Зачатки долевых бронхов в виде почкообразных выпячиваний (вздутий) - 3 справа и 2 слева - появляются на 5-й неделе эмбриогенеза. Первичные почкообразные выпячивания делятся затем на вторичные, давая начало сегментарным бронхам (10 в каждом легком). На их концах появляются новые вздутия, продолжая деление. Так, на 2-4-м месяце внутриутробного развития происходит формирование бронхиального дерева. Затем в период с 4-го по 6-й месяц внутриутробной жизни закладываются бронхиолы, а с 6-го по 9-й месяц - альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки. К моменту рождения ребенка ветвление бронхиального и альвеолярного дерева легких достигает 18 порядков. После рождения происходит дальнейший рост бронхиального дерева, усложняется строение альвеолярного дерева (появляются новые ветви альвеолярных ходов, и увеличивается число альвеол). В результате к 14 годам количество разветвлений бронхиальных и альвеолярных ходов в легком человека достигает 23 порядков.

Закладки легких в процессе роста на 6-й неделе внутриутробного развития достигают грудной полости. К этому времени (5 неделя) первичная полость тела (целом) разделяется в грудной полости на две плевральные и одну перикардиальную полости, которые формирующейся диафрагмой отделяются от брюшинной полости.

Из спланхноплевры (висцеральный листок вентральной мезодермы), ограничивающей с медиальной стороны первичную полость тела, образуется висцеральная плевра. Соматоплевра (париетальный листок вентральной мезодермы) дает начало париетальной плевре. Между висцеральной и париетальной плеврой образуется полость плевры, в которую врастает легкое.

Развитие легких в онтогенезе. Легкое (пульмо, пневмон) вместе с бронхами, трахеей и гортанью закладывается на 3-й неделе в виде гортанно-трахеального выроста первичной кишки на границе головного и туловищного её отделов. Верхний конец выроста сохраняет соединение с будущей глоткой, из нижнего конца - на IV неделе возникают асимметричное правое и левое выпячивание (будущие легкие). Из первичной кишечной энтодермы развивается эпителиальный покров и железы дыхательных органов, из окружающей мезенхимы - соединительная ткань, хрящи, мышцы, сосуды. После удлинения трахеи до уровня бифуркации и разделения ее на два главных бронха возникают на концах главных бронхов парные легочные почки.

Зачатки долевых бронхов появляются на 5-й неделе в виде почкообразных вздутий на концах главных бронхов. Бронхиальное дерево до уровня бронхиол внутри легочных почек разрастается со 2-го по 4-й месяц. Бронхиолы закладываются и растут на 4-6-м месяцах. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы формируются с 5-6-го по 9-й месяц из выростов в стенке терминальных бронхиол. Легочная плевра возникает из висцеральной (спланхнической) мезодермы. К рождению образуется 18 порядков бронхиальных и альвеолярных ветвей и веточек, после рождения к 12-14 годам вырастает еще 6. Ритмические сокращения растущих легких, соответствующие вдоху и выдоху, начинаются на 13-й неделе развития.

Закладки легких на 6-й неделе достигают грудной полости, где соматоплевра образует два плевральных мешка и покрывает легкие висцеральным листком.

Функции органов дыхательной системы

· внешнее дыхание - дыхательный цикл (вдох и выдох) – 14-16 движений в минуту в покое;

· газообмен в легких через легочную мембрану, состоящую из стенки альвеол и стенки легочных микрососудов;

· увлажнение, очищение, обеззараживание и терморегуляция вдыхаемого воздуха в верхних и нижних дыхательных путях;

· депонирование крови в легких и поддержание системы ее свертываемости, благодаря выработке тромбопластина и гепарина, других факторов;

· синтез в легких некоторых гормонов и выделение летучих веществ, слизи;

· участие в водно-солевом обмене и температурном режиме,

Возрастные особенности органов дыхания .

Масса легких новорожденного колеблется от 39 г до 70 г, объем составляет 67 см 3 , форма у них неправильная конусовидная, нижние доли большие. Мертворожденные, не дышавшие легкие тонут в воде . В течение первых 8–10 лет заканчивается ветвление альвеолярных ходов, к 15-20 годам – образование альвеол, что увеличивает объем легких в 20 раз. После 40 лет начинается старение легких, проявляющееся в слиянии альвеолярных ходов, уменьшении альвеол, сглаживании межальвеолярных перегородок, увеличении ацинусов.

Топография легких меняется с возрастом: границы у детей постепенно увеличиваются, в возрасте 20-40 лет строение и топография наиболее стабильны. После 60 лет опускаются на 1-2 см нижние границы легких.

Плевра и её полость. Понятие о пневмотораксе. Плевра - серозная оболочка из соединительнотканной основы покрытой мезотелием. Она делится на два отдела - париетальную или пристеночную и висцеральную или легочную плевру. Между ними находится пространство – плевральный мешок или полость плевры, заполненная легким и серозной жидкостью.

