Дифференциальный диагноз при аритмиях. Клиническая и ЭКГ-диагностика

Дифференциальная диагностика мерцательной аритмии представлена в результате лабораторных исследований, на основании клиники заболевания и некоторых математических приёмов.

Симптомы аритмии и диагностика

Диагностика мерцательной аритмии основывается на данных электрокардиографии.

На электрокардиограмме при мерцании вместо одного отчетливого зубца видны мелкие множественные зубчики. На один желудочный комплекс падает 3-5-8 и больше предсердных волн. Иногда на кардиограмме отмечается лишь небольшая волнообразность. Желудочковые зубцы идут в неправильном порядке, хотя они нормальные, как по форме, так и по направлению. Венный пульс при мерцательной аритмии отличается исчезновением волны и той же неправильностью в чередовании желудочковых волн.

Диагностика аритмии заключается в том, что обычно при мерцании пульс учащен, но может быть и медленным (тахисистолическая и брадисистолическая формы).

Иногда при медленном пульсе неправильность его сглаживается, и пульс кажется ритмичным; в таких случаях легко диагностировать мерцание на электрокардиограмме.

Значение мерцательной аритмии для клинических исследований велико. Этот вид расстройства ритма, встречаясь при серъёзных анатомических изменениях сердца, должен соответственным образом влиять на оценку положения больного. Иногда у пациентов мерцательная аритмия длится многие годы и всё же люди продолжают быть трудоспособными. Но чаще появление мерцательной аритмии свидетельствует о том, что заболевание сердца принимает тяжелый характер.

Врач может обнаружить нарушение сердечного ритма во время медицинского обследования, ощупывая пульс. Симптомами аритмии могут быть: неритмичное сердцебиение, ощущение, что сердце очень быстро бежит, головокружение, одышка, дискомфорт в грудной клетке, чувство сильной усталости.

Все эти признаки дают возможность сделать правильную диагностику заболевания и назначить эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика включает в себя проведение ЭКГ, использование холтеровского монитора, эхокардиограммы, катетеризации сердца, электрофизиологическое обследование и стресс-тест, который регистрирует электрическую активность сердца. Диагноз определяет врач-кардиолог, основываясь на проведенных обследованиях. Кардиолог может проводить дальнейшие диагностические процедуры для определения причины и выбора правильного лечения.

Основное условие возникновения мерцания предсердий – это повышение их возбудимости, а последнее получается главным образом при нарушении питания нервно-мышечной ткани предсердия. Поэтому все причины, ведущие к нарушению метаболизма в мышце предсердия, могут обусловливать мерцательную аритмию.

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Плагин от Мир WordPress

Аритмия
Артериальное давление
Артерии
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Васкулит
Гипертония
Заболевания
Инфаркт
Кровь
Обследования
Ответы на вопросы
Препараты
Сердечные заболевания
Сосуды глаза
Сосуды головы
Сосуды ног
Сосуды сердца
Стеноз
Стенокардия
Тахикардия
Товары и отзывы
Чистка сосудов

Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения. Необходима консультация специалиста

Характеристика персистирующей мерцательной аритмии

Персистирующая мерцательная аритмия – серьезное нарушение работы сердца, которое характеризуется хаотичным, частым, нарушенным по темпу возбуждением и сокращением предсердий. Нередко заболевание проявляет себя подергиванием или фибрилляцией отдельных волокон сердца, что имеет название приступ мерцательной аритмии. При развитии патологии частота сердечных ударов у больного достигает 350-600 раз в минуту, что считается критическим для человека.

Можно ли навсегда избавиться от заболевания, что делать при обнаружении сбоев в работе сердца, как распознать признаки, симптомы и причины болезни, опасна ли патология для жизни человека и какой образ жизни нужно вести при развитии хаотичного сокращения сердечных мышц? Эти вопросы волную больных, которые столкнулись с заболеванием и только начинают его лечение.

Важно: болезнь проявляется характерными и явными признаками, поэтому обнаружить развитие патологии в организме нетрудно. Главное вовремя начать лечение, так как прогноз для жизни будет неутешителен – постоянная хроническая или персистирующая форма считаются опасными для жизни и нередко приводят больного к смерти.

Мерцательная аритмия – описание заболевания

Сегодня мерцательная аритмия считается патологией, которая наиболее часто встречается у пациентов с нарушенным сердечным ритмом. Как показывает диагностика и прогноз заболевания, 30% больных подвергаются срочной госпитализации, так как постоянная персистирующая форма быстро развивается в организме человека, при этом нарушая работу сердца и вызывая появление тромбов. Если заболевание присутствует в организме более 48 часов, этот процесс считается неизбежным, поэтому для устранения осложнений больному следует пройти полный курс лечение.

Врачи утверждаю, что от формы мерцательной аритмии зависит медикаментозное лечение пациента, поэтому перед назначением группы препаратов человеку понадобится диагностика, прогноз которой покажет состояние предсердий, сердечной мышцы и ее волокон. Если восстановление тканей и волокон сердца при помощи лекарств невозможно, врач назначает оперативное лечение болезни, помогающее избавиться от мерцательных импульсов в сердце и восстановить его функциональность.

Важно: нарушение антиаритмики сердца заметить нетрудно, однако симптомы аритмии начинают себя проявлять несколько позже – если вовремя распознать заболевание, можно добиться быстрого и качественного лечения до тех пор, пока патология не перешла в хроническую форму. Если своевременно вылечить мерцательную аритмию, удается:

вернуть прежний образ жизни;
быстро восстановить работу сердца;
облегчить собственное качество жизни;
восстановить пульс;
побороть неприятные симптомы и признаки болезни.

Но не всегда мерцательная аритмия имеет выраженные причины и симптомы – в таком случае больной лишь жалуется на недомогание, слабость и боли в грудной клетке. В таком случае только диагностика поможет поставить верный диагноз благодаря сдаче анализов и проведению экг, где будут заметны проявления мерцания в предсердиях. В любом случае лучше не тянуть с лечением болезни, тогда вылечить и полностью избавиться от этой опасной для здоровья патологии будет нетрудно.

Важно: восстановление организма после лечения проводится от 1 до 6 месяцев, поэтому не стоит надеяться на скорый результат лечения. Если профилактики аритмии не будет, болезнь проявляется уже через пару недель после лечения.

