Диета при мальабсорбции у взрослых. Синдром мальабсорбции: симптомы и лечение

Синдром мальабсорбции и мальдигестии представляет собой специфический клинический комплекс. Состояния нередко обуславливаются недостатком ряда микроэлементов и витаминов в организме. Далее в статье разберемся, почему возникает синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, каковы его клинические признаки и какие методы терапии используются.

Общие сведения

Синдром мальабсорбции, причины которого будут подробнее описаны далее, может являться приобретенным либо врожденным. В первом случае он обнаруживается обычно у пациентов с муковисцидозом и целиакией. Приобретенный тип патологии диагностируется на фоне болезней Крона и Уиппла, ротавирусных энтеритов, кишечной лимфангиэктазии, опухолей в тонком отделе кишечника злокачественного характера, цирроза, хронического панкреатита и прочих нарушений.

Классификация

Синдром мальабсорбции обуславливается нарушением пищеварительно-транспортной функции тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, провоцирует метаболические расстройства. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) имеет три степени тяжести:

Врожденный и приобретенный тип патологии

Наследственное проявление обнаруживается у 10% пациентов. Обычно это больные с дисахаридазной недостаточностью, целиакией, синдромом Швахмана-Даймонда, цистинурией, смуковисцидозом. Врожденный тип диагностируется на фоне болезни Хартнупа. В данном случае имеет место синдром мальабсорбции триптофана, обусловленный нарушением транспортной функции у клеток слизистой кишечника. В 3% всех случаев выявления приобретенной формы пациенты имеют аллергию на белок коровьего молока.

Провоцирующие факторы

Врожденный синдром мальабсорбции у детей обнаруживается, как правило, непосредственно после рождения либо в течение первых 10 лет жизни. Для данной группы пациентов характерен более высокий уровень смертности. Обычно она наступает вследствие истощения в раннем возрасте. В общем, выживаемость больных зависит от основной патологии, приведшей к нарушению всасываемости. В качестве фактора, который провоцирует синдром мальабсорбции у детей, может выступать врожденная недостаточность изомальтазы и сукразы. Этот дефицит обнаруживается у представителей коренного населения Гренландии и канадских эскимосов. У первых регистрируются также случаи недостаточности трехелазы (содержащегося в грибах сахара). Врожденный синдром мальабсорбции у взрослых диагностируется у больных из Средиземноморского региона, Африки и Азии. Что касается приобретенного типа патологии, то частота его диагностирования зависит от распространенности патологий, обуславливающих его развитие.

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы отражает состояние, в котором находится транспортная функция тонкого отдела кишечника. Процесс переваривания еды складывается из стадий мембранного (пристеночного) и полостного пищеварения. Соответственно, его расстройства проявляются нарушениями указанных этапов.

Клиническая картина

Какие признаки имеет синдром мальабсорбции? Симптомы патологии разделяют на две группы. К первой относят специфические, а ко второй - неспецифические признаки. Рассмотрим их подробнее.

Общие (неспецифические) признаки

К ним относят: вздутие, боли и урчание в животе, анорексию, утомляемость. Также среди общих проявлений следует выделить слабость и флатуленцию.

Боли в верхней части живота. Они могут отдавать в поясницу или иметь опоясывающий характер. Болезненность отмечается у пациентов с хроническим панкреатитом.
Утомляемость и слабость могут обуславливаться дисбалансом электролитов, гиперфосфатемией и анемией.
Схваткообразные боли и урчание в животе обнаруживаются у пациентов с лактазным дефицитом.
Флатуленция является следствием чрезмерного бактериального роста в кишечнике. Это обусловлено скоплением непереваренной пищи.

