Применение Цитофлавина в терапии абстинентного синдрома у больных алкоголизмом: Описание метода. Возможные осложнения при использовании метода и пути их профилактики. Эффективность использования метода

Пособие для врачей Н. А. Бохан, С. А. Иванова, С. С. Теровский, М. О. Абушаева, В. В. Сафиуллина, Н. М. Скрипка, Н. М. Ракитина, О. Ю. Федоренко, Г. П. Ляшенко

IV. Описание метода

Лекарственный препарат цитофлавин применяется в комплексном лечении алкогольного абстинентного синдрома у больных алкоголизмом для коррекции нарушений, носящих неспецифический характер, а именно нарушений процессов свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты, эндотоксикоза, процессов запрограммированной гибели клеток периферической крови; для повышения активности детоксикации, что, в свою очередь, приводит к уменьшению вегетативных, диссомнических, аффективных и токсических проявлений отмены этанола.

Препарат рекомендуется применять с момента поступления больных в клинику. Оценку эффективности терапии следует проводить под контролем динамики клинической картины редукции абстинентного синдрома, функционального состояния ЦНС, биохимических показателей, выраженности показателей оксидативного стресса, процессов запрограммированной клеточной гибели и динамики гормональных показателей.

Забор крови для исследований производится из локтевой вены, утром, натощак, при поступлении пациентов в клинику для проведения терапии и через 10 дней терапии.

V. Возможные осложнения при использовании метода и пути их профилактики

Возможно развитие аллергических реакций при индивидуальной непереносимости компонентов препарата (янтарной кислоты, рибоксина, никотинамида и рибофлавина)

Профилактика: сбор аллергологического анамнеза у пациента перед проведением терапии.

VI. Эффективность использования метода

Исследование проведено у 125 больных алкоголизмом в возрасте 25-60 лет, проходивших курс лечения в отделении аддиктивных состояний клиники ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. Данное заболевание классифицируется как психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя (F10). Включение пациентов в исследование проводилось с учетом этических норм после тщательной оценки соответствия пунктам критериев включения по протоколу испытания. Включение больных в основную группу и в группу сравнения производилось с помощью таблицы случайных чисел (присвоение включаемому в исследование больному номера из таблицы с последующим включением в ту или иную группу в зависимости от полученного номера).

Проводилась стандартизация основной и контрольной групп по полу, возрасту, стадии и длительности заболевания, тяжести актуального состояния. Критериями включения больных в основную группу и в группу сравнения являлись: пребывание в состоянии алкогольного абстинентного синдрома и добровольное согласие на участие в исследовании. Критериями исключения из исследования были: возраст старше 60 лет; наличие эндогенных заболеваний, эпилепсии, декомпенсированных форм психопатий; отказ больного от участия в исследовании.

У наблюдаемых пациентов полностью сформировались первичное патологическое влечение к алкоголю, утрата количественного контроля, максимальная толерантность к алкоголю (составлявшая на момент обследования от 0,5 до 1,0 л водки в сутки), развернутый абстинентный синдром. Отрицательные социальные последствия характеризовались нарушением семейных отношений, снижением профессиональных навыков. Длительность заболевания у обследуемых пациентов составила от 5 до 25 лет. Абстинентный синдром протекал с соматовегетативными, неврологическими и психопатологическими симптомами.

Основная группа пациентов (95 человек) получала цитофлавин в качестве основной терапии, дополнительно назначались только психотропные препараты для коррекции расстройств сна. 30 пациентов составили группу сравнения и получали традиционную медикаментозную терапию. Средний возраст пациентов на день обследования составил 37,7 ± 2,5 года в основной группе (в группе сравнения - 38,6 ± 2,6).

Контрольную группу для биологического обследования составили 30 психически и соматически здоровых лиц, соответствующих по полу и возрасту обследуемым группам больных.

Оценка клинической симтоматики и выраженности патологического влечения производилась с использованием клинической шкалы, разработанной в отделении аддиктивных состояний ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН. Оценка эффективности проводилась по шкалам редукции симптомов синдрома отмены.

Клиническая характеристика алкогольного абстинентного синдрома в основной группе и в группе сравнения включала в себя сомато-вегетативные, неврологические и психопатологические проявления. В первый день абстиненции ведущие вегетативные проявления наблюдались у всех больных, гипертензия в 50% случаев, гипергидроз в 41%, тахикардия в 58% случаев. Астеническая симптоматика выявлена у 83% обследованных пациентов. Диссомнические нарушения присутствовали в виде нарушения засыпания, поверхностного сна, бессонницы, кошмарных сновидений, при этом превалировало раннее пробуждение (83,3%), затем - трудности засыпания (50,0%). Ведущим аффективным расстройством в исследуемых группах являлась дисфория и депрессивная симптоматика. Группа токсических эффектов представлена тремя основными симптомокомплексами - цереброваскулярными, кардиоваскулярными (кардиалгии, аритмии) и неврологическими расстройствами.

Препарат цитофлавин наиболее эффективно воздействует на соматовегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома, высокоэффективен по сравнению с традиционной медикаментозной терапией в редуцировании цефалгических и астенических расстройств. Так, после полного курса терапии цитофлавином в 100% случаев редуцируются цефалгия, гипергидроз, тошнота, рвота, внутренняя дрожь, нормализуется сон. Динамика аффективных проявлений дисфорического характера и диссомнических расстройств сопоставима с таковой при традиционной терапии. Неврологическая симптоматика остается в ряде случаев на том же уровне, что и до начала терапии. Клинически значимые побочные явления за все время наблюдения за пациентами как в основной группе, так и в группе сравнения не наблюдались.