При долгом развитии болезни (более 48 часов) у пациента сильно возрастает риск возникновения ишемического инсульта и тромбообразования. Если мерцательная аритмия перейдет в хроническую форму, в организме человека начнется прогрессирование недостаточности кровообращения, что не позволит органам и системам получать питательные вещества из потока крови – это ведет к серьезным нарушениям работы организма.

Развитие этого заболевания в организме человека увеличивается с возрастом – заболеть аритмией можно после 40 лет. При этом лечение с возрастом будет лишь труднее, так как организму с каждым годом все труднее совершать кровоток, что непременно сказывается на качестве лечения. Однако и распространенным заболевание назвать нельзя, так как диагностика показывает, что болезнь классифицируется лишь у 6% больных с нарушением работы сердца.

Классификация аритмии

Классификация такой болезни имеет 2 характера клинического течения, куда относится:

этиологические факторы;
электрофизиологические механизмы.

Формы мерцательной аритмии, как утверждают врачи, в наше время делятся на три вида:

хроническая (или по-другому постоянная);
персистирующая;
преходящая.

При преходящей форме заболевание характеризуется приступами, которые продолжаются в организме больного менее 7 суток. Остальные (запущенные) формы аритмии длятся более недели и определяются при помощи экг. Важно: персистирующая и хроническая форма часто бывают рецидивирующими, то есть признаки и симптомы заболевания регулярно настигают больного и выражаются в сильных болях.

Сегодня различают 2 вида аритмии – впервые выявленный и рецидивирующий. Избавиться от них важно в короткий срок, так как рецидивирующая патология сильно ухудшает состояние организма, поэтому больному зачастую требуется оперативное вмешательство, восстановление после которого долгое и трудное. Если же вовремя начать лечение болезни и выявить ее симптомы, можно сократить лечение, восстановить пульс, препятствовать появлению ибс и оградить себя от появления осложнений.

Как показывает экг, при мерцании предсердий в организме происходит сокращение определенных групп волокон сердца, что вызывает хаотичное сокращение мышцы. В результате неслаженной работы предсердий возникает увеличение электрических импульсов, большая часть которых начинает задерживаться в организме, а другая быстро распространяться на желудочки. При этом желудочки вынуждены сокращаться с разным ритмом. Такая частота тоже имеет свои виды:

тахисистолическая – когда сокращения желудочков превышает более 90 ударов в минуту;
нормомсистолическая – сокращения составляют от 60 до 90 ударов;
брадисистолическая – сокращения составляют менее 60 ударов.

Важно: каждый из этих видов значительно повышает пульс человека и вызывает развитие ибс, что несет опасный прогноз для жизни и ухудшает ее образ.

При развитии запущенных форм болезни при проведении экг врач замечает трепетание предсердий. Это сокращение сердечной мышцы до 200-400 ударов в минуту, которое характеризуется правильным и ненарушенным сердцебиением. При этом такое трепетание происходит в организме больного без перерыва, что не дает предсердиям расслабиться и отдохнуть. В этом случае желудочки быстро заполняются кровью и не дают ей распространяться по всем отделам сердца. В таком случае пациент требуется немедленная госпитализация и оперативное вмешательство.

Причины развития мерцательной аритмии

Восстановление и лечение организма, а также нормализация привычного образа жизни возможна лишь при выявлении причины, по которой мерцательная аритмия поразила организм человека. К развитию этого заболевания приводят болезни сердца и иных внутренних органов.

Врачи утверждают, что причины появления аритмии - это:

артериальная гипертония;
повышенный пульс;
сердечная недостаточность;
пороки сердца, вызванные ревматизмом;
кардиосклероз;
неправильный образ жизни (отсутствие физических нагрузок, ожирение, сидячий образ жизни);
инфаркт миокарда.

Иногда патология развивается в организме из-за приема больших доз алкоголя, при наличии тиреотоксикоза, нервных расстройствах и гипокалиемии. В таком случае больному понадобится оперативное вмешательство, так как медикаментозное лечение не всегда помогает.

Важно: сегодня известен еще один вид аритмии – идиопатический. Причины, признаки и симптомы этой формы до сих пор не удалось выявить врачам даже после проведения тщательных обследований (экг, сдача анализов и так далее).

Симптомы заболевания

Чтобы навсегда избавиться от болезни, важно вовремя выявить симптомы мерцательной аритмии, так как промедление в этом случае ведет к усугублению ситуации. Симптомы патологии зависят не только от ее формы, но также от психического состояния пациента, состояния миокарда, а также клапанного аппарата.

Незапущенная форма аритмии имеет следующие симптомы:

частое сердцебиение;
боли в области сердца;
перебои в его работе;
одышка;
неприятные ощущения при совершении физических нагрузок или чрезмерной двигательной активности.

Обычно эти признаки и симптомы поражают организм человека приступообразно – то есть больной не всегда чувствует недомогание, а лишь в определенный период. При этом частота рецидива у каждого пациента различна, так как это зависит от особенностей организма и общего состояния заболевшего. К примеру, некоторые пациенты могут подхватить хроническую форму уже после 3 приступов, другие же на протяжении всей жизни чувствовать непродолжительные мерцания, которые не приносят никакого дискомфорта и не нарушают образ жизни.

Важно: не всегда признаки и симптомы болезни бывают ярко выраженными – зачастую многие люди узнают о развитии мерцательной аритмии только после прохождения экг. Поэтому важно регулярно делать экг, чтобы вовремя диагностировать патологию.

Если заболевание уже успело перейти в хроническую форму, оно имеет следующие симптомы:

потливость;
полиурия;
частые обмороки;
головокружение;
общая слабость;
нарушенный пульс;
признаки ибс;
дрожь, страх.

Больные с постоянной формой заболевания вовремя проведения лечения начинают постепенно не обращать внимания на эти признаки и симптомы патологии, так как рецидивирующие боли со временем становятся все сильнее.

Пульс при выявлении заболевания играет важную роль, так как он проявляет себя с разной амплитудой. Важно отметить, что мерцательная аритмия характеризуется дефицитом пульса, что обуславливается опасными для организма последствиями – пульс вызывает хаотичное сокращение выброса крови в аорту. В результате происходит нарушение кровяного потока, что считается опасным для здоровья человека.