Это не все неспецифические признаки, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. Симптомы патологии могут быть видимыми. В процессе пальпации живота появляется чувство наполненности, "тестоватости" вследствие понижения тонуса стенки кишечника. У пациентов отмечается диарея, увеличенный объем фекалий. Каловые массы зловонны, имеют кашицеобразную или водянистую консистенцию. Стул может приобрести жирный блеск и стать ахоличным в случае нарушения у пациента синтеза желчных кислот либо затруднения их поступления в кишечник. Для патологии характерно снижение веса. Данный симптом спровоцирован недостатком полезных соединений. Наиболее выражено уменьшение веса у пациентов с болезнью Уиппла и целиакией. В последнем случае синдром мальабсорбции у детей, лечение которого направлено главным образом на устранение дефицита микроэлементов и витаминов, сопровождает и задержка роста. Также у больных обнаруживается стеаторея. При ней кал имеет светлый цвет, неприятный запах. В нем присутствует жир. Такой кал достаточно плохо смывается после дефекации со стен унитаза. Синдром мальабсорбции глюкозы сопровождается сухостью кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтевых пластин. У пациентов наблюдаются глоссит, экхимозы, дерматиты. Это связано с дефицитом витаминов (фолиевой кислоты, В 12, С в особенности) и железа.

Специфические признаки

К ним относят в первую очередь периферические отеки. Они появляются вследствие гипропротеинемии. Локализуются отеки преимущественно в районе стоп и голеней. Синдром хронической мальабсорбции в тяжелом течении сопровождается асцитом. Он связан с расстройством всасываемости и потерей эндогенных белковых соединений, гипоальбунемией. Поливитаминная недостаточность приводит к изменению состояния слизистых и языка, придатков кожи. У некоторых пациентов начинают появляться пигментные пятна на стопах, голенях, кистях, шее и лице. Из-за недостатка витамина К могут наблюдаться подкожные или петехиальные кровоизлияния. Отмечается также кровоточивость десен. При дефиците витамина А появляются нарушения сумеречного зрения, Д - боли в костях, Е и В1 - нейропатия и парестезия, В12 - мегалобластная анемия (на фоне синдрома короткой кишки либо болезни Крона).

Расстройства минерального обмена

Они отмечаются у всех пациентов. Недостаток кальция может спровоцировать парестезии, боли в костях и мышцах, судороги. У страдающих гипомагниемией и гипокальциемией наблюдаются симптомы Труссо и Хвостека. На фоне тяжелого течения патологии недостаток кальция вместе с дефицитом витамина Д может провоцировать возникновение остеопороза в трубчатых костях, тазу и позвоночнике. В связи с высокой нервно-мышечной возбудимостью, свойственной гипокалиемии, наблюдается симптом так называемого "мышечного валика". Больных беспокоит вялость, слабость мускулатуры. При недостатке железа, цинка и меди развивается сыпь на кожном покрове, железодефицитная анемия, увеличивается температура тела.

Эндокринный обмен

На фоне продолжительного и тяжелого течения синдрома наблюдаются признаки полигландулярной недостаточности. У больных нарушаются функции половых желез. В частности, развивается импотенция, снижается либидо. У женщин зачастую нарушается цикл менструации, может появиться аменорея. При расстройстве процесса всасывания кальция может возникнуть вторичный гиперпаратиреоидизм. На фоне патологии могут достаточно четко проявляться признаки заболевания, приведшего к нарушению всасываемости.

Синдром мальабсорбции: лечение. Принципы и цели

Какие методы лечения данного заболевания? Терапевтические мероприятия главным образом направлены на устранение признаков, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. У взрослых лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Терапевтические мероприятия позволяют нормализовать массу тела, устранить основное заболевание, которое вызвало синдром мальабсорбции. Лечение включает в себя коррекцию диеты пациента, расстройств белкового обмена, витаминного дефицита, моторных нарушений в пищеварительном тракте. Также проводятся терапевтические мероприятия для устранения дисбактериоза.

Диета

В меню пациентов включают блюда с повышенным содержанием белковых соединений и сниженным уровнем жира. При гипопротеинемии применяют смеси для энтерального питания. В них присутствуют необходимые микроэлементы, витамины и нутриенты. Для лучшего усвоения указанные элементы вводят посредством зонда.