По результатам биохимических анализов у больных алкоголизмом в исследуемых группах выявлено увеличение билирубина и активности трансаминаз, что свидетельствует о поражении функции печени. В группе больных, получавших цитофлавин, после терапии наблюдается достоверное снижение содержания билирубина (общий билирубин - до терапии 14,90 ± 1,055 мкмоль/л, после терапии 8,12 ± 0,84 мкмоль/л, р<0,05; прямой билирубин - до терапии 5,80 ± 0,72 мкмоль/л, после терапии 2,59 ± 0,58 мкмоль/л, р<0,05). Активность АСТ и АЛТ имела тенденцию к снижению. В группе сравнения на 10-й день после начала терапии достоверных изменений в биохимическом статусе не выявлено.

В эритроцитах больных алкоголизмом в состоянии острого абстинентного синдрома обнаружено увеличение концентрации ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида) по сравнению с контрольной группой (рис. 1). В процессе используемых схем терапии выявлено достоверное снижение ТБК-активных продуктов в эритроцитах пациентов: в группе с применением цитофлавина содержание МДА до терапии составило 59,50 ± 3,17 мкмоль/л, после терапии 47,26 ± 2,79 мкмоль/л (в контроле 38,71 ± 1,17 мкмоль/л, р<0,01), в группе сравнения отмечено снижение уровня малонового диальдегида с 55,59 ± 12,09 мкмоль/л до 45,30 ± 5,62 мкмоль/л.

Рис. 1. Содержание малонового диальдегида в эритроцитах у больных алкоголизмом основной группы (1), группы сравнения (2) и здоровых лиц

<0,05 по сравнению с контролем; # - между группами пациентов до и после лечения.

Концентрация МДА в сыворотке крови больных алкоголизмом была также выше по сравнению с контрольной группой. Динамика содержания МДА в сыворотке крови пациентов в процессе терапии представлена на рис. 2.

Рис. 2. Содержание малонового диальдегида в сыворотке крови у больных алкоголизмом основной группы (1), группы сравнения (2) и здоровых лиц

Примечание: * - достоверные изменения на уровне р<0,05 по сравнению с контролем; # - между группами пациентов до и после лечения.

При поступлении пациентов в клинику каталазная активность сыворотки крови была повышена: 93,78 ± 10,19 мкат/л в основной группе и 87,24 ± 24,64 мкат/л в группе сравнения, в норме 56,61 ± 3,63 мкат/л (р<0,01). После лечения в группе больных, получающих цитофлавин, активность каталазы в сыворотке крови снизилась до 61,79 ± 6,89 мкат/л (р<0,05), в группе сравнения до 56,83 ± 5,12 мкат/л (р<0,05), различий с показателями контрольной группы у обеих групп пациентов после лечения не выявлено.

Динамика концентрации малонового диальдегида как показателя пе-рекисного окисления липидов и каталазной активности в исследуемых группах имеет одинаковую направленность и не зависит от применяемых схем терапии. Данные показатели отражают снижение активности свободнорадикального окисления на момент выхода пациентов из состояния абстинентного синдрома.

В качестве критерия оценки степени эндогенной интоксикации проводили определения спектра среднемолекулярных пептидов. При исследовании спектра средних молекул на фоне выраженного абстинентного синдрома отмечено увеличение токсической фракции (выявляемой при длине волны Е 254): экстинкция в основной группе составила 0,376 ± 0,014 усл. ед., в группе сравнения 0,368 ± 0,022 усл. ед. (в контрольной группе здоровых лиц 0,311 ± 0,008 усл. ед., р<0,05). После терапии зафиксирована тенденция к снижению токсической фракции в обеих исследуемых группах и увеличение ароматической фракции (выявляемой при длине волны Е 280).

Интегральная оценка состояния антиоксидантных систем сыворотки крови оценивалась в тесте индуцированной хемилюминесценции. Индукция образования активных форм кислорода проводилась добавлением перекиси водорода в сыворотку крови. Интенсивность хемилю-минесценции обратно пропорциональна активности антиоксидантых систем. На рис. 3 показаны среднестатистические графики больных алкоголизмом в основной группе до и после терапии цитофлавином и в группе здоровых лиц. Интенсивность люминесценции сыворотки при индукции перекисью значительно выше, что свидетельствует о низких антиоксидантных свойствах сыворотки крови у больных алкоголизмом до начала терапии по сравнению с нормальными значениями здоровых лиц (p<0,01). После терапии цитофлавином антиоксидантные свойства сыворотки пациентов достоверно улучшились, в группе сравнения наблюдалась лишь тенденция улучшения антиоксидантных свойств сыворотки после проведенной терапии.