Пульсация на венах шеи, одышка и ощущение трепетания предсердий – все это характерные симптомы заболевания. Что делать при их обнаружении? Больной должен незамедлительно обратиться к врачу, чтобы провести экг и замерить пульс – после этого доктор решит, как будет проводиться лечение, путем приема препаратов или в стационаре.

Осложнения мерцательной аритмии

Вовремя не вылеченная аритмия ведет к серьезным осложнениям, избавиться от которых не очень просто. К ним относится:

сердечная недостаточность;
образование тромбов;
закупорка левого сердечного отверстия;
тромбоэмболии внутренних органов;

Если у больного наблюдается сахарный диабет или артериальная гипертензия, такие патологии вызывают отеки легких и сердечную астму – в таком случае пациенту требуется срочное оперативное вмешательство, так как состояние больного с каждым днем будет лишь ухудшаться.

Важно: если у человека происходит развитие аритмогенного шока, это ведет к резкой остановке сердца. Появиться такой шок может при долгом отсутствии лечения, поэтому на симптомы и признаки мерцательной аритмии важно обращать пристальное внимание.

Диагностика персистирующей аритмии сердца

Обычно диагностика патологии устанавливается еще при физикальном исследовании – врач при помощи пальпации измеряет пульс, который при аритмии имеет сильно напряжение и хаотичность. Также больному назначается аускультация сердца, благодаря которой можно прослушать неритмичность сердца.

Особенно важно при проведении диагностики провести обследование экг, где можно точно прослушать все предсердные волны. Также экг позволяет контролировать сердечный ритм, понять форму аритмии и установить нагрузку на организм. При подозрении на ибс человеку нужно провести тесты с физической нагрузкой, чтобы понять поражение сердечной мышцы.

Эхокардиография позволяет доктору определить размеры желудочков и предсердий сердца, понять, не образовались ли в мышце тромбы, не произошло ли поражение клапанов, а также провести оценку функций желудочков.

Провести детальный осмотр сердечной мышцы и увидеть нарушения в ее работе можно при помощи МРТ или МСКТ сердца, которые часто назначаются больным с подозрениями на мерцательную аритмию.

Если пациенту требуется оперативное вмешательство по введению катетерной аблации или искусственного нормализатора ритма, врач назначает проведение ЧПЭКГ, что позволяет выявить механизм развития болезни. Такая операция проводится при запущенных формах заболевания, а также при развитии опасных для здоровья и жизни больного осложнений.

Лечение

Лечение мерцательной аритмии в Израиле будет более качественным и надежным, так как в этой стране есть все необходимое для диагностики и лечения болезни. Однако и у нас лечение проходит на высоком уровне – лишь 3% больных не могут полностью вылечить патологию, в то время как остальные хоть и долго, но все же эффективно лечат заболевание.

Лечебная тактика при любой форме аритмии направлена на восстановление работы сердца и поддержание синусового ритма, от которого зависит проходимость тока крови в организме. При этом во время лечения пациент будет предотвращать приступы мерцательной аритмии и проводить профилактику появления тромбов. Врач при лечении будет постоянно контролировать частоту сердечных сокращений при помощи экг и регулярно замерять пульс больному, чтобы понять, помогает ли лечение побороть приступы аритмии.

Сегодня лечение патологии проводится путем приема внутрь или внутривенно следующих препаратов (каждое средство должно быть назначено врачом):

Пропанорм;
Новокаинамид;
Хинидин;
Кордарон.

При самостоятельном лечении больному назначается Анаприлин, Дигоксин и Верапамил, однако они считаются более слабыми, по сравнению с вышеперечисленными препаратами. Каждый лекарственный состав, выписанный врачом, улучшает состояние пациента, уменьшает и приводит в порядок работу сердца, нормализует его сокращение и устраняет неприятные симптомы болезни (одышка, высокий пульс, боли в области сердца).

Если лечение не помогает полностью избавиться от мерцаний, пациенту проводится электрическая кардиоверсия, заключающаяся в нанесении на сердечную мышцу тока для восстановления ритма. В это время лекарственное средство, выписанное доктором для лечения, нужно перестать принимать, чтобы не нарушить результат процедуры.

Запущенные виды болезни, прогноз которых неутешителен, лечатся путем проведения операции, после которой положительный результат замечен у 90% больных.

Симптомы аритмии и диагностика

Диагностика мерцательной аритмии основывается на данных электрокардиографии.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской

Федерации
Кафедра госпитальной терапии № 2
УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой,

профессор Давлетшин Р.А.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

к практическому занятию

на тему «Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости.

ЭКГ интерпретация»

Дисциплина Госпитальная терапия

Специальность (код, название) 31.05.01 – лечебное дело

Семестр XII

Количество часов 6 час

Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. ЭКГ интерпретация» »
на основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, утвержденной «24» ноября 2016

Рецензенты:

1) зав. кафедрой поликлинической терапии с курсом ИДПО

д.м.н., профессор Л.В. Волевач
2) зав. кафедрой факультетской терапии

д.м.н., профессор Г.Х. Мирсаева

Утверждено на заседании кафедры госпитальной терапии №2 протокол №6 от «23» января 2017 г.
1. Тема и ее актуальность: Нарушения ритма сердца, как известно, являются следствием изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Актуальность проблемы обусловлена существованием различных форм нарушений ритма сердца, влиянием аритмий на качество жизни и прогноз. Нарушения сердечного ритма занимают одно из ведущих мест среди причин кардиальной смерти, в том числе и внезапной. Случаи возникновения внезапной кардиальной смерти (ВКС), по данным различных исследований, составляют 0,36 - 1,28 на 1000 жителей в год. Приблизительно 5 - 10% случаев ВКС возникают при отсутствии у пациентов ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН).

Внедренные в клиническую практику современные методы исследования, такие как холтеровский ЭКГ-мониторинг, пре- и интраоперационное картирование, чреспищеводная электрокардиостимуляция, инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и другие, открыли широкие возможности для более углубленного изучения механизмов возникновения нарушений сердечного ритма, их диагностики, лечения и прогноза.
2. Цель занятия: Овладеть врачебными навыками ЭКГдиагностики различных нарушений ритма и проводимости сердца
знать (исходные базисные знания и умения):

возрастные особенности сердечно-сосудистой системы.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен владеть ОК 4, ОПК -6, ОПК -8, ПК-5, ПК-6, ПК 7, ПК 8, ПК 10

Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь :

собрать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;
назначить план дополнительного обследования;
оценить результаты клинических и лабораторно-инструментальных данных;
сформулировать диагноз в соответствии с современной классификацией;
назначить лечение;
провести экспертизу трудоспособности;
назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия и др.