Париетальная плевра вместе с внутригрудной фасцией выстилает изнутри стенки грудной полости и подразделяется на реберную, диафрагмальную, медиастинальную . По корню легкого она переходит в висцеральную плевру, которая в легком плотно покрывает медиальную, реберную и диафрагмальные поверхности органа. В области корня плевра образует легочную связку, расположенную вертикально книзу от корня и почти до диафрагмы.

Между париетальной и висцеральной плеврой находится щелевидная полость с углублениями (синусами), заполненная легким и небольшим количеством серозной жидкости . В плевральной полости выделяют синусы – реберно-диафрагмальный, средостенно-реберный (передний и задний), средостенно-диафрагмальный и купол плевры. В полости всегда отрицательное давление, помогающее дыхательным движениям легкого.

Повреждение грудной стенки или легкого приводит к проникновению в плевральную полость атмосферного воздуха, который сдавливает легкое, что нарушает все фазы дыхания,- возникает пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом , крови - гемотораксом , что приводит легкое к сдавливанию и затруднению вентиляции, не смотря на усиленную работу дыхательных мышц.

Основные аномалии и пороки развития легких, трахеи и бронхов.

Развитие верхних дыхательных органов (полости носа и его придаточных пазух, носоглотки и ротоглотки) связано с мозговой и носовой капсулой, первой (челюстной), второй и третьей висцеральными дугами. Развитие остальных дыхательных органов происходит на основе первичной кишки и 2-й, 3-й и 4-й висцеральных дуг. Из энтодермы развивается эпителий, железы и альвеолярные мешочки, все остальное – из мезенхимы. Поэтому пороки развития верхних дыхательных путей связаны с нарушениями развития висцеральных дуг, а они проявляются в расщеплении верхней губы и деформациях ноздрей, в расщеплении твердого и мягкого неба , что приводит к попаданию пищи в дыхательные пути.

Развитие нижних дыхательных путей и легких связано с первичной кишкой и формированием грудной полости. Между трахеей, главным бронхом и пищеводом возможно образование соустья (свища, фистулы). В бронхах, чаще во внутрилегочных возникают врожденные бронхоэктазы – расширения в виде выпячиваний стенки. Редко встречается аплазия или агенезия легких –одно или двухсторонняя (при последней форме ребенок не жизнеспособен). Аплазия части легкого проявляется недоразвитием доли, сегмента, что сопровождается ателектазом (запустеванием альвеол и ацинусов).

Краткие ответы на лекционные вопросы по органам мочевой системы. Подготовил доцент Ю. Ф. ЧЕРНИКОВ.

Легкие

Легкие занимают большую часть грудной клетки и постоянно изменяют свою форму и объем в зависимости от фазы дыхания. Поверхность легкого покрыта серозной оболочкой - висцеральной плеврой.

Легкое состоит из системы воздухоносных путей - бронхов (это т.н. бронхиальное дерево) и системы легочных пузырьков, или альвеол , выполняющих роль собственно респираторного отдела дыхательной системы.

Бронхиальное дерево

Бронхиальное дерево (arbor bronchialis ) включает:

1. главные бронхи – правый и левый;

2. долевые бронхи (крупные бронхи 1-го порядка);

3. зональные бронхи (крупные бронхи 2-го порядка);

4. сегментарные и субсегментарные бронхи (средние бронхи 3, 4 и 5-го порядка);

5. мелкие бронхи (6…15-го порядка);

6. терминальные (конечные) бронхиолы (bronchioli terminales ).

За терминальными бронхиолами начинаются респираторные отделы легкого, выполняющие газообменную функцию.

Всего в легком у взрослого человека насчитывается до 23 генераций ветвлений бронхов и альвеолярных ходов. Конечные бронхиолы соответствуют 16-й генерации.

Строение бронхов, хотя и неодинаково на протяжении бронхиального дерева, имеет общие черты. Внутренняя оболочка бронхов - слизистая - выстлана, подобно трахее, многорядным реснитчатым эпителием, толщина которого постепенно уменьшается за счет изменения формы клеток от высоких призматических до низких кубических. Среди эпителиальных клеток, помимо реснитчатых, бокаловидных, эндокринных и базальных, описанных выше, в дистальных отделах бронхиального дерева встречаются секреторные клетки Клара, а также каемчатые, или щеточные, клетки.

Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов богата продольными эластическими волокнами, которые обеспечивают растяжение бронхов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Слизистая оболочка бронхов имеет продольные складки, обусловленные сокращением косоциркулярных пучков гладких мышечных клеток (в составе мышечной пластинки слизистой оболочки), отделяющих слизистую оболочку от подслизистой соединительнотканной основы. Чем меньше диаметр бронха, тем относительно сильнее развита мышечная пластинка слизистой оболочки.

На всем протяжении воздухоносных путей в слизистой оболочке встречаются лимфоидные узелки и скопления лимфоцитов. Это бронхоассоциированная лимфоидная ткань (т.н. БАЛТ-система), принимающая участие в образовании иммуноглобулинов и созревании иммунокомпетентных клеток.