Рис. 3. Способность сыворотки крови снижать индуцированную хемилюминесценцию у больных алкоголизмом в динамике терапии цитофлавином и у здоровых лиц

Нами был исследован спонтанный гемолиз эритроцитов у пациентов в динамике фармакотерапии и исследовано влияние цитофлавина на этот показатель in vitro. В группе пациентов с алкоголизмом процент гемолиза составил 12,51 ± 7,34 (в контрольной группе - 3,34 ± 0,84%). После проведения комплексного лечения с использованием цитофлавина наблюдалась отчетливая направленность к нормализации показателя спонтанного гемолиза эритроцитов с соответствующим снижением его до 5,76 ± 2,84% (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей спонтанного гемолиза эритроцитов (%) у пациентов с алкоголизмом на фоне терапии цитофлавином и в группе сравнения

< 0,05 (по сравнению с показателями до терапии).

В группе сравнения, где пациенты получали стандартную фармакотерапию, также наблюдалось статистически значимое снижение показателей гемолиза у пациентов с алкоголизмом (10,25 ± 1,25%), тогда как до терапии этот показатель составил 16,15 ± 3,85%.

Позитивное влияние тестируемого препарата на гемолитическую стабильность эритроцитов наблюдалось в условиях in vitro, что проявлялось достоверным снижением процента гемолиза при добавлении в инкубационную среду цитофлавина по сравнению с аналогичными показателями проб без тестируемого препарата (табл. 2).

Таблица 2. Влияние цитофлавина на показатели спонтанного гемолиза (%) в условиях in vitro в контрольной группе и у пациентов с алкоголизмом

Примечание: достоверность различия по непараметрическому критерию Вилкоксона, * - p < 0,05.

Таким образом, на фоне применения цитофлавина у пациентов с алкоголизмом тенденция к нормализации показателей спонтанного гемолиза выражена ярче, чем в случае проведения стандартной терапии. Непосредственное влияние цитофлавина на эритроциты (пробы in vitro) также проявляется снижением процента гемолиза, подтверждая мембраностабилизирующее действие исследуемого препарата.

На следующем этапе исследования проведена оценка влияния терапии цитофлавином на процессы запрограммированной клеточной гибели лимфоцитов и нейтрофилов в клинике и в экспериментальных пробах in vitro. Оценивалась экспрессия FAS-рецептора как показателя готовности клетки уйти в апоптоз и непосредственная программа реализации клеточной гибели.

Содержание в кровотоке лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы готовности к Fas-зависимому апоптозу, при алкоголизме существенно превышает аналогичный показатель в группе контроля, что отражает процессы активации лимфоцитов (у больных алкоголизмом составляет 17,42 ± 1,98%, в группе здоровых лиц 11,67 ± 0,35%, р<0,05). Исследование влияния цитофлавина in vitro на экспрессию рецептора CD95 показало, что препарат не оказывает влияния на клетки здоровых доноров, а в группе больных алкоголизмом происходит статистически значимое снижение показателя апоптоза лимфоцитов до значений нормы (9,66 ± 1,74%).

Сравнительный анализ двух групп больных алкоголизмом, принимающих цитофлавин или стандартную медикаментозную терапию, показал, что в первой группе пациентов происходит снижение уровня экспрессии рецептора CD95, а во второй группе проводимая терапия не оказывает влияния на этот показатель (рис. 4).

Рис. 4. Динамика экспрессии рецептора CD95 у больных алкоголизмом в зависимости от проводимой терапии

Примечание: 1 - пациенты, получающие цитофлавин; 2 - группа сравнения; 3 - контроль; * - p<0,05 по сравнению с контролем.

В мазках крови больных обнаружены сегментоядерные нейтрофилы с морфологическими признаками, характерными для клеток, подвергшихся апоптозу. Такие нейтрофилы имели меньший размер, округлую форму, в некоторых случаях в цитоплазме выделялось несколько крупных вакуолей на одном полюсе. Морфологическая картина изменений ядерного вещества выражалась в уменьшении ядра с конденсацией и грануляцией хроматина по периметру его границы. Уровень спонтанного апоптоза нейтрофилов в мазках, приготовленных сразу после взятия крови, у больных алкоголизмом до лечения достоверно отличался от значений, наблюдаемых у здоровых лиц (2,32 ± 1,22 и 0,38 ± 0,16% соответственно, p<0,05).

В лимфоцитах, которые подвергались апоптозу, происходила деградация ядерного материала, наблюдалась фрагментация хроматина на несколько частей. Число лимфоцитов с фрагментированным ядром также превышало значения, наблюдаемые у здоровых лиц (1,63 ± 0,58 и 0,92 ± 0,20%), однако полученные результаты не были статистически достоверны.

Инкубация клеток in vitro с цитофлавином вызывала снижение содержания апоптозных нейтрофилов, но повышала число лимфоцитов с фрагментированным ядром (табл. 3).

Таблица 3. Спонтанный и стимулированный апоптоз нейтрофилов и лимфоцитов больных алкоголизмом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми лицами; # - p<0,05 по сравнению со спонтанным апоптозом.

У больных алкоголизмом после терапии цитофлавином наблюдали тенденцию к снижению содержания в крови лимфоцитов и нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза (табл. 4). В группе больных алкоголизмом, получающих стандартную медикаментозную терапию, также не обнаружено достоверных различий в содержании клеток крови с признаками апоптоза до и после терапии.

Таблица 4. Динамика апоптоза нейтрофилов и лимфоцитов у пациентов, получающих цитофлавин, и в группе больных со стандартной медикаментозной терапией

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми лицами.