3. Необходимые базисные знания и умения , например:

анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы;
гистологические особенности миокарда, стенок сосудов
методику исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;

- возрастные особенности сердечно-сосудистой системы
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ.

Виды НРС.

НРС, связанные с дисфункцией синусового узла: синусная брадикардия, синусная тахикардия.

НРС, связанные с механизмом ре-энтери.

НРС, связанные с электролитными нарушениями.

НРС, связанные с нарушением проводимости: а-в блокады.

НРС, связанные с врожденными аномалиями проводящей системы сердца.

Клинические признаки основных групп НРС:

а) экстрасистолия

б) мерцательная аритмия

в) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

г) пароксизмальная желудочковая тахикардия

ЭКГ диагностика НРС : экстрасистолия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца.

1) Основные группы антиаритмических препаратов.

2) Лечение НРС.
ВОПРОСЫ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ.

3.1. Виды НРС.

Клинические проявления НРС.

Механизм нарушений ритма сердца: нарушение автоматизма, появление патологических очагов, механизм ре-энтери, электролиты.

Экстр асистолия: доброкачественная и недоброкачественная ЭКС, градации ЭКС по Лауну.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий: постоянная и пароксизмальная формы. Патология проводящей системы: а-в блокады.

Аномалии проводящей системы и их роль в НРС.

Пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия.

Группы антиаритмических препаратов.

Лечение НРС.
4.Вид занятия: практическое занятие , семинар, лабораторное занятие, коллоквиум и т.д.).

5.Продолжительность занятия: 6 (в академических часах)

6.Оснащение:

6.1. Дидактический материал (кино- и видеофильмы, тренинговые и контролирующие компьютерные программы, мультимедийные атласы и ситуационные задачи, деловые игры, фантомы, тренажеры и др.);

6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка, мультимедийные проекторы и др.)

7. Содержание занятия:

7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений.

Задания для самоконтроля: (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме)

Задание (тесты) 1.

Задание (тесты) 2.

Типовые задачи.

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.

Место проведения самоподготовки:

учебная комната для самостоятельной работы студентов, палаты больных, кабинеты функциональной диагностики и др. по освоению практических навыков, оснащенная необходимыми учебно-методическими материалами.

Учебно-исследовательская работа студентов по данной теме : тесты, ситуационные задачи.

Формы и методы контроля исходного и конечного уровня знаний студентов, дополнительный учебный материал представлены в приложениях к методическим указаниям (комплекты тестов исходного и конечного уровня знаний и умений студентов с эталонами ответов, с инструкцией к выполнению заданий тестового контроля, ситуационные задачи).

Определение. Аритмии сердца – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца и называются блокадами

Выделяют:

неврогенные нарушения ритма,

медикаментозные (атропин, адреналин, кофеин вызывают тахикардию, сердечные гликозиды, опиаты, лидокаин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, резерпин вызывают брадикардию),

токсические (алкоголь, никотин),

гормональные (беременность, климакс, тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома),

инфекционно-токсические (ангина, сепсис, пневмония и др.),

электролитические (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия),

в некоторых случаях причиной аритмий являются врожденные дефекты проводящей системы (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Аритмии возникают при сердечно-сосудистых болезнях с воспалительными (миокардит) и дегенеративными (атеросклеротический кардиосклероз) повреждениями миокарда, пороками развития клапанов, сердечной недостаточностью, ОИМ, хроническим легочным сердцем, при шоке, коллапсе, гипертонической болезни.

Выделяют нарушения в образовании возбуждения миокарда и нарушения проводимости. Нарушения в образовании возбуждения связаны с повышением или снижение автоматизма.

Повышение автоматизма - отмечено при повышении симпатического тонуса, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственного воздействия на клетки синусового узла при гипоксии, ацидозе, повышенной температуре тела, интоксикациях и инфекциях. Особое значение имеет проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и изменение соотношения содержания калия внутри клетки и вне ее.

Следствием всего выше названного является усиление спонтанной диастолической деполяризации и (или) понижение порогового потенциала. При достижении уровня порогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов – ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании в рефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца.

К нарушениям, связанным с повышением автоматизма относятся:

синусовая тахикардия,

экстрасистолия,

эктопические тахикардии (предсердные, узловые, желудочковые - параксизмальные и непараксизмальные),

трепетание и мерцание предсердий,

трепетание и мерцание желудочков.

По месту возникновения (топически) выделяют :

наджелудочковые нарушения ритма:

экстрасистолы (предсердные, узловые),

мерцательная аритмия,

пароксизмальная предсердная тахикардия

и желудочковые:

желудочковые экстрасистолы,

пароксизмальная желудочковая тахикардия.
В соответствии с влиянием препаратов на электрические процессы в миокарде выделяют четыре класса противоаритмических средств :

класс I (А, В, С): мембраностабилизирующие средства (блокаторы натриевых каналов)- хинидин, прокаинамид, лидокаин и др.,

клаcc II: бета-адреноблокаторы,

клacc III: средства, замедляющие реполяризапию, - амиодарон, бретилия тозилат, ибутилид, соталол (имеет также свойства препаратов 2 класса),

класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исключая производные дигидропирина).
Нарушения ритма сердца

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При наджелудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс QRS нормальной продолжительности, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит аномальным путем, частично по миокарду желудочков.

В основе всех аритмий лежат три механизма.

1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.

2. Нарушение проводимости - основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.

3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.

Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те - новые круги ри-энтри.

Классификация нарушений ритма и проводимости сердца

Нарушения образования ритма.

Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

П синусовая тахикардия;

П синусовая брадикардия;

П синусовая аритмия;

П синдром слабости синусового узла.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

П медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

Предсердные;

Из АВ-соединения;

Желудочковые;

П миграция суправентрикулярного водителя ритма; П ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

Предсердные;

Из АВ-соединения;

Желудочковые.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.):

П экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая);

П пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая);

П трепетание предсердий; П ФП;

П трепетание и фибрилляция желудочков.

