефлексов, асимметричная их реакция на свет. Результаты холодовой пробы по сравнению с нормой чаще снижены.

Поражение гипоталамуса и его ядер вызывает вегетативные нарушения:

• повышение температуры тела либо озноб;
• расширение или сужение кожных сосудов;
• изменение цвета лица.

В стволовой части расположены ядра блуждающего нерва, поэтому отек и кровоизлияния в этом месте приводят к расстройствам пищеварительной системы, которую он контролирует. Это проявляется поносом или неустойчивым стулом, рвотой.

При дефиците витамина В1 страдает не только центральная, но и периферическая нервная система, развивается полинейропатия.

Синдром Корсакова, наступающий после кровоизлияния, включает в себя психические нарушения, а также частичную потерю памяти. При этом амнезия может нарастать. Повреждение связей между нервными клетками приводит к изменению воспоминаний, человек может путать время события. Делирий – это галлюцинаторно-бредовое расстройство. Часто человек находится в состоянии ступора, т. е. оглушения.

Диагностика и лечение синдрома Вернике-Корсакова

Пациенту необходим осмотр невролога и психиатра. Проводится дифференциальная диагностика с такими патологиями, как шизофрения, новообразования головного мозга, психозы на фоне наркотического опьянения.

Своевременное лечение предотвратит углубление амнезии. Опоздание в оказании скорой помощи же может привести к смерти пациента. Для лечения используют витамин В1, вводимый парентеральным путем (подкожными, внутривенными инъекциями). Терапию Тиамином проводят до клинического улучшения. Следует помнить, что этот препарат, несмотря на его безобидность, может вызвать анафилактический шок у больного. Вводятся также и другие витамины группы В: Пиридоксин, Кобаламин, Никотиновая кислота.

Пациентам также показаны:

1. При истощении используют анаболические стероиды для набора массы тела.
2. Проводят лечение основного заболевания, вызвавшего данные расстройства: алкоголизма, синдрома Мэлори-Вейса, рвота.
3. Применяют антигипоксические препараты для защиты клеток от кислородного голодания: Мексидол, .
4. Ангиопротектор Актовегин улучшает кровообращение, реологические свойства крови.
5. Используются ноотропные препараты для сохранения памяти: Ноопепт, Анирацетам.

Заключение

Витамин В1 – важное питательное вещество, дефицит которого приводит к энцефалопатии Вернике и психическому синдрому Корсакова. Чем раньше начато лечение заболевания, тем благоприятнее его прогноз. При несвоевременной помощи возможна инвалидность и даже летальный исход. При глубоко зашедшей энцефалопатии Вернике-Корсакова возможны остаточные проявления в виде шаткости походки, нарушения памяти.

Энцефалопатия Вернике (синдром Гайе-Вернике или острый геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) - заболевание головного мозга, возникающее на фоне недостатка, по разным причинам, тиамина (витамин В1).

В следствие болезни в первую очередь страдают средний мозг, мозжечок и гипоталамус, что вызывает спутанность сознания, галлюцинации, бред и другие тяжелые симптомы, связанные с центральной нервной системой и головным мозгом.

Основным фактором, влияющим на развитие данного заболевания, служит ярко выраженная нехватка витамина В1. Это сказывается на обмене веществ и уровню ферментов в клетках мозга.

Дефицит тиамина снижает уровень биохимических процессов в нейронах, что вызывает уменьшение уровня глюкозы, необходимой для питания клеток, но в то же самое время происходит накопление фермента под названием глутамат. Данный фермент служит катализатором активности рецепторов церебральных нейронов, что приводит к притоку ионов кальция.

В свою очередь, ионы кальция, способствуют активизации многих ферментов, разрушающих и так ослабленные из-за нехватки глюкозы клетки головного мозга. В совокупности все факторы оказывают сильный разрушающий эффект, что отражается как на работе мозга, так и общем состоянии нервной системы.

Несмотря на большое количество причин, чаще всего именно хронический алкоголизм является главным фактором развития дефицита витамина В1 у большинства пациентов.

Длительность употребления алкоголя варьируется от 5 до 20 лет у мужчин, у женщин цифры значительно меньше, что связано с особенностями женского организма, который больше подвержен действию спиртных напитков.

Симптомы синдрома Гайе-Вернике

На начальной стадии, предшествующей самой болезни, когда уровень витамина В1 падает ниже нормы, наблюдаются так называемые продромальные симптомы, которые характеризуются следующими проявлениями:

• резкое снижение веса;
• астения;
• нарушение сна;
• судороги мышц;
• частые запоры, чередующиеся с диареей;
• беспричинная тошнота или рвота;
• нарушение зрения;
• головокружение и слабость;
• повышенная утомляемость.

Этот продромальный период может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от состояния организма и образа жизни в это время.