При определении концентрации гормонов в основной группе обследованных больных на фоне выраженного абстинентного синдрома выявлена тенденция к увеличению уровня кортизола в сыворотке крови до 528,00 ± 65,19 нмоль/л (табл. 5). При анализе распределения обследованных лиц в зависимости от концентрации кортизола индивидуальные значения колебались от 225 до 871 нмоль/л. Большая часть больных имели значения от 400 до 700 нмоль/л, в то время как в группе психически и соматически здоровых лиц средние значения составили 445,13 ± 21,45 нмоль/л. Уровень ДГЭА-сульфата у больных алкоголизмом статистически не отличался от показателей в группе психически и соматически здоровых лиц.

Таблица 5. Динамика некоторых показателей гормональной системы у больных алкоголизмом в процессе фармакотерапии абстинентного синдрома

Примечание. * р - достоверность уровня различий результатов в группе больных до и после терапии.

В динамике терапии концентрация кортизола в группе больных, получающих цитофлавин, имела тенденцию к снижению, а в группе сравнения наблюдалось статистическое повышение данного показателя.

Анализируя результаты проведенного исследования, можно говорить, что клиническая эффективность терапии абстинентного синдрома с применением цитофлавина сопоставима со стандартной медикаментозной терапией при купировании основных проявлений алкогольного абстинентного синдрома (вегетативных, аффективных, диссомнических, церебральных и др. расстройств).

У больных алкоголизмом в состоянии абстинентного синдрома выявлено наличие биохимических изменений, связанных с оксидативным стрессом. У больных наблюдалась активация свободнорадикального окисления, что проявлялось в повышении содержания продуктов перекисного окисления липидов, активности каталазы в сыворотке крови и эритроцитах и снижении антиоксидантных свойств плазмы крови. Активация свободнорадикального окисления в сочетании с экзогенной интоксикацией продуктами алкоголя дает возможность развития псевдообмена белков с наработкой среднемолекулярных пептидов и развитием эндогенной интоксикации.

В процессе как терапии с использованием цитофлавина, так и стандартной медикаментозной терапии наблюдается нормализация показателей, характеризующих оксидативный стресс: снижение продуктов ПОЛ в эритроцитах и в сыворотке, каталазной активности и уровня эндотоксикоза. Антиоксидантные свойства сыворотки крови в большей степени улучшаются в основной группе больных, получающих цитофлавин.

Дестабилизирующее действие свободных радикалов, образующихся в ходе окисления этанола, и последующее перекисное окисление мембранных липидов и белков приводит к повышению чувствительности клеточных популяций к различным воздействиям и повышенной гибели клеток. На модели спонтанного гемолиза эритроцитов показано, что цитофлавин обладает мембраностабилизирующим эффектом, проявляющимся как in vivo в динамике фармакотерапии больных, так и in vitro при непосредственной инкубации клеток с препаратом.

Терапия цитофлавином также приводит к положительной динамике экспрессии рецептора CD95 на лимфоцитах больных алкоголизмом, отмечается тенденция к нормализации содержания нейтрофилов и лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза. В экспериментальных пробах с иммунокомпетентными клетками показано, что на лимфоциты цитофлавин оказывает неоднозначное воздействие: с одной стороны, снижается экспрессия FAS-рецептора, что свидетельствует о снижении готовности клеток к апоптозу, но с другой стороны, повышается количество лимфоцитов с фрагментированными ядрами. Апоптоз нейтрофилов при инкубации с цитофлавином in vitro снижается.

Существенным компонентом комплексного клинического действия цитофлавина является его стресспротективное воздействие, направленное на снижение концентрации кортизола в сыворотке крови.

-> Цитофлавин при вегетососудистой дистонии

Цитофлавин (Cytoflavin)

Препарат восстанавливает интеллектуально-мнестические способности головного мозга, улучшает коронарный и церебральный кровоток, восстанавливает сознание, ингибирует расстройства чувствительности нарушения рефлекторной деятельности, стабилизирует метаболическую активность ЦНС.

Аналоги Цитофлавина:

Церебронорм
Трентал
Циннаризин
Стугерон
Аминалон
Винпоцетин
Кавинтон
Кавинтон форте
Мексидол
Мемория
Ноотропил
Эспидин

Показания к применению:

Острое нарушение мозгового кровообращения. Последствие нарушение кровообращение мозга. Хроническая ишемия мозговой ткани. Эндотоксикоз. Посленаркозное угнетение сознания. Дисциркуляторная энцефалопатия. Астенический синдром с наличием утомляемости и недомогания. Острое и хроническое отравление с гипоксической и токсической энцефалопатией.

Противопоказания к применению:

Гиперчувствительность к препарату. Лактация. Находящимся на искусственной вентиляции легких при парциальном давлении О2 в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Побочные эффекты:

Изменение со стороны желудочно-кишечного тракта: при в/венном введении возможна кратковременная боль в эпигастральной области, и даже рвота.

Изменение со стороны органов дыхания: при быстром введении возможна кратковременная , затрудненное дыхание, заложенность носа, легкий кашель.

Изменение со стороны нервной системы: , .

Аллергические реакции: кожный зуд.

Изменения прочие: при длительном приеме возможна транзиторная гипогликомия, обострение подагры. При быстром в/венном капельном введении - гиперемия кожных покровов, чувство жара, сухость во рту, легкая боль в горле.