Нарушения проводимости.

Синоатриальная блокада.

Внутрипредсердная блокада.

АВ-блокада (I, II, III степени).

Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви (монофасцикулярные);

П двух ветвей (бифасцикулярные);

П трех ветвей (трифасцикулярные).

Асистолия желудочков.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;

П синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна.

Комбинированные нарушения ритма.

Парасистолия.

Эктопические ритмы с блокадой выхода.

1) Синусовая тахикардия (СТ)

При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.

Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии

При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ. ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии. Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ - кораксаном.
2) Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия:

А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).

Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).

В. Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).

Г. Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.

Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина :

1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.

2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным. Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:

а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.

б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.

в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.

г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио .

Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.

Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)

НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 2.).

Рис. 2. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

ЭКГ признаки НУРТ (рис. 3):

А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.

Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.

В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.

Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.

Рис 3. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.

ЭКГ признаки предсердной НТ:

1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.

2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.

3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа.

4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 4). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это. Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.

Рис. 4. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия. На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.

Таблица 1.

Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS

Если тип НЖТ известен, то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.

Купирование приступа:

1. Вагусные пробы:

а. Глубокое дыхание.

б. Проба Вальсальвы: натуживание в течение 15-20 секунд.

в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и высокой степени близорукости).

г. Резкое опускание лица в холодную воду

д. Присаживание на корточки с натуживанием.

е. Вызывание рвоты.

ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.

Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.

2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.

3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг

4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию.

Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.

5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).

6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:

7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.

8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.

9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.

После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.

Таблица 2 - Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ (по Ф.И. Белялову, 2006)

Признаки	Наджелудочковая ПТ	Желудочковая ПТ
Вероятность	9:1	1:9
Возраст	Чаще молодой	Чаще зрелый и пожилой
Частота сокращений сердца	Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200-220 и больше	Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180-200
Ритмичность сокращений	Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны	Некоторая нерегулярность ритма
Течение приступа	Чаще сравнительно легкое	Чаще более тяжелое
Пульсация вен шеи	Частая, синхронная с артериальным пульсом	Редкая, с периодическим появлением усиленных волн
1 тон над верхушкой	Обычной силы	Периодическое появление «пушечного» 1 тона
Феномен «спастической мочи»	Типичен	Отсутствует
Усиление перистальтики кишечника	Типично, с позывами к дефекации	Отсутствует
Рефлекторная стимуляция вагуса	Замедляет ритм или обрывает приступ	Эффекта не дает
Комплекс QRS на ЭКГ	Узкий (менее 0,1 с), нормальной формы	Широкий (0,12-0,14 с и более), деформированный
Купирующий эффект верапамила	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект АТФ	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект лидокаина	Отсутствует	Высокий

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и IIIкласса) и др.

На ЭКГ (рис. 5, 6) имеются:

1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин

2. Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

Рис. 5. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V = 25 мм/сек).

Рис. 6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (V = 50 мм/сек).

Купирование пароксизма ЖТ .

1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:

Лидокаин 50-75 мг;

Амиодарон 300-450 мг;

Бретилия тозилат 5-10 мг/кг.

Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:

Препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

Если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

Возможно применение этмозина 6 мл 2,5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;

Третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа «пируэт» с удлинением QT).

Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмикамиIкласса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT– β-блокаторы.

Показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД):

1) клиническая смерть, обусловленная ПЖТ;

2) спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ;

3) синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков;

4) неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.

2. ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленнаяre-entryпо системе ножек пучка Гиса.

3. Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.
Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:

- функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;

- органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;

- токсические : при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).

В свою очередь, в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:

а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дезрегуляторной кардиопатии;

б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.

Исходя из локализации гетеротопного очага , экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца – укорочение R-R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.

Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия. Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса.

ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:

1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.

2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.

3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.

4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.7)

Рис 7. Суправентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.

Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.8).

Рис.8. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.
Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы (рис. 9)

ЭКГ признаки ЖЭ::

1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.

2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса (резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т).

3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ

INCLUDEPICTURE "http://medicinapediya.ru/files/uch_group35/uch_pgroup37/uch_uch429/image/10017.png" \* MERGEFORMATINET

Рис.9. Желудочковая экстрасистолия (V = 25 мм/сек)
В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.

Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Q экстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.

Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.

Экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд) (рис. 10, 11).

Рис. 10. Групповые желудочковые экстрасистолы (триплет и куплет) (V = 25 мм/сек).

Рис. 11. Аллоритмия по типу бигемении (V = 50 мм/сек).

Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.

А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно.

Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.

Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда :

0 - отсутствие ЖЭ;

1 - редкие, мономорфные (до 30 в час);

2 - частые, мономорфные (более 30 в час);

3 - полиморфные;

4А - спаренные;

4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);

5 - ранние ЖЭ(«R на T»).

Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификация степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.

Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:

Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).

Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.

Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, отсутствием приступов неустойчивой ЖТ.

Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии
INCLUDEPICTURE "http://www.heartlib.ru/tw_refs/3/2799/2799_html_m1841a1b2.jpg" \* MERGEFORMATINET

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

В патогенезе МА и ТП главная роль принадлежит появлению в миокарде зон неоднородности на почве дистрофических изменений. Появляются участки с различным уровнем проводимости и рефрактерности, что создает условия для возникновения мозаики полей макро- и микро- ри-энтри с образованием ведущих кругов возбуждения. Иногда ведущая волна приобретает упорядочненый характер в виде циркулирования круговой волны возбуждения по предсердиям вокруг клапанных колец до 300 в сек. – развивается трепетание предсердий. В зависимости от того, сколько волн может пропустить А-В узел, различают ТП 1:1 (очень редко, только при синдроме предвозбуждения); 2: 1; 3: 1; 4: 1.

Главными причинами появления разнородности проведения в миокарде предсердий являются: возрастные изменения предсердий, аномальные особенности строения устьев легочных вен с множеством аритмогенных зон, а также дилатация левого предсердия.

Этиологические факторы МА:

1. ИБС. Наиболее частая причина МА.

2. Артериальная гипертензия. Диастолическая дисфункция левого желудочка при наличии гипертрофии миокарда ведет к увеличению левого предсердия, что способствует появлению МА.