Медикаментозное воздействие

Оно включает в себя:

Коррекцию дефицита минералов и поливитаминной недостаточности.
Антибактериальную терапию.
Гормональное лечение.
Прием противодиарейных и антисекреторных средств.
Препараты с холеретическим воздействием.
Панкреатические ферменты.
Антацидную терапию.

Оперативное вмешательство

Хирургические методы применяют в зависимости от основной патологии, приведшей к развитию синдрома. Так, оперативное вмешательство выполняют пациентам с осложнениями при язвенном колите, печеночными заболеваниями, болезнями Гиршпунга и Крона, кишечной лимфангиэктазии. В последнем случае, к примеру, осуществляется резекция (удаление) патологически измененных лимфососудов в кишечнике либо формируются аностомозы, обеспечивающие лимфоотток в венозную систему. На фоне болезни Крона осуществляется тотальная, с наложением илеостомы, колэктомия. При наличии портальной гипертензии, обусловленной циррозом, в качестве профилактики кровотечений из поврежденных варикозом вен пищевода применяют склерозирование либо лигирование сосудов, а также портосистемное шунтирование с дальнейшей трансплантацией печени.

Прогноз

В некоторых случаях синдром мальабсорбции носит транзиторный характер и устраняется в процессе проведения диетотерапии. Атрофические изменения слизистой тонкого отдела кишечника, обусловленные острыми энтеритами либо неправильным питанием, провоцируют поражение приблизительно 80% всей всасывающей поверхности. После того как причинно-значимый фактор синдрома будет устранен, восстановление оболочки отмечается на протяжении 4-6 суток. В особо тяжелых случаях требуется больше времени - от двух месяцев.

При прогрессировании синдрома вероятны серьезные осложнения и уменьшение продолжительности жизни больных вследствие истощения. К примеру, пациенты, страдающие врожденными расстройствами всасываемости транспорта жиров, часто умирают в молодом возрасте из-за сердечно-сосудистых осложнений. На фоне чрезмерного бактериального роста могут подавляться адаптационные механизмы тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, повышает вероятность развития расстройств со стороны печени. Долгосрочность прогноза на фоне синдрома будет зависеть от продолжительности использования парентерального питания. Этот процесс, в свою очередь, может осложниться тромбозом и сепсисом катетеризованной вены. К смерти может привести печеночная недостаточность. На фоне парентерального питания слизистая в пищеварительном тракте не получает трофической стимуляции. Это значительно замедляет восстановление оболочки.

Срок перевода пациента на энтеральное питание зависит от длины тонкой кишки, сохранности функций толстого отдела кишечника, присутствия илеоцекального клапана, а также интенсивности перистальтики в пищеварительном тракте.

Синдром мальабсорбции являет собой патологическое состояние кишечного тракта, при котором наблюдается нарушение процесса всасывания в нем питательных веществ. В результате развития этого синдрома формируется нарушение физиологического процесса переваривания пищи.

В большинстве случаев данная болезнь сопровождается признаками энтерита – воспаления тонкого кишечника. Она может иметь генетический характер, то есть быть врожденной. Но в большинстве случаев мальабсорбция развивается как результат других патологий ЖКТ (цирроз, панкреатит, гастрит и т.д.).

Виды

Относительно степени тяжести существует такая градация состояния пациента с данным синдромом:

1 степень — снижение веса, нарастающая общая слабость, плохая работоспособность;
2 степень – наблюдается достаточно заметная утрата массы тела (более 10 кг), анемия, присутствуют нарушения функций половых желез, ярко выраженная симптоматика дефицита калия, кальция, многих витаминов;
3 степень – сильная потеря веса, яркая клиническая картина дефицита электролитов, анемия, отечность, остеопороз, расстройства эндокринного характера, иногда наблюдаются судороги.