В подслизистой соединительнотканной основе залегают концевые отделы смешанных слизисто-белковых желёз. Железы располагаются группами, особенно в местах, которые лишены хряща, а выводные протоки проникают в слизистую оболочку и открываются на поверхности эпителия. Их секрет увлажняет слизистую оболочку и способствует прилипанию, обволакиванию пылевых и других частиц, которые впоследствии выделяются наружу (точнее – заглатываются вместе со слюной). Белковый компонент слизи обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. В бронхах малого калибра (диаметром 1 - 2 мм) железы отсутствуют.

Фиброзно-хрящевая оболочка по мере уменьшения калибра бронха характеризуется постепенной сменой замкнутых хрящевых колец на хрящевые пластинки и островки хрящевой ткани. Замкнутые хрящевые кольца наблюдаются в главных бронхах, хрящевые пластинки – в долевых, зональных, сегментарных и субсегментарных бронхах, отдельные островки хрящевой ткани – в бронхах среднего калибра. В бронхах среднего калибра вместо гиалиновой хрящевой ткани появляется эластическая хрящевая ткань. В бронхах малого калибра фиброзно-хрящевая оболочка отсутствует.

Наружная адвентициальная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, переходящей в междолевую и междольковую соединительную ткань паренхимы легкого. Среди соединительнотканных клеток обнаруживаются тучные клетки, принимающие участие в регуляции местного гомеостаза и свертываемости крови.

На фиксированных гистологических препаратах:

· - Бронхи крупного калибра диаметром от 5 до 15 мм характеризуются складчатой слизистой оболочкой (благодаря сокращению гладкой мышечной ткани), многорядным реснитчатым эпителием, наличием желёз (в подслизистой основе), крупных хрящевых пластин в фиброзно-хрящевой оболочке.

· - Бронхи среднего калибра отличаются меньшей высотой клеток эпителиального пласта и снижением толщины слизистой оболочки, также наличием желез, уменьшением размеров хрящевых островков.

· - В бронхах малого калибра эпителий реснитчатый двухрядный, а затем однорядный, хрящей и желёз нет, мышечная пластинка слизистой оболочки становится более мощной по отношению к толщине всей стенки. Продолжительное сокращение мышечных пучков при патологических состояниях, например при бронхиальной астме, резко уменьшает просвет мелких бронхов и затрудняет дыхание. Следовательно, мелкие бронхи выполняют функцию не только проведения, но и регуляции поступления воздуха в респираторные отделы легких.

· - Конечные (терминальные) бронхиолы имеют диаметр около 0,5 мм. Слизистая оболочка их выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием, в котором встречаются щеточные клетки, секреторные (клетки Клара) и реснитчатые клетки. В собственной пластинке слизистой оболочки терминальных бронхиол расположены продольно идущие эластические волокна, между которыми залегают отдельные пучки гладких мышечных клеток. Вследствие этого бронхиолы легко растяжимы при вдохе и возвращаются в исходное положение при выдохе.

В эпителии бронхов, а также в межальвеолярной соединительной ткани встречаются отростчатые дендритные клетки, как предшественники клеток Лангерганса, так и их дифференцированные формы, принадлежащие к макрофагической системе. Клетки Лангерганса имеют отростчатую форму, дольчатое ядро, содержат в цитоплазме специфические гранулы в виде теннисной ракетки (гранулы Бирбека). Они играют роль антигенпредставляющих клеток, синтезируют интерлейкины и фактор некроза опухоли, обладают способностью стимулировать предшественники Т-лимфоцитов.

Респираторный отдел

Структурно-функциональной единицей респираторного отдела легкого является ацинус (acinus pulmonaris ). Он представляет собой систему альвеол, расположенных в стенках респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, которые осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Общее количество ацинусов в легких человека достигает 150 000. Ацинус начинается респираторной бронхиолой (bronchiolus respiratorius) 1-го порядка, которая дихотомически делится на респираторные бронхиолы 2-го, а затем 3-го порядка. В просвет названных бронхиол открываются альвеолы.

Каждая респираторная бронхиола 3-го порядка в свою очередь подразделяется на альвеолярные ходы (ductuli alveolares ), а каждый альвеолярный ход заканчивается несколькими альвеолярными мешочками (sacculi alveolares ). В устье альвеол альвеолярных ходов имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток, которые на срезах видны как утолщения. Ацинусы отделены друг от друга тонкими соединительнотканными прослойками. 12-18 ацинусов образуют легочную дольку.

Респираторные (или дыхательные) бронхиолы выстланы однослойным кубическим эпителием. Реснитчатые клетки здесь встречаются редко, клетки Клара - чаще. Мышечная пластинка истончается и распадается на отдельные, циркулярно направленные пучки гладких мышечных клеток. Соединительнотканные волокна наружной адвентициальной оболочки переходят в интерстициальную соединительную ткань.

На стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков располагается несколько десятков альвеол. Общее количество их у взрослых людей достигает в среднем 300-400 млн. Поверхность всех альвеол при максимальном вдохе у взрослого человека может достигать 100-140 м², а при выдохе она уменьшается в 2-2½ раза.