3. Врожденные и приобретенные пороки сердца с дилатацией предсердий.

4. Дилатационная, и реже, гипертрофическая кардиомиопатия.

5. Первичный амилоидоз сердца (у лиц старше 70 лет).

6. Гемохроматоз (пигментация и сахарный диабет).

7. Констриктивный перикардит (МА сочетается с неспецифическими изменениями ST-T, изолированным венозным застоем в большом круге и малыми размерами сердца).

8. Инфекционный эндокардит.

9. Тиреотоксикоз.

10. Алкогольная миокардистрофия.

11. Дисгормональная миокардиодистрофия (климакс).

12. Пролапс митрального клапана с увеличением левого предсердия. 13. Хроническое легочное сердце. 14. Миксома левого предсердия. 15. МА у спортсменов. 16. При отсутствии всего перечисленного ставится диагноз идиопатической формы МА (чаще всего причина в наличие аритмогенных очагов в устьях легочных вен).

МА имеет следующие клинические типы :

1. Пароксизмальная - длительностью 7 дней.

2. Персистирующая - более 7 дней.

3. Постоянная форма МА. Постоянная форма МА может быть: брадиаритмической - с ЧСС менее 60 в минуту, нормоаритмической с ЧСС до 100, тахиаритмической - с ЧСС более 100 в минуту.

ЭКГ признаки МА : 1. Зубец Р не определяется. Могут наблюдаться мелкие или крупные волны F, иногда они похожи на зубец Р.

2. Интервал R-R разные (рис 13).

3. В зависимости от величины волн F МА делят на мелковолновую или крупноволновую.

Рис. 13. ЭКГ первая: тахисистолическая МА. ЭКГ вторая: брадисистолическая МА. ЭКГ третья: крупноволновая МА. ЭКГ четвертая: мелковолновая МА.

При возникновении полной А-В блокады, ритм на фоне МА становится желудочковым, правильным, менее 50 (рис. 14. Синдром Фредерика).

Рис. 14. Мерцание предсердий на фоне полной А-В блокады (синдром Фредерика).

Признаки ТП: 1. Наличие ровных пилообразных волн F с ЧСС до 300 в минуту, хорошо видимых во 2, 3 стандартных отведениях (рис. 15). Каждая волна трепетания не может достигнуть желудочков. Достигает либо каждая 2-ая, либо каждая 3-я, 4-ая.

2. Ритм работы желудочковых комплексов правильный. При наличии чередования блокады 2:1,3:1,4:1 ритм становится неправильным.

Рис. 15. Варианты ТП. Верхняя ЭКГ: ТП 1 к 2. Вторая ЭКГ: ТП 1 к 3. Третья ЭКГ: 1 к 4. Четвертая ЭКГ: ТП 1 к 3, 1 к 4, 1 к 5.

Мерцание и трепетание предсердий близки по механизму своего образования и могут наблюдаться у одного и того же пациента в разное время. ТП 2 к 1 хуже переносится, чем МА. ТП 3 к 1, или 4 к 1, может не ощущаться.

INCLUDEPICTURE "http://www.ref.geum.ru/next/images/555659-716d7d13.jpg" \* MERGEFORMATINET

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 200__

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие 2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений проводимости сердца

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Дифференциально-диагностические признаки синоаурикулярных и внутрипредсердных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки атриовентрикулярных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки внутрижелудочковых блокад;

Дифференциально-диагностические признаки синдрома слабости синусового узла;

Принципы дифференцированной терапии нарушений проводимости сердца. Временная и постоянная электрокардиостимуляция;

Неотложная терапия асистолии.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Хирургические методы лечения нарушений проводимости сердца.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Синоаурикулярные (синоатриальные) блокады;

Внутрипредсердные блокады;

Атриовентрикулярные блокады;

Внутрижелудочковые блокады;

Синдром слабости синусового узла.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений проводимости сердца, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений проводимости сердца, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений проводимости сердца;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Диагностические возможности методов 12-канальной ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, суточного и многосуточного мониторирования ЭКГ при нарушениях проводимости сердца;

Основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечной проводимости (асистолия желудочков).

Составить программу обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить признаки нарушений проводимости сердца;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями внутрисердечной проводимости;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях больных с выявлением различных форм нарушений сердечной проводимости;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечной проводимости;

Оказать неотложную помощь при состояниях (асистолия желудочков), осложняющих нарушение внутрисердечной проводимости;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов инструментальных методов обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) пациента с нарушениями проводимости сердца;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при асистолии желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями проводимости сердца с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений проводимости сердца на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений проводимости сердца; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О хирургических методах коррекции нарушений проводимости сердца.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса в норме;

- патологическая физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса при нарушениях проводимости;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

- фармакология : антиаритмические препараты, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление
или прекращение проведения импульса из синусового узла через
синоатриальное соединение к предсердиям.

Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно
при поражении правой коронарной артерии. Также СА блокада возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия
лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин,
β-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады
может быть также повышенный тонус блуждающего нерва.

Классификация СА блокады

· Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений
сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом
виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

· При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА
соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением
одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При СА блокаде II степени могут возникать головокружения,
чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки. В период
пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих
сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение,
волокна Пуркинье);

· При СА блокаде III степени импульсы со стороны
синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность
сердца связана с активацией нижележащих источников ритма.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени СА блокады, так как остальные не диагностируются.

Клиника СА блокады

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время
длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон – сильное сокращение сердца.

Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечение
основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости. Специфическая терапия СА блокады:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений:

· холинолитики (экстракт беладонны, платифилин)

· симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ стенокардии: изадрин сублингвально или в виде ингаляций;

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил на ночь.

3. Антагонисты кальция: изоптин.

4. При частых потерях сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию . Но чаще приходится проводить временную кардиостимуляцию "по требованию".

Внутрипредсердная блокада

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии.

Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология : пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает.

Единственный метод диагностики – ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+/-).

Может быть и более глубокое поражение – поражение пучка Бахмана – синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада

возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада имеет наследственную природу и встречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирующее поражение проводящей системы сердца, не захватывающее миокард и фиброзный скелет сердца).