Цитофлавин и алкоголь

О пользе и вреде алкоголя не умолкают споры до сего времени. Кто с поразительным упорством утверждает, что в малой дозе алкоголь более чем полезен и поэтому умеренно пить, якобы, сам бог велел. Хотя, кстати, не оговорка: первое чудо, которое совершил Христос, было превращение воды в вино! Так что со спиртным все обстоит не так и просто.

Эндогенный этанол вырабатывается в каждом организме примерно 2 чайные ложки в сутки. Его дефицит ощущается при стрессах, старении организма. А вот при гипоксии, гиперкапнии наоборот: его количество резко возрастает.

И тем ни менее, экзогенный алкоголь – это яд, который губит в первую очередь клетки головного мозга. Не случайно у алкоголиков мозг очень маленький – атрофируется под влиянием алкоголя, память алкоголика сведена к минимуму, здоровье всего организма – трещит по швам.

Летального исхода не наступит, если принимать цитофлавин на фоне алкоголя. Но в этом случае пропадет эффект действия препарата, так как вся мощь будет направлена на нейтрализацию алкогольного эффекта.

Экзогенный алкоголь – это яд, экзогенный алкоголь – это наркотическое средство и относиться к нему следует как к любому наркотику. Красноречиво об алкогольных напитках горят лишь те, которые его сами употребляют. Поэтому каждый должен определяться индивидуально: стоит ли ему употреблять спиртные напитки вообще, тем более, сочетая их с лекарственными препаратами.

Многие люди, придя в аптеку, часто задают один и тот же вопрос: а не вреден ли для организма одновременный прием Цитофлавина и спиртного? Действительно, такое сочетание может возникать из-за небрежности либо сознательности отдельных категорий граждан. Попробуем разобраться в сложившейся ситуации.

Цитофлавин относится к категории лекарственных средств, которые применяются в лечении многих заболеваний человека. Благодаря его комбинированному составу успешно лечатся многие серьезные болезни. А как данное лекарственное средство сочетается с алкоголем? Об этом расскажет данная статья.

Лечебное действие указанного лекарственного препарата основано на его уникальном составе.

Цитофлавин включает в себя следующие компоненты:

рибофлавин;
никотинамид;
рибоксин;
янтарная кислота.

Благодаря своим нейропротекторным свойствам, Цитофлавин стимулирует защиту нервных клеток (нейронов) от действия на них ядовитых соединений. В этом случае снижается риск интоксикации организма свободными радикалами или другими соединениями. Дефицит кислородных молекул также нежелателен для нейронов, так как от такого воздействия они могут погибнуть. Цитофлавин помогает уберечь нервные клетки от хронического недостатка кислородных молекул, снижая тем самым риск возникновения внезапных некрозов и ишемических инсультов.

Активные компоненты, которые содержит Цитофлавин, стимулируют течение метаболических процессов в головном мозге, что выражается обеспечением его клеток глюкозной энергией.

Алкоголь негативно воздействует на клетки мозга, что приводит к их постепенному деградированию и отмиранию. Такое явление свойственно хроническим алкоголикам, так как они страдают расстройствами памяти и утратой других моральных качеств.

Совместимость Цитофлавина с употреблением спиртного значительно снижает эффективность лекарства. Взаимодействие двух этих веществ в организме приводит к нейтрализации токсического влияния этанола, но не решению имеющихся в организме проблем. Поэтому пить алкоголь и Цитофлавин вместе нельзя.

Если человек страдает хроническим алкоголизмом, то для его лечения часто применяют Цитофлавин.

С его помощью удается:

улучшить обмен веществ в головном мозге;
устранить симптомы похмелья;
вернуть человека к нормальному от алкоголя состоянию.

Цитофлавин способствует избавлению алкоголика от алкогольной зависимости, возникающей при похмелье. Такая зависимость негативно отражается на здоровье и поведении больных алкоголизмом.

От данной зависимости страдает не только сам больной, но и его непосредственное окружение.

Зависимые от алкоголизма лица, употребляя немного спиртного, ощущают следующие изменения в своем организме:

перестают дрожать руки;
восстанавливается АД;
исчезают головные боли.

Такие «излечения» спиртным не могут не настии организму негативного отпечатка. Конечно, долго «подсиживать» на такой зависимости не рекомендуется. Обязательное лечение таких больных должно происходить по принятым в медицине схемам.

Так, на начальном этапе таким пациентам внутривенно капают жидкость, какой в организме острый дефицит. Нехватка жидкости в организме хронических алкоголиков вызвана мочегонным действием этанола, обезвоживающего все тело. Далее таким пациентам вводят соответствующие лекарства, устраняющие многие неприятные симптомы и восстанавливающие многие обменные процессы.

Цитофлавин помогает восстановить деятельность мозга у пациентов данной категории, которая нарушена сбоями в их обменных механизмах. Внутривенное введение этого лекарственного средства способствует его быстрому усвоению и эффективному воздействию. Лечение указанным препаратом необходимо осуществлять после рекомендаций лечащего доктора.

На сегодняшний день использование Цитофлавина в лечении алкогольной зависимости значительно расширилось. Это лекарства признано одним из эффективных и действенных в устранении проблем алкоголизма. Только не рекомендуется лечиться данным лекарственным средством самостоятельно, без назначения врача, прекрасно знающего состояние работоспособности органов пациента.