С учетом причины возникновения синдром мальабсорбции бывает:

приобретенный, который формируется на фонесиндрома короткой кишки, кишечной лимфангиэктазией, панкреатита, цирроза, болезни Уиппла, рака тонкого кишечника;
врожденный – диагностируется у 1 больного из 10 на фоне целиакии, цистинурии, муковисцидоза, недостаточности лактазы и дисахаридаз, сукразы и изомальтазы, болезни Хартнупа.

Причины

Выделяют такие причинные факторы данной патологии:

расстройства физиологического процесса всасывания питательных веществ:
патологии стенки тонкой кишки (амилоидоз, болезнь Крона);
повреждения всасывательной поверхности тонкой кишки (лучевая болезнь, );
нарушения кровообращения тонкого кишечника (недостаточность мезентериального кровообращения, узелковый периартериит);
недостаток ферментов тонкой кишки (анемия);
кишечный дисбактериоз (приема антибиотиков длительное время);
уменьшение длины тонкого кишечника (операция с наложением анастомоза);
проблемы с перистальтикой тонкой кишки (тиреотоксикоз).
нарушения процесса переваривания пищи:
неполноценное смешивание пищи в кишечнике с пищеварительными соками;
изменение нормального состава желчи, из-за чего недостаточно расщепляют жиры;
нехватка ферментов поджелудочной железы.

Среди других причин, из-за которых формируется синдром мальабсорбции выделяют такие:

Синдром мальабсорбции проявляется типичной клинической картиной:

боль в животе;
(частый жидкий стул, водянистый или кашицеобразный, с очень неприятным запахом, который может наблюдаться до 15 раз в сутки);
кожа приобретает тусклый оттенок;
урчание в животе;
метеоризм;
трещины в углу рта;
тошнота;
стеаторея или маслянистым « жирный» стул, который оставляет трудосмываемый блестящий налет со стенок унитаза;
слабость во всем теле;
снижение работоспособности.
жажда;
анемия (железодефицитная, мегалобластная);
выпадение волос;
расслаивание ногтей;
отечность (голени, лицо);
потеря веса от 5 кг до кахексии;

быстрая утомляемость;
чувство слабости в мускулах;
постоянная сонливость;
отрыжка;
недостаток витаминов в организме;
судорожный синдром;
импотенция;
непереносимость молока.

«Обратите внимание»

Отдельно стоит выделить симптоматику глюкозо-галактозной мальабсорбции – которая имеет врожденный хараткер. Это генетическая патология, передающаяся от родителей к ребенку, при которой наблюдается расстройстов процесса всасывания в ЖКТ моносахаридов. Причины развития этой формы мальабсорбции — мутация в структуре гена, отвечающего за синтез транспортного белка, который перемещает галактозу и глюкозу через стенки кишечника.

Проявления глюкозно-галактозной мальабсорбции у детей:

нарушение тканевого дыхания;
задержка физического развития;
задержка умственного развития.

Данные проявления формируются на фоне кислородной недостаточности, из-за чего эритроциты перестают переносить кислород, поэтому в крови снижается концентрация глюкозы, и накапливаются метаболиты галактозы.

Осложнения

Синдром мальабсорбции может стать причиной следующих осложнений:

дефицит различных витаминов;
нарушение менструального цикла у женщин;
сильная потеря веса или плохая прибавка у детей;
деформация костей скелета.

Более подробно механизм формирования осложнений при синдроме мальабсорбции можно посмотреть по схеме:

Диагностика

Постановка диагноза должна осуществляться после комплексного обследования пациента.

Осмотр

Врач должен тщательно собрать анамнез, учесть жалобы больного, провести расспрос относительно того как давно появилась диарея и другие симптомы, с чем они могут быть связаны. Также учитывается наличие заболеваний ЖКТ хронического характера (желчнокаменная болезнь, панкреатит, холецистит) и собирается семейный анамнез (есть ли у родственников синдром мальабсорбции).

Основная терапия заключается в соблюдении диеты и приеме препаратов при сопутствующей патологии. Также важно ограничивать физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы.