Классификация АВ-блокад

· АВ-блокады I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);

· II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);

· III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).

Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду . Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.

· При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца.

· При АВ-блокаде II степени могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или синкопальные состояния.

· АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и уменьшения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. Кроме того, создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии и тахикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии сердца. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:

· удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной частоте и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;

· увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до начала зубца R или Q. В норме АВ-задержка и сегмент Р-R (Q) составляет 0,07 секунды.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:

· I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердечном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинного Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанавливается нормальная продолжительность этого интервала;

· II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала Р-R (Q) в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. Постоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в сочетании с выпадением комплекса QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная поперечная блокада сердца):

· прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин;

· изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая система желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;

· в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;

· отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине;

· имеется закономерность, что при очагах автоматизма III порядка бывает более редкий ритм, менее 40 уд/мин, и расширенный, деформированный комплекс QRS.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой I степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде II степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Среди осложнений АВ-блокады III степени и других жизненно опасных аритмий является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса .

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. Этот синдром возникает вследствие внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности при асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Тяжелая ишемия мозга возникает при снижении сердечного выброса ниже двух литров в минуту вследствие нарушения сердечного ритма.

В зависимости от вида нарушений сердечного ритма выделяют три патогенетические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса определяются продолжительностью жизненно опасных аритмий и наступающие вследствие этого тяжелыми гемодинамическими расстройствами и ишемией мозга.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:

· В течение 3-5 секунд. Внезапное начало предобморочного (липотимического) состояния: выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружающей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 10-20 секунд. Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 20-40 секунд. Сохраняется глубокий обморок: прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появляются генерализованные эпилептиформные судороги, у больных перенесших травму мозга могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 1-5 мин. Состояние клинической смерти: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

· Через 5-10 мин. Коматозное состояние или биологическая смерть: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный цианоз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующиеся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Тактика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма. Практически всегда реализуются программы лечения того или иного вида, в том числе реанимационные мероприятия при асистолии или трепетании-мерцании желудочков и т.д.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

(внутрижелудочковые блокады)

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс QRS становится ненормально широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

· расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR", RSR" RsR", rR" формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, aVR более 0,06 секунды;

· глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V 5 , V 6 , иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;

· смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, возможно в отведениях III и aVF;

· электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и является мощным образованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· широкий и расщипленый зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широкой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V 5 , V 6 , aVL;

· расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V 1 , V 2 , иногда в отведениях III и aVF;

· смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V 1 , V 2 и иногда в отведениях III и aVF;

· в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V 5 , V 6) или патологическое отклонение оси влево.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

чаще возникает на определенном этапе эволюции некоторых заболеваний. В подавляющем большинстве случаев при этом нарушении сердечного ритма обнаруживаются значительные морфологические изменения миокарда предсердий или атеросклероз артерии синусового узла. Нарушение функций синусового узла проявляется нарушением автоматизма с угнетением пейсмекерной активности, блокадой выхода возбуждения и ухудшением проведения в перинодальной зоне.

В развитии синдрома слабости синусового узла у некоторых больных можно выделить два периода – транзиторных изменений, которые возникают под влиянием экзогенных факторов, чаще лекарств, и постоянных изменений. У пожилых больных ИБС может дебютировать синдромом слабости синусового узла. Возникновение синдрома слабости синусового узла в подавляющем большинстве наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца и характеризует прогностически неблагоприятное течение.

Синдром слабости синусового узла может проявляться различными видами аритмии, при этом они нередко чередуются у одного и того же больного и выявляются впервые при проведении антиаритмической терапии. Выделяют следующие нарушения ритма сердца при СССУ: синусовую брадикардию с выскальзывающими сокращениями; синоаурикулярную блокаду; миграцию водителя ритма по предсердиям; асистолию предсердий и желудочков; синдром брадитахикардии, когда имеется чередование вышеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами суправентрикулярной тахикардии, трепетания-фибрилляции предсердий; замедленное восстановление синусового ритма после прекращения тахиаритмии – асистолию, выраженную синусовую брадикардию, идиовентрикулярный ритм.

Клинические проявления определяются видом нарушения сердечного ритма, характером заболевания сердца и состоянием мозгового кровотока. У подавлящего большинства больных в период развития синдрома слабости синусового узла наблюдается также прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, например, учащение приступов стенокардии, прогрессирование сердечной недостаточности или артериальной гипертонии. У пожилых больных, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов, чаще возникают приступы резкой слабости, головокружения, неустойчивости походки, ощущение приближающего обморока, одновременно усиливаются явления дисциркуляторной энцефалопатии, возникают новые неврологические симптомы и синдромы, заставляющие думать о развитии транзиторной ишемической атаки или острого нарушения мозгового кровообращения. При кратковременных тяжелых нарушениях гемодинамики во время транзиторной асистолии, эпизодов выраженной брадикардии до 40 уд/мин могут возникать обмороки и другие проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Затяжные приступы фибрилляции предсердий при синдроме слабости синусового узла могут трансформироваться в постоянную форму фибрилляции предсердий.

Одним из достоверных методов диагностики синдрома слабости синусового узла является холтеровское мониторирование ЭКГ, после проведения которого решается вопрос о проведении чреспищеводной электростимуляции сердца и дальнейшей тактике лечения.

Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадитахикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного.

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МЭС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в мин.).

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При каких заболеваниях встречаются приступы Морганьи-Эдамса-Стокса?

1) желудочковая экстрасистолия

2) фибрилляция желудочков

3) мерцательная аритмия

4) атриовентрикулярная блокада

2. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?