Некоторые больные спрашивают, можно ли совмещать прием алкоголя с курсом лечения цитофлавином. При этом всем прекрасно известно, что алкоголь убивает клетки головного мозга, тогда как цитофлавин является нейропротектором – лекарственным препаратом, защищающим клетки головного мозга от любых токсических воздействий.

Стоит ли совмещать прием цитофлавина с алкоголем

Цитофлавин – это комбинированный лекарственный препарат, в состав которого входят янтарная кислота, рибоксин и два витамина - никотинамид (витамин РР) и рибофлавин (витамин В2). Цитофлавин является прекрасным нейропротектором и защищает нервные клетки (нейроны) от воздействия токсических веществ (например, свободных радикалов), а также от недостатка кислорода, без которого нейроны погибают. Хронический недостаток кислорода может приводить к медленному умиранию (деградации) клетки, а острый внезапный – к их некрозу. Если таких клеток достаточно много, то говорят об очаге некроза или об ишемическом инсульте.

Вещества, входящие в состав цитофлавина, улучшают обмен веществ в клетках головного мозга, они начинают активно получать энергию из , строить внутриклеточные белки, в результате чего клетка «оживает» и начинает функционировать на полную мощность, не затрачивая при этом много кислорода на свои нужды.

Алкоголь является для клеток головного мозга ядом, под его воздействием нейроны постепенно деградируют и умирают. Что можно увидеть у больных хроническим алкоголизмом: они постепенно теряют свою память, способность к обучению, профессиональные навыки и моральные качества.

Если употреблять алкоголь на фоне лечения цитофлавином, то толку от такого лечения не будет, ведь «все силы» цитофлавина уйдут на нейтрализацию токсического влияния алкоголя на клетки головного мозга (кстати, эффект опьянения будет снижен). А основная проблема, из-за которой и был назначен цитофлавин, останется нерешенной.

Цитофлавин обычно назначают после черепно-мозговых травм, инсультов и при других серьезных проблемах. Так может быть, учитывая отрицательное воздействие алкоголя на головной мозг, стоит воздержаться от его приема не только во время курса лечения, но и потом, когда он закончится?

Цитофлавин в лечении больных хроническим алкоголизмом

При хроническом алкоголизме цитофлавин назначают, как для выведения больных из состояния абстиненции, так и в состоянии ремиссии, для улучшения обмена веществ в клетках головного мозга.

Абстиненция или похмелье – это состояние возникает только у больного хроническим алкоголизмом, то есть в том случае, когда уже сформировалась зависимость от алкоголя. Алкоголь при этом «становится полноправным участником обмена веществ» и при отрыве от него организм «выражает протест», требует, чтобы алкоголь поступил немедленно.

Всем известно, что как только больной выпьет немного спиртного, у него восстанавливается артериальное давление, проходит головная боль, дрожание рук и другие неприятные симптомы. Даже начинающуюся белую горячку можно снять спиртным. Но организм не может долго выдержать хронического отравления и рано или поздно сами больные понимают, что нужно прекратить употребление спиртного. Если абстинентный синдром (АС) протекает легко, то больные выходят из запоев самостоятельно (например, при помощи рассола и обильного питья). Но при тяжелом АС больному требуется неотложная медицинская помощь.

Такому больному, прежде всего, внутривенно капельно вводится жидкость, так как алкоголь является мочегонным средством и обезвоживает организм. Кроме того, вводятся различные лекарственные препараты для снятия тех или иных симптомов АС, а также средства, восстанавливающие обмен веществ .

Так как обмен веществ больше всего страдает в нейронах, применяются специальные препараты, положительно влияющие именно на эти клетки. К таким препаратам относится цитофлавин. Он обладает антигипоксическим (понижает потребность нейронов в кислороде) и антиоксидантным действием (снижает образование свободных радикалов и активизирует ферменты, разлагающие свободные радикалы), оказывая положительное воздействие на процессы образования энергии в клетке и синтез внутриклеточного белка.

При лечении АС цитофлавин вводят обычно внутривенно капельно и он способствует достаточно быстрому выведению больного из состояния абстиненции.

Применяют цитофлавин и при лечении больных хроническим алкоголизмом в состоянии ремиссии. Большинство больных хроническим алкоголизмом имеют такое сопутствующее заболевание, как алкогольная энцефалопатия, при котором нарушаются все основные функции головного мозга. Для лечения и профилактики этих нарушений больным назначаются курсы лечения цитофлавином. В этом случае препарат чаще назначается в виде таблеток.

Если совместить цитофлавин и алкоголь, то ничего ужасного, конечно, не произойдет, но и лечение пойдет насмарку.

Галина Романенко

Совместимость Цитофлавина и алкоголя может вызывать серьезные нарушения в виде ухудшения памяти, деградации, расстройств желудочно-кишечного тракта, проблемам с нервной системой и сердцем.

При этом препарат эффективно применяется при терапии хронической зависимости от спиртного.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Нужно больше информации?
Введите в форму и нажмите Enter!

Совместимость Цитофлавина и алкоголя

Активные вещества лекарства стимулируют метаболические процессы в головном мозге. Это происходит из-за насыщения клеточных структур энергетической глюкозы. Цитофлавин назначается при нарушенном кровообращении в сером веществе и кислородном голодании, что уже само по себе опасно для человека.

Если еще таблетки запивать алкогольным напитком, который негативно сказывается на состоянии нервных клеток, то ситуация многократно ухудшится.