Альвеолы разделены тонкими соединительнотканными перегородками (2-8 мкм), в которых проходят многочисленные кровеносные капилляры, занимающие около 75 % площади перегородки. Между альвеолами существуют сообщения в виде отверстий диаметром около 10-15 мкм - альвеолярных пор Кона. Альвеолы имеют вид открытого пузырька диаметром около 120…140 мкм. Внутренняя поверхность их выстлана однослойным эпителием – с двумя основными видами клеток: респираторными альвеолоцитами (клетки 1-го типа) и секреторными альвеолоцитами (клетки 2-го типа). В некоторой литературе вместо термина «альвеолоциты» используется термин «пневмоциты». Кроме того, у животных в альвеолах описаны клетки 3-го типа - щеточные.

Респираторные альвеолоциты, или альвеолоциты 1-го типа (alveolocyti respiratorii ), занимают почти всю (около 95 %) поверхность альвеол. Они имеют неправильную уплощенную вытянутую форму. Толщина клеток в тех местах, где располагаются их ядра, достигает 5-6 мкм, тогда как в остальных участках она колеблется в пределах 0,2 мкм. На свободной поверхности цитоплазмы этих клеток имеются очень короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол, что увеличивает общую площадь соприкосновения воздуха с поверхностью эпителия. В цитоплазме их обнаруживаются мелкие митохондрии и пиноцитозные пузырьки.

К безъядерным участкам альвеолоцитов 1-го типа прилежат также безъядерные участки эндотелиальных клеток капилляров. В этих участках базальная мембрана эндотелия кровеносного капилляра может вплотную приближаться к базальной мембране эпителия альвеол. Благодаря такому взаимоотношению клеток альвеол и капилляров барьер между кровью и воздухом (аэрогематический барьер) оказывается чрезвычайно тонким - в среднем 0,5 мкм. Местами толщина его увеличивается за счет тонких прослоек рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Альвеолоциты 2-го типа крупнее, чем клетки 1-го типа, имеют кубическую форму. Их называют часто секреторными из-за участия в образовании сурфактантного альвеолярного комплекса (САК), или большими эпителиоцитами (epitheliocyti magni ). В цитоплазме этих альвеолоцитов, кроме органелл, характерных для секретирующих клеток (развитая эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, мультивезикулярные тельца), имеются осмиофильные пластинчатые тельца - цитофосфолипосомы, которые служат маркерами альвеолоцитов 2-го типа. Свободная поверхность этих клеток имеет микроворсинки.

Альвеолоциты 2-го типа активно синтезируют белки, фосфолипиды, углеводы, образующие поверхностно активные вещества (ПАВ), входящие в состав САК (сурфактанта). Последний включает в себя три компонента: мембранный компонент, гипофазу (жидкий компонент) и резервный сурфактант - миелиноподобные структуры. В обычных физиологических условиях секреция ПАВ происходит по мерокриновому типу. Сурфактант играет важную роль в предотвращении спадения альвеол при выдохе, а также в предохранении их от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и транссудации жидкости из капилляров межальвеолярных перегородок в альвеолы.

Итого, в состав аэрогематического барьера входят четыре компонента:

1. сурфактантный альвеолярный комплекс;

2. безъядерные участки альвелоцитов I типа;

3. общая базальная мембрана эпителия альвеол и эндотелия капилляров;

4. безъядерные участки эндотелиоцитов капилляров.

Кроме описанных видов клеток, в стенке альвеол и на их поверхности обнаруживаются свободные макрофаги. Они отличаются многочисленными складками цитолеммы, содержащими фагоцитируемые пылевые частицы, фрагменты клеток, микробы, частицы сурфактанта. Их еще называют «пылевыми» клетками.

В цитоплазме макрофагов всегда находится значительное количество липидных капель и лизосом. Макрофаги проникают в просвет альвеолы из межальвеолярных соединительнотканных перегородок.

Альвеолярные макрофаги, как и макрофаги других органов, имеют костномозговое происхождение.

Снаружи к базальной мембране альвеолоцитов прилежат кровеносные капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, а также сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы. Кроме эластических волокон, вокруг альвеол располагается поддерживающая их сеть тонких коллагеновых волокон, фибробласты, тучные клетки. Альвеолы тесно прилежат друг к другу, а капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой своей поверхностью - с соседней альвеолой. Это обеспечивает оптимальные условия для газообмена между кровью, протекающей по капиллярам, и воздухом, заполняющим полости альвеол.

Васкуляризация . Кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов – легочной и бронхиальной.

Легкие получают венозную кровь из легочных артерий, т.е. из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют капиллярную сеть альвеол. В альвеолярных капиллярах эритроциты располагаются в один ряд, что создает оптимальное условие для осуществления газообмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвеолярные капилляры собираются в посткапилярные венулы, формирующие систему легочной вены, по которой обогащенная кислородом кровь вращается в сердце.