Лекарства и препараты

Лечебная схема составляется с учетом первичной патологии, которая стала причиной синдрома мальабсорбции, если болезнь имеет неврожденный характер. В план терапии включают препараты из списка:

витамины А, К, Е, D, железо, фолиевая кислота, В12 (цианокобаламин, никотинамид, фолацин, феррум лек);
минералы (глюконат кальция);
(тетрациклин, доксициклин, стрептомицин, бактрим, бисептол, оспамокс, альфа нормикс, новосеф);
гормональные средства (преднизолон);
противодиарейные медикаменты (имодиум, лопедиум);
средства, уменьшающие секрецию (сандостатин);
холеретические препараты (урсофальк, люминал);
ферментные панкреатические средства (креон, мезим, панцитрат);
антагонисты Н 2 –рецепторов ( , квамател);
ингибиторы протонной помпы ( , париет, нексиум).

Лечение патологий, на почве которых развилась мальабсорбция:

+ желчегонные средства при холецистите;
ферменты + спазмолитики при панкреатите;
спазмолитики + хирургическое лечение при желчнокаменной болезни;
операция по удалению опухоли при злокачественных новообразованиях кишечника;
антибактериальные средства при синдроме избыточного бактериального роста;
обезболивающие медикаменты при болях.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение целесообразно проводить при некоторых патологиях, которые стали причиной синдрома. В частности, вмешательство требуется в таких случаях:

тотальная колэктомия и наложение илеостомы при болезни Крона;
резекция патологических лимфатических сосудов кишечника при кишечной лимфангиэктазии вторичного характера;
склерозирование вен пищевода, портосистемное шунтирование + трансплантация печени при циррозе печени;
трансплантация печени при печеночной недостаточности.

Диета

Соблюдение приема пищи согласно столу №5.
Из напитков можно некрепкий чай и компот. Из продуктов разрешается пшеничный хлеб, творог обезжиренный, суп овощной, говядина, курица, каши, фрукты, салат.
Важно питаться дробно и часто.
Нельзя употреблять сало, свежую сдобу, алкоголь, жирное мясо и рыбу, щавель, мороженое, кофе.
Ограничивают употребление продуктов, которые содержат неусваиваемые вещества, из-за дефицита соответственных пищеварительных ферментов при врожденном синдроме мальабсорбции.

Профилактика мальабсорбции

Среди мер профилактики синдрома мальабсорбции выделяют следующие:

Своевременное лечение патологий, которые могут вызвать его манифестацию (гастрит, холецистит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, энтероколит).
Диагностика генетических патологий у родителей (муковисцидоз, целиакия, недостаток ферментов).
Полноценное питание с необходимым количеством витаминов и минералов.
Прием ферментных препаратов для нормализации пищеварения, чтобы минимизировать проявления мальабсорбции.

Мальабсорбция – это хронический патологический процесс, связанный с расстройством процесса пищеварения (имеется в виду расщепления сложных, полимерных молекул белков, крахмала и жиров до мономеров – аминокислот, глюкозы, глицерина и жирных кислот), транспортировки и всасывания уже расщепленных веществ. Проявления этого процесса, понятное дело, будут так или иначе связаны с недостатком поступления в организм человека питательных веществ. Нарушение белкового, жирового и углеводного обмена, выраженный авитаминоз и анемия – все это приведет к развитию диспепсического и астеновегетативного синдрома, выпадению волос, ухудшению памяти, нарушению зрения и многим другим нарушениям, имеющим место при метаболической дисфункции. Для диагностики этого процесса применяются как общеклинические, так и специальные инструментальные исследования, основная цель которых заключается в том, чтобы исключить возможность наличия какой-либо органической патологии (онкологического новообразования, гельминтоза или же любого другого патологического процесса, в определенной степени связанного с подобного рода симптомами). Соответственно, лечение рассматриваемого заболевания должно быть направлено как на исключение причин, вызвавших мальабсорбцию, так и на устранение всех последствий этого состояния.