В лучшем случае средство утратит свою эффективность, так как этанол полностью нейтрализует действие компонентов медикамента. Кроме того, существенно увеличивается вероятность появления побочных реакций – от тошноты с рвотой до эпилептических припадков и инсульта. Поэтому не стоит выпивать спиртные напитки во время курса.

Краткая характеристика

Цитофлавин используется при патологиях головного мозга, связанных с нарушенным кровообращением. Препарат состоит из янтарной кислоты, витаминов, из-за чего оказывает метаболическое, антиоксидантное и антигипоксическое действие. Еще таблетки увеличивают адаптационные свойства организма к стрессам при ишемии, кислородном голодании.

После приема клеточные структуры лучше насыщаются питательными веществами, улучшается работа центральной нервной системы, кровеносных сосудов сердца и головного мозга.

Все это способствует нормализации общего самочувствия после обмороков, инсульта, механических повреждений головы.

Цитофлавин производится в форме таблеток и раствора для инъекций.

Первый вид средства применяется для лечения следующих заболеваний:

астено-невротического синдрома – вялости, снижения уровня интеллекта, быстрой утомляемости;
осложнений после инсульта или острого ухудшения мозгового кровообращения;
цереброваскулярных патологий, связанных с болезнями церебральных сосудов.

Жидкое лекарство для внутривенного введения используется при ишемическом инсульте, разных нарушениях циркуляции крови в сером веществе, эндотоксикозе, кислородном голодании после хирургического вмешательства, а также для улучшения состояния после наркоза.

Применение при зависимости

Нередко Цитофлавин применяется для лечения хронического алкоголизма. Препарат улучшает общее состояние больного, метаболизмы в мозге, устраняет признаки интоксикации. С помощью этих таблеток можно избавиться от пристрастия к спиртным напиткам.

Терапия позволяет устранить дрожание в руках, восстановить артериальное давление, мигрень. На начальном этапе лечение направлено нормализацию водного баланса, так как этиловый спирт обладает обезвоживающим эффектом. После этого применяются медикаменты, устраняющие симптоматику, восстанавливающие обмен веществ.

Цитофлавин благотворно влияет на деятельность мозга у больных алкоголизмом. Однако терапевтические процедуры требуется проводить только под контролем лечащего врача.

Использование при абстиненции

Похмелье – состояние острой интоксикации организма продуктами распада спирта. Процесс возникает у людей с хронической зависимостью, когда этанол активно участвует в обменных процессах. Если предотвратить такой метаболизм, то появляется тяга к употреблению напитка.

Нередко похмельный синдром снимают небольшими дозами этанола, которые восстанавливают артериальное давление, снимают тремор, головные боли и другие проявления интоксикации. Однако нельзя длительное время подвергать организм хроническому отравлению.

При свободном синдроме помогает большое количество жидкости (лечебной минеральной воды) или рассол, тогда как в тяжелых случаях требуется врачебная помощь.

В стационаре используются капельницы со специальными лекарственными веществами, улучшающими самочувствие, восстанавливающими электролитный баланс. Для нормализации обменных процессов в клеточных структурах назначается Цитофлавин.

Осложнения от совмещения

В первую очередь нивелируется весь терапевтический эффект от таблеток, если их совмещать со спиртным.

Еще развиваются следующие последствия:

Умственная деградация.
Ухудшение памяти.
Нарушение работы органов пищеварения в виде тошноты с рвотой, болевого синдрома в верхней части брюшной полости.
Негативные изменения в центральной нервной системе – головные боли, повышенная возбудимость, раздражительность, панические атаки, депрессия.
Проблемы с деятельностью миокарда – тахикардия, болезненные ощущения в груди, увеличение артериального давления.
Покраснение или побледнение кожи.
Гипогликемия, подагра.
Острая почечная недостаточность, патологии мочевыделительной системы.
Высыпания, гиперемия, зуд, отечность, анафилактический шок.

В тяжелых случаях больной поражается инсультом, который нередко приводит к летальному исходу.

Когда можно принимать вещество

Совместный прием Цитофлавина с этанолом крайне опасен для человека, поэтому требуется выждать определенный период после распития напитков, прежде чем выпить таблетки.

Для мужчин этот срок составляет сутки, тогда как женщинам придется подождать не менее 32 часов. Это позволит полностью очистить кров от уксусного альдегида и предотвратит развитие опасных осложнений.

Когда можно выпивать

Лучше всего на прохождение курса полностью исключить спиртное. Запрет этанола улучшит эффективность терапии и защитит от негативного воздействия токсических веществ.

За 14 (мужчина) и 20 (женщинам) часов до принятия лекарства разрешается употребить не более 50 г качественного алкоголя. После окончания курса нужна двухнедельная пауза, иначе результат от лечения будет незначительным.

Цитофлавин и пиво

Препарат стимулирует обменные процессы в каре головного мозга. При правильном выполнении клинических рекомендаций достигается требуемый эффект лечения. Эффективен при лечении патологий с нарушением кровоснабжения головного мозга.

Прием пива и других алкогольных напитков запрещен в течении всего курса терапии.

Наблюдаются следующие осложнения:

личностная деградация;
снижение памяти;
головные боли;
тошнота;
рвота;
изменение оттенка кожного покрова;
депрессия;
панические атаки;
тахикардия;
боль в области сердца;
аллергические реакции;
острая почечная недостаточность.