Бронхиальные артерии, составляющие вторую, истинно артериальную систему, отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью. Проникая в стенку бронхов, они разветвляются и образуют артериальные сплетения в их подслизистой основе и слизистой оболочке. Посткапиллярные венулы, отходящие главным образом от бронхов, объединяются в мелкие вены, которые дают начало передним и задним бронхиальным венам. На уровне мелких бронхов располагаются артериоловенулярные анастомозы между бронхиальными и легочными артериальными системами.

Лимфатическая система легкого состоит из поверхностной и глубокой сетей лимфатических капилляров и сосудов. Поверхностная сеть располагается в висцеральной плевре. Глубокая сеть находится внутри легочных долек, в междольковых перегородках, залегая вокруг кровеносных сосудов и бронхов легкого. В самих бронхах лимфатические сосуды образуют два анастомозирующих сплетения: одно располагается в слизистой оболочке, другое - в подслизистой основе.

Иннервация осуществляется главным образом симпатическими и парасимпатическими, а также спинномозговыми нервами. Симпатические нервы проводят импульсы, вызывающие расширение бронхов и сужение кровеносных сосудов, парасимпатические - импульсы, обусловливающие, наоборот, сужение бронхов и расширение кровеносных сосудов. Разветвления этих нервов образуют в соединительнотканных прослойках легкого нервное сплетение, расположенное по ходу бронхиального дерева, альвеол и кровеносных сосудов. В нервных сплетениях легкого встречаются крупные и мелкие ганглии, обеспечивающие, по всей вероятности, иннервацию гладкой мышечной ткани бронхов.

Возрастные изменения . В постнатальном периоде дыхательная система претерпевает большие изменения, связанные с началом выполнения газообменной и других функций после перевязки пуповины новорожденного.

В детском и юношеском возрасте прогрессивно увеличиваются дыхательная поверхность легких, эластические волокна в строме органа, особенно при физической нагрузке (спорт, физический труд). Общее количество легочных альвеол у человека в юношеском и молодом возрасте увеличивается примерно в 10 раз. Соответственно изменяется и площадь дыхательной поверхности. Однако относительная величина респираторной поверхности с возрастом уменьшается. После 50-60 лет происходят разрастание соединительнотканной стромы легкого, отложение солей в стенке бронхов, особенно прикорневых. Все это приводит к ограничению экскурсии легких и уменьшению основной газообменной функции.

Регенерация . Физиологическая регенерация органов дыхания наиболее интенсивно протекает в пределах слизистой оболочки за счет малоспециализированных клеток. После удаления части органа ее восстановления путем отрастания практически не происходит. После частичной пульмонэктомии в эксперименте в оставшемся легком наблюдается компенсаторная гипертрофия с увеличением объема альвеол и последующим размножением структурных компонентов альвеолярных перегородок. Одновременно расширяются сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие трофику и дыхание.

Плевра

Легкие снаружи покрыты плеврой, называемой легочной, или висцеральной. Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластические и коллагеновые волокна ее переходят в интерстициальную соединительную ткань, поэтому изолировать плевру, не травмируя легкие, трудно. В висцеральной плевре встречаются гладкие мышечные клетки. В париетальной плевре, выстилающей наружную стенку плевральной полости, эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко.

В легочной плевре есть два нервных сплетения: мелкопетлистое под мезотелием и крупнопетлистое в глубоких слоях плевры. Плевра имеет сеть кровеносных и лимфатических сосудов. В процессе органогенеза из мезодермы формируется только однослойный плоский эпителий - мезотелий, а соединительнотканная основа плевры развивается из мезенхимы. В зависимости от состояния легкого мезотелиальные клетки становятся плоскими или высокими.

Некоторые термины из практической медицины:

· пневмония -- (pneumonia ; греч., от pneumon легкое; син. воспаление легких) воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания;

· одышка , dyspnoe -- нарушение частоты, ритма, глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания;

Лёгкие человека закладываются на третьей неделе внутриутробного развития. На четвёртую неделю возникают две бронхолёгочные почки, которые разовьются соответственно в бронхи и лёгкие. Бронхиальное дерево формируется от пятой недели до четвёртого месяца. На четвёртом-пятом месяце закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек соответствует количеству этих образований у взрослого человека.

Однако развитие лёгких продолжается и после рождения. В течение первого года жизни бронхиальное дерево увеличивается в полтора-два раза. Следующий период интенсивного роста соответствует половому созреванию. Появление новых разветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол -- от 15 до 25 лет. Объём лёгких к 20 годам превышает объём лёгких у новорождённого в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция лёгких, которая усиливается в возрасте свыше 70 лет.

Заболевания

Патология лёгких включает разнообразные врождённые и приобретённые заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так называемые хронические неспецифические заболевания лёгких, главными из которых являются хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема лёгких. Исходом многих заболеваний лёгких является пневмосклероз.

Пороки развития . Среди пороков развития лёгких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия лёгких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы лёгочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в которых может развиваться рецидивирующий инфекционный процесс. Кистозная гипоплазия лёгких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания. Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объёма лёгочной ткани и ячеистая деформация лёгочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего лёгкого. При своевременно произведённой операции прогноз, как правило, благоприятный.