Другое определение синдрома мальабсорбции звучит следующим образом: мальабсорбция – это патологическое состояние, приводящее к нарушению поступления в организм человека одной или же нескольких групп питательных веществ, причиной которого становится нарушение недостаточности их всасывания в тонком кишечнике. По мнению большинства специалистов, именно это определение в большей мере соответствует действительности, так как четко показывает причинно-следственную связь между этиологическим фактором и проявлениями заболевания.

Классификация синдрома мальабсорбции

В зависимости от происхождения данного заболевания принято выделять:

Первичную форму – в данном случае заболевание развивается вследствие врожденного недостатка ферментов, расщепляющих полимеры или же димеры (вещества, состоящие из двух молекул). Примерами подобного рода состояний является врожденная непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение всасывания множества аминокислот (именуемая по-другому болезнь Хартнупа), проблемы с усвоением витамина В12 или фолиевой кислоты;
Вторичную форму обуславливает наличие какой-либо органической патологии желудочно-кишечного тракта или же других органов, функционально связанных с пищеварительной системой. Чаще всего, синдром мальабсорбции сочетается с такими патологиями, как панкреатит, холецистит, гепатит, язва желудка, колит, гастрит, энтерит, целиакия, различные патологии щитовидной железы и центральной нервной системы. В подавляющем большинстве случаев, приходиться иметь дело именно с такими формами заболевания, по той простой причине, что они встречаются намного чаще;
Очень редко, но бывают случаи, когда мальабсорбция обусловлена дисбактериозом или же усиленной эвакуационной функцией кишечника, также отказом от питания или же просто нарушением графика приема пищи.

Кроме того, клиницистами – гастроентерологами предложена другая классификация данного заболевания, предусматривающая в большей степени практический подход и связывающая степень развития патологического процесса и общее состояние больного:

1 степень подразумевает потерю в весе не более десяти килограмм, выраженную слабость, апатию, снижение работоспособности и незначительные проявления гиповитаминозов;
2 степень – это похудание более чем на десять килограмм, выраженные признаки полигиповитаминоза, патологические изменения водно-электролитного гомеостаза, снижение уровня гемоглобина, нарушение синтеза некоторых гормонов;
3 степень – значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженные поливитаминные и электролитные нарушения, остеопороз, выраженная анемия, отеки ног и живота (онкотические, связанные с низким содержанием белка в организме, судороги, тяжелые эндокринные нарушения).

Следует отметить, что именно в соответствии с этой классификацией осуществляется лечение больного, так как в данном случае рассматривается тяжесть состояния здоровья пациента, а не биохимические и патофизиологические механизмы.

Каковы проявления синдрома мальабсорбции в динамике?

Самый первый признак, который проявляется при нарушении усваиваемости каких-то питательных веществ, заключается в диспепсических расстройствах. То есть, возникает выраженный метеоризм, происходит нарушение стула (как правило, оно характеризуется сильным поносом, при котором выделяется большое количество испражнений жидкой консистенции с неприятным запахом, как указывают лаборанты – с белесоватым оттенком). Это явление называется стеатореей – то есть, происходит нарушение всасывания жиров, которые выводятся наружу практически в неизменном виде. Помимо того, у больного будут возникать периодически рвотные позывы и даже приступы рвоты, которые не будут приносить никакого облегчения – это вполне понятно, так как нарушение ферментативной обработки пищи никоим образом не изменится от того, что будут удалены непереваренные остатки пищи. Еще одним характерным симптомом будет боль в животе. Ее особенности будут заключаться в вялотекущем характере (то есть, болевые ощущения не приступообразные, кинжальные, а слабовыраженные, продолжающиеся на протяжении длительного периода времени), в плане локализации – преимущественно в верхних отделах живота (в проекции тонкого кишечника), иррадиация возможна в спину и в область сердца (бывает достаточно редко).