Органы, подверженные токсину

Совместное применение фармакологических средств и спиртного оказывает токсическое действие на внутренние органы и среды организма. Алкоголь, вступая в химическую реакцию с лекарством, приводит к отравлению, нарушает физиологические процессы, усиливает или послабляет лечебные свойства препаратов.

Печень страдает больше, чем другие органы. Она попадает под двойной удар. Многие лекарства обладают побочным эффектом ─ гепатотоксичностью, разрушают клетки, нарушают физиологию органа. В печени спирт распадается до этаналя, вещества, в 20-30 раз токсичнее этанола, что вызывает гибель гепатоцитов.

Опасные группы препаратов для органа в сочетании с алкоголем:

противовоспалительные;
гормональные;
антибактериальные;
противогрибковые;
средства для контроля глюкозы при сахарном диабете;
противотуберкулезные;
цитостатики (препараты химиотерапии);
транквилизаторы (противоэпилептические, психотропные).

На втором месте среди внутренних органов, подвергающихся пагубному влиянию спирта совместно с лекарствами ─ сердце и сосудистая система. Крепкие напитки на фоне медикаментозной терапии сужают кровеносные сосуды, повышают артериальное давление. Одновременный прием алкоголя и химических веществ приводит к сбою работы миокарда, повышает риск развития приступа стенокардии, инфаркта.

Смесь этанола и фармацевтических препаратов нарушает качественный состав крови, уменьшает свертываемость. Это опасно возникновением внутренних кровотечений, инсультов.

Состояние нервной системы в условиях влияния спирта и лекарств

Не меньше негативному влиянию подвержена вегетативная нервная система, которая отвечает за слаженную функциональность всех внутренних органов. Под действием отравляющих веществ происходит цепная реакция, которая проявляется расстройством работы ЖКТ (желудок, поджелудочная железа, тонкий кишечник), почек, эндокринных желез.

Правила приема лекарств и алкоголя

Прием спиртных напитков в период лечения сводит к минимуму клинический эффект от терапии и создает риск развития осложнений болезни.

Если этого избежать не удается, придерживайтесь правил поведения, которые позволят снизить проявление негативных последствий:

Не употребляйте крепкие напитки (водка, коньяк, виски), выбирайте сухое вино(100-150 мл), пиво (не более 300 мл). Не пейте алкоголь на голодный желудок.
Интервал между приемом лекарства и алкоголя должен быть не менее 2 часов.
Чтобы снизить токсическое действие, выпейте препараты, защищающие печень (гепатопротекторы), поджелудочную железу (панкреатин), желудок (антациды ─ Ренни, Алмагель).

Если человек принимает противовирусные средства от простуды, противовоспалительные, алкоголь в умеренном количестве не представляет угрозы для организма.

Спиртные напитки на фоне лечения категорически противопоказаны при циррозе печени, тяжелых инфекционных болезнях, во время курса химиотерапии.

Лекарства, алкоголь и хронические заболевания

При наличии у человека хронических заболеваний одновременный прием алкоголя и лекарств потенциально опасен для работы жизненно важных органов. Так как пациенты систематически принимают предписанные препараты, влияние спирта может повлечь негативные последствия.

У людей с хроническими болезнями сердца (стенокардия, пороки сердца) отмечается развитие аритмий разной степени тяжести. Развиваются сердечные приступы с выраженным болевым синдромом, который не купируется Нитроглицерином, в разы возрастает риск развития инфаркта миокарда.

При хронических заболеваниях печени (вирусные гепатиты, гепатоз) спирт на фоне лечения может стать пусковым механизмом в развитии цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы (рака).

Прием алкоголя при циррозе приводит к таким последствиям:

кровотечение в брюшную полость;
разложение печени, инфицирование, перитонит;
печеночная кома;
летальный исход.

Если человек находится на длительном лечении седативными, психотропными препаратами, транквилизаторами, ему противопоказано употребление алкоголя. Это приводит к тяжелой депрессии, появлению навязчивых состояний (галлюцинаций, фобий). Развиваются суицидальные настроения. Такой пациент нуждается в постоянном наблюдении и помощи психиатра.

Самые опасные сочетания и последствия

Сочетание спирта и препаратов на химической основе может привести к серьезным нарушениям в организме, а в некоторых случаях к фатальным последствиям.

Список лекарств и их побочные эффекты в сочетании со спиртным:

Название группы, лекарственного средства	Негативные результаты взаимодействия
Нейролептики (транквилизаторы, противосудорожные, снотворные)	Выраженная интоксикация, вплоть до мозговой комы
Стимуляторы ЦНС (Теофедрин, Эфедрин, Кофеин)	Стремительное повышение артериального давления, гипертонический криз
Гипотензивные (Каптофрин, Эналаприл,Энап-Н), диуретики (Индапамид, Фуросемид)	Внезапное падение давления, коллапс
Анальгетики, противовоспалительные	Повышение токсических веществ в крови, общее отравление организма
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)	Острый гастрит, прободение язвы желудка и 12-ПК
Парацетамол	Токсическое разрушение печени
Гипогликемические (Глибенкламид, Глипизид, Метформин, Фенформин), инсулин	Резкое снижение уровня сахара в крови, гипогликемическая кома