Бронхолёгочные проявления врождённых системных заболеваний и врождённые заболевания лёгких. Лёгкие могут быть основным объектом поражения при врождённых системных заболеваниях, из которых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолёгочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжёлым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врождённого повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врождённый дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы лёгких в юношеском или молодом возрасте. У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжёлые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта.

Повреждения лёгких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).

Закрытые повреждения лёгких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твёрдыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб лёгких, ранение лёгочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилёгочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы лёгочной ткани, массивное пропитывание её кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах рёбер, особенно двусторонних, возникают тяжёлые расстройства лёгочной вентиляции. Клинически закрытая травма лёгких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У некоторых больных возникают симптомы пневмоторакса, в том числе напряжённого, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов рёбер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введённого через нос катетера или при бронхофиброскопии, проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами рёбер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путём вытяжения за грудину или остеосинтеза рёбер, а иногда искусственная вентиляция лёгких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.

Открытые повреждения (ранения) лёгких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения лёгких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений лёгких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях лёгких в основном те же, что и при закрытой травме лёгких. При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки. В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности лёгочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межрёберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж, который подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного лёгкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить лёгкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путём разреза грудной стенки), ревизию раны лёгких, остановку кровотечения, герметизацию лёгочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части лёгкого. При ранении лёгких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инфекционных осложнений.

Инородные тела в ткани лёгких чаще всего оказываются при открытых (главным образом огнестрельных) повреждениях лёгких, реже в лёгочную ткань попадают аспирированные инородные тела, вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в лёгких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в лёгочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены лёгких, лёгочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в лёгких. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.

Заболевания инфекционной природы

Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену лёгких, а также особую форму инфекционной деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (Пневмония, Стафилококковая инфекция).

Абсцессом лёгких называют патологический процесс, характеризующийся распадом и расплавлением поражённой лёгочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена лёгких представляет собой более тяжело протёкающий патологический процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) лёгочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непоражённой ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене лёгких наблюдается более тяжёлая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены лёгких выделяют промежуточную форму инфекционной деструкции лёгких - гангренозный абсцесс лёгких, при котором некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры лёгочной ткани.

Этиология абсцесса и гангрены лёгких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в лёгкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены лёгких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инфекционной деструкции лёгких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжёлыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др.). Развитию абсцесса и гангрены лёгких способствуют заболевания, при которых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (например, хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инфекционной деструкции лёгких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез; они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс лёгких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.

Абсцесс и гангрена лёгких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации лёгочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация лёгочной ткани), нередко занимающее всю долю лёгких или выходящее за её границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в поражённом лёгком выслушиваются жёсткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата лёгочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.

При гангрене лёгких и плохо дренируемом абсцессе лёгких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения, масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе лёгких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение лёгочной ткани; при гангрене лёгких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры лёгочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее лёгочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита, лёгочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное лёгкое.

Исходом инфекционной деструкции лёгких могут быть полное выздоровление; клиническое выздоровление с сохранением в лёгких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хронического абсцесса лёгких, при котором в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инфекционный процесс. Хронический гнойный процесс в лёгких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение инфекционной деструкции лёгких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путём. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; лечебную бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в неё антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных растворов, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение лёгкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путём пункции лёгкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введённый в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых растворов. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене лёгких, а также при осложнении деструкции лёгких массивным лёгочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного лёгкого (пневмонэктомия) или его части (резекция лёгкого). При хроническом абсцессе лёгких резекцию лёгкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.

Специфические заболевания бактериальной этиологии

Наибольшее значение среди специфических заболеваний лёгких имеет туберкулёз. Сифилис лёгких встречается крайне редко. Он может быть врождённым и приобретённым. Врождённый сифилис лёгких обычно выявляется у мертворождённых плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфологическом исследовании пораженные участки лёгких уплотнены, серовато-белого цвета (так называемая белая пневмония). Микроскопически в лёгких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани лёгких, большое количество бледных трепонем. Приобретённый сифилис лёгких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм лёгкого, которые обычно протёкают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенологическом исследовании лёгких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (Сифилис).

Грибковые заболевания лёгких встречаются относительно редко (Пневмомикозы)

Диагноз эхинококкоза лёгких основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией , включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат лёгких и экзогенные аллергические альвеолиты.

Эозинофильный инфильтрат лёгких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) лёгочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.

Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").

Диссеминированные заболевания неизвестной этиологии

Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз лёгких и лимфатических узлов средостения (Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением лёгочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое лёгкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление лёгочного рисунка, уменьшение площади лёгочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение лёгочной вентиляции и диффузии газов через лёгочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного.

Патологические состояния, связанные с нарушением лёгочного кровообращения

К ним относятся отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, обусловленный тромбоэмболией лёгочных артерий; лёгочная гипертензия; "шоковое" лёгкое.