• спутанность сознания;
• офтальмоплегия (расстройства двигательных функций глаз);
• невозможность сконцентрироваться;
• дезориентация в пространстве;
• апатия и подавленное состояние;
• снижение умственных способностей;
• расстройство восприятия и понимания реальности;
• галлюцинации;
• бред;
• фрустрация;
• потеря двигательных функций.

Главными симптомами, указывающими на болезнь, должны послужить внезапное косоглазие и нарушение координации. Еще может наблюдаться опущение века и полиневропатия (нарушение моторных функций). Больной не способен самостоятельно двигаться и, зачастую, теряется в пространстве, что, по статистике, присутствует у 80% пациентов.

На самых поздних стадиях у больного возможна кома и летальный исход, если повреждения головного мозга не совместимы с жизнью.

Диагностика

Данным заболеванием занимается невролог. Он сперва изучает анамнез (совокупные сведения о состоянии пациента), на основе личных расспросов, симптомов и клинической картины.

Дополнительно назначаются анализы и исследования:

• биохимический анализ крови (на пируват и транскетолазу);
• люмбальная пункция спинного мозга (повышенный уровень белка говорит об осложнениях);
• ЭЭГ (должно наблюдаться генерализованное замедление волн);
• РЭГ (на диффузное понижение церебрального кровотока);
• КТ головного мозга;
• МРТ головного мозга.

После проведения всех необходимых процедур, для определения характера и стадии заболевания, врач назначает курс лечения.

Пожилой возраст, гиподинамия, избыточный вес — все это факторы риска развития энцефалопатии смешанного генеза. В этой статье вы узнаете, к каким последствиям может привести данная патология.

Лечение

Данное заболевание можно вылечить только в клинических условиях, то есть необходима госпитализация. Никакое самолечение здесь не подходит. Сперва применяется терапия тиамином (витамином В1) внутривенно 2 раза в день. Затем постепенно больного переводят на внутримышечные инъекции.

Дополнительно назначаются и другие витамины (РР, В6 и витамин С).

Для лечения применяются психотропные препараты:

• Галоперидол;
• Аминазин;
• Седуксен;
• Барбамбил;
• и др.

Выбор препарата зависит от характера психических и неврологических расстройств. Препараты назначаются только лечащим врачом под полным контролем пациента с его стороны.

Могут назначаться антиоксиданты, как, например, Цитофлавин, который применяется для снижения окислительных реакций в организме.

Для лечения нарушений работы головного мозга назначаются ноотропные средства (Пирацетам, Пирацезин, Аминалон, Гаммалон), которые помогают быстрее восстановить утраченные способности, и сосудистые препараты для улучшения кровообращения (Кавинтон, Трентал).

Параллельно с применением медицинских препаратов должны работать нарколог и психиатр.

Данная терапия направлена на устранение первопричины болезни - алкоголизма, а также на возвращение и адаптацию человека в социуме, так как пациенту придется коренным образом изменить образ жизни после излечения, если он, конечно, сам этого хочет.

Осложнения

При несвоевременном лечении или полном его отсутствии, у больного могут произойти необратимые нарушения в работе мозга, а значит и организма в целом:

• необратимое уменьшение умственных способностей;
• возникновение опухолей;
• атрофия тканей мозга;
• изменение личности;
• развитие психических расстройств (шизофрения, психоз и др.);
• нарушение обмена веществ;
• дисфункция внутренних органов;
• полная потеря двигательных функций;
• кома.

Уровень возможных осложнений определяется объемом повреждений тканей головного мозга. В зависимости от того, какая часть мозга пациента подверглась наибольшим разрушениям, такие симптомы и будут наблюдаться.

Если не проводить никакого лечения, то состояние больного будет ухудшаться от большего количества отмерших тканей мозга. Самый крайний случай - летальный исход.

Прогноз

У синдрома Гайе-Вернике очень высокая смертность - около 50% случаев в острой стадии. Это связано с большим количеством нарушений в организме, связанных с болезнью, как, например, сахарный диабет или цирроз печени. Все патологии сильно обостряются и пациенты не всегда могут перенести это.

После начала лечения тиамином у больного будут наблюдаться значительные улучшения состояния.

Если уровень повреждений не был критическим, то после курса терапии пациента выпишут из больницы. Однако, это не значит, что он полностью здоров.

Придется вернуть утраченные умственные и другие способности, а для этого предусмотрены специальные программы, которые зависят от осложнений, вызванных болезнью.

Основной причиной болезни служит хронический алкоголизм, поэтому, при наблюдении симптомов энцефалопатии Вернике, следует полностью отказаться от алкоголя и обратиться к врачу.

Только экстренная помощь медицинских специалистов поможет остановить развитие заболевания, а затем и вылечить больного. Нужно помнить, что чем раньше обратиться за помощью, тем быстрее и проще пройдет лечение. Медлить не стоит, так как болезнь способна вызвать необратимые последствия для здоровья.

Видео на тему