1) желудочковые экстрасистолы

2) синоаурикулярная (синоатриальная) блокада

3) атриовентрикулярная блокада

3. Проба с атропином применяется у больных со следующими целями:

1) для диагностики имеющихся нарушений атриовентрикулярной проводимости

2) для оценки класса коронарной недостаточности

3) для выявления нарушений реологических свойств крови

4) для выявления скрытой коронарной недостаточности

5) для диагностики синдрома слабости синусового узла

4. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

5. Для АВ-блокады I степени характерно:

1) интервал P-R (Q) 0,21 с и более при нормальной частоте сердечных сокращений

2) интервал P-R (Q) более 0,22 с при синусовой брадикардии

3) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

4) частота пульса 36 в минуту

5) правильно 1 и 2

6. Для АВ-блокады II степени I типа характерно:

1) удлинение интервала P-R (Q) более 0,35 с

2) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

3) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

4) выпадение комплекса QRS возникает после самого длинного P-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальной интервал P-R (Q)

5) правильно 2 и 4

7. Для АВ-блокады II степени II типа характерно:

1) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим QRST

2) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

3) постоянное увеличение интервала P-R (Q)

4) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

5) правильно 2 и 3

8. ЭКГ-признаками АВ-блокады III степени являются:

1) прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам

2) в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их

3) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRST, при этом R-R больше Р-Р

4) правильно все

9. Клиническими проявлениями синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса являются:

1) потеря сознания

2) повышение АД

3) наличие парадоксального пульса

10. Показаниями к проведению временной электрокардиостимуляции являются:

1) асистолия

2) АВ-блокада II степени II типа и III степени при остром инфаркте миокарда

3) интоксикация сердечными гликозидами, которая осложняется значимыми брадиаритмиями

4) правильно все

11. Показаниями к постоянной электрокардиостимуляции являются:

1) АВ-блокада II степени II типа с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса

3) АВ-блокада III степени

4) правильно все

12. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1) назначить хинидин

2) назначить новокаинамид

3) провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма

4) назначить дигоксин

5) провести временную кардиостимуляцию

13. Противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

1) артериальная гипертензия

2) синдром слабости синусового узла

3) бронхиальная астма

4) правильно 2 и 3

5) правильно все

14. ЭКГ-признаками СА-блокады являются:

1) периодическое выпадение комплекса P-QRS-T

2) удлинение интервала P-R (Q) более 0,20 с

3) периодическое выпадение комплекса QRS

15. ЭКГ-признаками блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

16. ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

3) периодическое выпадение комплекса QRS.

17. Наихудший прогноз имеет:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

18. Имеет бессимптомное течение и часто встречается у спортсменов:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

4) блокада правой ножки пучка Гиса.

19. При лечении нарушений проводимости сердца НЕ используют:

1) временную кардиостимуляцию;

2) постоянную кардиостимуляцию;

3) все классы антиаритмических препаратов;

4) вегетокорректоры.

20. К синдрому слабости синусового узла относится все, кроме:

1) синусовая брадикардия;

2) СА блокада;

3) синусовая тахикардия.

Ответы на тестовые задания : 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пациент М., 23 лет, обратился к кардиологу на консультацию. При профилактическом осмотре перед соревнованиями (спортсмен, занятия тяжелой атлетикой в течение 11 лет) на ЭКГ выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса. Жалоб не предъявляет. ЭхоКГ, анализы крови и мочи – без патологии.

1. Какой генез нарушения проводимости у данного пациента?

2. Тактика ведения.

3. Возможно ли участие в спортивных соревнованиях?

4. Показано ли дообследование?

5. Какая терапия может быть проведена данному пациенту?

Задача 2.

Пациент С., 81 г., находится на диспансерном наблюдении с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Последние 2 недели стал отмечать немотивированные приступы острой слабости, сопровождающиеся шумом в ушах, головокружением, потемнением в глазах, потливостью, понижением АД. Однократно – потеря сознания. На ЭКГ – без принципиальной динамики, сохраняется синусовый ритм, рубцовые изменения передне-перегородочной области. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ выявлена транзиторная АВ-блокада I степени и II степени тип Мобитц 1. По поводу имеющейся ИБС и постинфарктного кардиосклероза пациент получает иАПФ (рамиприл), β-блокатор (метопролол), дезагрегант (аспирин) и статин (симвастатин).

1. Какой генез нарушения проводимости сердца можно предположить у данного больного?

2. Как трактовать жалобы, появившиеся 2 недели назад?

3. Возможно ли продолжение кардиотропной терапии в прежнем объеме?

5. Тактика дальнейшего ведения пациента.

Задача 3.

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

Задача 4.

1. Какой вид нарушения проводимости представлен на ЭКГ?

2. Возможна ли нормальная гемодинамика при данном нарушении проводимости?

3. Возможно ли развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса у данного больного?

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

5. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия нарушений проводимости сердца с указанием таких характеристик, как этиологические факторы, жалобы, клинические проявления, данные ЭКГ, показанные и противопоказанные препараты, возможности хирургической коррекции.

Алгоритмы: основные характеристики, виды. Исполнитель алгоритма. Основные синтаксические конструкции языка Си, реализующие алгоритмы.

Ан айналымы жетіспеушілігі синдромы (жедел және созылмалы). Симптомдары, олардың механизмдері. Диагностикалық маңызы.

Все о заболеваниях головы. Лечение и профилактика

Дифференциальный диагноз при аритмиях. Клиническая и ЭКГ-диагностика

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

Статистические данные

Что происходит при мерцательной аритмии?

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

Симптомы мерцательной аритмии

Диагностика

Тактика лечения мерцательной аритмии

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

Когда показана кардиоверсия?

Когда показано хирургическое лечение

Допустимо ли лечение народными средствами?

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Характеристика персистирующей мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия – описание заболевания

Классификация аритмии

Причины развития мерцательной аритмии

Симптомы заболевания

Осложнения мерцательной аритмии

Диагностика персистирующей аритмии сердца

Лечение

Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.

Символы Презентация на тему знаки безопасности

Правильное написание письменных букв, или "письмо с секретом"

Презентация по астрономии презентация к уроку по астрономии (9 класс) на тему

Православная семья и ее сильная половина Семья антоновых православие

Введение в Ветхий Завет. Книги пророков. Предсказания «Малых» Пророков Ветхозаветные пророки имена

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

Статистические данные

Что происходит при мерцательной аритмии?

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

Симптомы мерцательной аритмии

Диагностика

Тактика лечения мерцательной аритмии

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

Когда показана кардиоверсия?

Когда показано хирургическое лечение

Допустимо ли лечение народными средствами?

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Характеристика персистирующей мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия – описание заболевания

Классификация аритмии

Причины развития мерцательной аритмии

Симптомы заболевания

Осложнения мерцательной аритмии

Диагностика персистирующей аритмии сердца

Лечение

Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.

Похожие записи