Отёк лёгких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки лёгочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием некоторых токсических факторов. Клинически отёк лёгких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др.); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отёка лёгких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.

Инфаркт лёгкого (омертвение лёгочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке лёгочной артерии или её ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт лёгкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта лёгких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в лёгких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню лёгких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании поражённого участка возникает так называемый инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта лёгких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта лёгких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий лёгочной артерии.

Лёгочная гипертензия (повышение давления в системе лёгочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная лёгочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей лёгочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжёлой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отёками.

Вторичная лёгочная гипертензия наблюдается при врождённых и приобретённых пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по лёгочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объёма кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врождённых дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей лёгочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная лёгочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии лёгочной артерии. Особая форма вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких (Лёгочное сердце).

Профессиональные заболевания

Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, некоторые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др.). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "лёгкое птицевода" ("лёгкое голубевода"), "лёгкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "лёгкое мукомола", "лёгкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в лёгочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В лёгких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенологические данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в лёгких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжёлых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях/

Опухоли

Встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли лёгких.

Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.

Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли лёгких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и гистологического исследования ткани опухоли. Лечение оперативное: удаление опухоли бронха и пораженной лёгочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.

Гамартома возникает на фоне порока развития лёгочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растёт медленно, протёкает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании лёгких. Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда её трудно отличить от рака лёгких и туберкулемы (Туберкулёз органов дыхания).

Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль лёгких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко.

Среди больных раком лёгких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак лёгких возникает, как правило, на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.

Бронхогенный рак лёгкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак лёгких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак лёгких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону лёгочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко- и низко- дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак лёгких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня лёгкого, средостения, надключичные, а также другие части лёгких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака лёгких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.

Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отёчность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.

Лечение больных раком лёгких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.

Профилактика рака лёгких заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.

Что такое стенки бронхов, из чего состоят и для чего они нужны? Нижеприведенный материал поможет в этом разобраться.

Легкие — орган, необходимый человеку для дыхания. Они состоят из долей, в каждой из которой есть бронх с выходящими из него 18-20 бронхиолами. Бронхиола заканчивается ацинусом, состоящим из альвеолярных пучков, а они, в свою очередь, — альвеолами.

Бронхи — органы, участвующие в акте дыхания. Функция бронхов — доставлять воздух в легкие и выводить обратно, фильтровать его от грязи и мелких частиц пыли. В бронхах воздух нагревается до нужной температуры.

Строение бронхиального дерева одинаково у каждого человека и не имеет особых отличий. Структура его следующая:

Начинается с трахеи, первые бронхи являются ее продолжением.
Долевые бронхи находятся вне легких. Размеры их различаются: правый короче и шире, левый более узкий и длинный. Это связано с тем, что объем правого легкого больше, чем у левого.
Зональные бронхи (2-го порядка).
Внутрилегочные бронхи (бронхи 3-5-го порядка). 11 в правом легком и 10 в левом. Диаметр — 2-5 мм.
Долевые (6-15-го порядка, диаметр — 1-2 мм).
Бронхиолы, которые оканчиваются альвеолярными пучками.

Анатомия дыхательной системы человека задумана так, что деление бронхов необходимо для проникновения в самые отдаленные части легкого. В этом и заключаются особенности строения бронхов.

Расположение бронхов

В грудной клетке расположены многочисленные органы и системы. Она ограждена реберно-мышечной структурой, функция которой состоит в защите каждого жизненно-важного органа. Легкие и бронхи тесно связаны между собой, и размеры легких относительно грудной клетки очень велики, поэтому занимают всю ее поверхность.

Где находятся трахеи и бронхи?

Располагаются они в центре дыхательной системы параллельно переднему отделу позвоночника. Трахея же пролегает под передним отделом позвоночника, а бронхи располагаются под реберной сеткой.

Стенки бронхов

Бронх состоит их хрящевых колец (по-другому этот слой стенки бронхов называется фиброзно-мышечно-хрящевым), которые с каждым ответвлением бронхов уменьшаются. Сначала они представляют собой кольца, затем полукольца, а в бронхиолах и вовсе отсутствуют. Хрящевые кольца не дают бронхам падать, и за счет этих колец бронхиальное дерево остается неизменным.

Также органы состоят из мышечного слоя. При сокращении мышечной ткани органа изменяется его размер. Это происходит из-за низкой температуры воздуха. Органы сужаются и замедляют течение воздуха. Это необходимо, чтобы согреться. Во время активных физических упражнений просвет увеличивается для предотвращения возникновения одышки.

Цилиндрический эпителий

Это следующий после мышечного слой стенки бронхов. Анатомия цилиндрического эпителия сложная. В его состав входят несколько видов клеток:

Реснитчатые клетки. Очищают эпителий от инородных частиц. Клетки своими движениями выталкивают пылевые частицы из легких. Благодаря этому начинает двигаться слизь.
Бокаловидные клетки. Занимаются секрецией слизи, которая защищает слизистый эпителий от повреждений. Когда частички пыли попадают на слизистую оболочку, увеличивается секреция слизи. У человека срабатывает кашлевой рефлекс, при этом реснички начинают продвигать инородные тела наружу. Выделяемая слизь увлажняет поступаемый в легкие воздух.