Второй, весьма характерный для мальабсорбции признак - это выраженный астеновегетативный синдром. Он заключается в повышенной утомляемости, сонливости, апатии, отсутствии аппетита, рассеянном внимании. Возникает он по причине нарушения поступления в организм витаминов, необходимых для адекватного функционирования нервной системы.

В том случае, если недостаток поступления в организм человека витаминов Е и В1 выражен значительно, то это приведет к более тяжелым последствиям – нейропатиям (то есть, подразумевается нарушение периферической чувствительности, когда человек не в состоянии кончиками пальцев отличить холодное от горячего, например). Гиповитаминоз А становится причиной «куриной слепоты» (нарушение сумеречного зрения). Из-за нехватки витамина В12 возникает тяжелейшая мегалобластная анемия (именно эта патология достаточно часто возникает у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Проблемы с обменом электролитов (имеется в виду нарушение содержания ионов Калия, Кальция, Магния, Натрия и Хлора) приводит к более неблагоприятным изменениям. Недостаточность ионов Кальция приводит к судорогам и мышечным болям (в том случае, если же будет еще не хватать витамина Д3, то помимо всего прочего, возникнет остеопороз). При недостаточности кальция, сочетающейся с гипомагниемией, у больных возникают положительные симптомы Хвостека и Труссо, гипокалиемия сопровождается симптомом «Мышечного валика» (он заключается в нарушении проходимости нервно-мышечного импульса). В том случае, если же в организме будет отмечаться недостаточность цинка и меди, возникнет характерная экзантема (высыпания).

Характерно также будет изменение строения кожных покровов – начнется выпадение волос, появится выраженная сухость кожных покровов, пигментные пятна, дерматиты и прочие высыпания. Нарушения усваивания витамина К проявятся выраженными петехиями на коже, также будет характерен глоссит (воспаление языка).

На более поздних стадиях мальабсорбции уже проявится недостаточное содержание белка в организме человека. Из-за сниженного онкотического давления, которое поддерживается альбуминами, происходит выход плазмы крови из сосудов в интерстиций (окружающие ткани) – таким образом, возникают выраженные отеки стоп и голеней, в случае нарастания симптоматики возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Важно понимать то, что вся приведенная выше симптоматика характерна как для первичной, так и для вторичной мальабсорбции, однако в том случае, если же нарушение усваеваемости какого-то вещества вызвано любой органической патологией (то есть, имеет место вторичная мальабсорбция), то ко всем вышеуказанным симптомам присоединяются еще и проявления первичной патологии.

Мальабсорбция в педиатрической практике

Этот вопрос очень актуален, так как подавляющее большинство первичных (врожденных, генетически обусловленных) форм синдрома мальабсорбции проявляется именно в периоде новорожденности. Следует отметить, что у детей эта симптоматика носит достаточно выраженный характер, однако даже, несмотря на это, диагностика рассматриваемой патологии в данном случае очень сильно затруднена, по причине невозможности сбора жалоб и анамнеза. Первый признак, который заставит задуматься, это нарушения процесса пищеварения, проявляющиеся постоянным вздутием живота, нарушением стула и сильнейшим беспокойством. Однако для того, чтобы подтвердился этот диагноз, необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику по той простой причине, что схожую симптоматику имеет множество патологий, носящих куда более угрожающий характер для здоровья и жизни новорожденного.

Как бы там ни было, родителям надо помнить о том, что при проявлении подобного рода симптоматики в любом случае потребуется профессиональная медицинская помощь.