Базальные клетки. Восстанавливают внутренний слой бронхов.
Серозные клетки. Выделяют секрет, необходимый для дренажа и очищения легких (дренажные функции бронхов).
Клетки Клара. Расположены в бронхиолах, синтезируют фосфолипиды.
Клетки Кульчицкого. Занимаются выработкой гормонов (производительная функция бронхов), относятся к нейроэндокринной системе.
Наружный слой. Представляет собой соединительную ткань, которая контактирует с внешней средой, окружающей органы.

Бронхи, строение которых описано выше, пронизаны бронхиальными артериями, осуществляющими их кровоснабжение. Строение бронхов предусматривает множество лимфатических узлов, которые принимают лимфу из тканей легкого.

Поэтому в функции органов входит не только доставлять воздух, но и очищать его от всевозможных частиц.

Методы исследования

Первым методом является опрос. Таким способом врач выясняет, присутствуют ли у пациента факторы, которые могли бы повлиять на дыхательную систему. Например, работа с химическими материалами, курение, частые контакты с пылью.

Патологические формы грудной клетки делятся на несколько типов:

Паралитическая грудная клетка. Встречается у пациентов с частыми заболеваниями легких и плевры. Форма грудной клетки становится асимметричной, реберные промежутки увеличиваются.
Эмфизематозная грудная клетка. Возникает при наличии эмфиземы легких. Грудная клетка становится бочкообразной. Кашель при эмфиземе увеличивает ее верхнюю часть сильнее остальных.
Рахитический тип. Появляется у людей, которые в детстве болели рахитом. Грудная клетка при этом выпирает вперед, как киль у птицы. Это происходит из-за выпячивания грудины. Такая патология называется «куриная грудь».
Воронкообразный тип (грудь сапожника). Эта патология характеризуется тем, что грудина и мечевидный отросток вдавлены в грудную клетку. Чаще всего этот дефект врожденный.
Ладьевидный тип. Видимый дефект, заключающийся в углубленном положении грудины относительно остальной грудной клетки. Возникает у людей с сирингомиелией.
Кифосколиотический тип (синдром круглой спины). Появляется из-за воспаления костной части позвоночника. Может вызывать нарушения в работе сердца и легких.

Доктор проводит пальпацию (ощупывание) грудной клетки на наличие нехарактерных подкожных образований, усиления или ослабления голосового дрожания.

Аускультация (прослушивание) легких проводится специальным прибором — эндоскопом. Врач слушает движение воздуха в легких, пытаясь понять, нет ли подозрительных шумов, хрипов — свистящих или шумящих. Наличие определенных хрипов и шумов, не характерных для здорового человека, может быть симптомом различных заболеваний.

Самым серьезным и точным методом исследования является рентген грудной клетки. Он позволяет просмотреть все бронхиальное дерево, патологические процессы в легких. На снимке можно увидеть расширение или сужение просвета органов, утолщение стенок, наличие жидкости или опухоли в легких.

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая оболочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. Особенностью бронхиального дерева у ребенка является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

Развитие бронхиального дерева у ребенка. Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21-го порядка. С возрастом количество ветвей и их распределение остаются постоянными. Особенностью бронхиального дерева у ребенка есть также то, что размеры бронхов интенсивно меняются на первом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является продолжением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются инородные тела. После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндрический эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до полного его закрытия). Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует слабому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может привести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою очередь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов. С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхо-легочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста.

Заключение

Многоступенчатая структура бронхиального дерева играет особую роль в защите организма. Конечным фильтром, в котором осаждаются пыль, сажа, микробы и прочие частицы, являются мелкие бронхи и бронхиолы.

Бронхиальное дерево - это основа проводящих путей дыхательной системы. Анатомия бронхиального дерева подразумевает эффективное выполнение всех его функций. В их число входит очищение и увлажнение поступающего внутрь легочных альвеол воздуха. Мельчайшие реснички предотвращают попадание в легкие пыли и мелких частиц. Другие функции бронхиального дерева заключаются в предоставлении своеобразного противоинфекционного барьера.

Бронхиальное дерево по своей сущности представляет собой трубчатую вентиляционную систему, образованную из трубок с уменьшающимся диаметром и сокращающейся длиной вплоть до микроскопической величины, которые впадают в альвеолярные ходы. Их бронхиолярную часть можно считать распределяющими путями.

Существует несколько методов описания системы ветвления бронхиального дерева. Для клиницистов наиболее удобна система, при которой трахея обозначается как бронх нулевого порядка (точнее - генерации), главные бронхи - первого порядка и т. д. Такой учет позволяет описать до 8-11 порядков бронхов по бронхограмме, хотя в разных участках легких бронхи одного порядка могут сильно различаться по размеру и относиться к разным единицам.