Диагностический алгоритм синдрома мальабсорбции

Для диагностики синдрома маьабсорбции в первую очередь проводятся общеклинические исследования. Они включают в себя следующие анализы:

Общий анализ крови – характерным изменением будет анемия и снижение количества эритроцитов, возможно изменение их формы (мегалобластная анемия);
Биохимический анализ крови (снижение концентрации белка из-за нарушения его всасывания в кишечнике, выраженные нарушения электролитного комплекса);
Исследование кала. Для диагностики рассматриваемой патологии это исследование имеет очень большое значение, так как позволяет установить конкретно какой компонент пищи не усваивается. В результатах копроцитограммы будет отмечаться наличие большого количества мышечных волокон и крахмала. При энзимопатиях может изменяться рН кала. В том же случае, если цвет кала становится белым, то необходимо провести дополнительное исследование на определение стеатореи – нарушение усваивания жиров. Подготовка к этому исследованию подразумевает употребление в пищу около 100 грамм жира за день в течении двух-трех дней. После чего проводится сбор суточного кала с последующим определением количество жира в нем. Нормальное значение не превышает 7 грамм (на 100 грамм не переваренных остатков пищи). В том случае, если же значение этого показателя более 7, но менее 14 г, есть все основания подозревать наличие мальабсорбции. В том случае, если же количество жира превышает 14 грамм, то в данном случае, скорее всего, будут иметь место какие-либо нарушения со стороны поджелудочной железы. Еще одна особенность - при целиакии с калом выводится больше половины жиров, оказавшихся в желудочно-кишечном тракте.

С поправкой на необходимость проведения дифференциальной диагностики, стоило бы выполнить еще ультразвуковое исследование органов брюшной полости и обзорную рентгенограмму, так как именно эти исследования помогут установить первичную причину нарушения всасывания в кишечнике (в случае вторичного синдрома мальабсорбции, который встречается намного чаще).

Лечение

Проводится только под наблюдением врача-гастроэнтеролога. Самое главное в данном случае – это соблюдение диеты с исключением тех компонентов пищи, которые организм усвоить не в состоянии. Очень важно будет назначение специальных диетических смесей, с содержанием недостающих человеку минералов, витаминов и прочих нутриентов, необходимых для нормализации метаболизма. Производится коррекция микрофлоры кишечника приемом пробиотиков, показано восстановление водно-электролитного обмена. В том случае, если же имеет место какая-либо первичная патология, производится ее лечение, в большинстве случаев, хирургическим способом.

– хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Общие сведения

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация мальабсорбции

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда , муковисцидоз , болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов , болезни Уиппла, синдрома короткой кишки , хронического панкреатита , цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея , вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость , пигментные пятна , дерматиты , экзема , выпадение волос , ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.

Осложнения мальабсорбции

Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.

Диагностика мальабсорбции

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости , МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Лечение мальабсорбции

В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.

В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.

Профилактика мальабсорбции

Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.

Прогноз при мальабсорбции

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта.

Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных питательных веществ и/или микронутриентов (витаминов, минералов); это сопровождается увеличением объема каловых масс, признаками дефицита отдельных нутриентов и характерными клиническими проявлениями. Мальабсорбция может быть тотальной, с нарушением усвоения практически всех пищевых веществ, либо парциальной (изолированной) - с нарушением усвоения лишь отдельных компонентов.

Переваривание и всасывание питательных веществ - это сложный, высококоординированный и чрезвычайно эффективный процесс. В норме менее 5% потреблённых углеводородов, белков и жиров экскретируется с фекалиями. У пациентов с диареей и потерей массы тела при нормальном питании необходимо заподозрить мальабсорбцию.

Патофизиология синдрома мальабсорбции

Переваривание и всасывание происходит в 3 фазы:

внутрипросветный гидролиз жиров, белков и углеводов с участием ферментов - в эту фазу желчные кислоты способствуют эмульгации жиров;
переваривание с участием ферментов щеточной каемки и захват конечных продуктов;
перенос питательных веществ в лимфу.

Термин «мальабсорбция» применяется при расстройстве любой из этих фаз, но, строго говоря, нарушение 1-й фазы более правильно обозначать как «мальдигестия», чем как «мальабсорбция».

Жиры. Ферменты поджелудочной железы (липаза и колипаза) расщепляют длинно-цепочечные триглицериды до жирных кислот и моноглицеридов, которые объединяются с желчными кислотами и фосфолипидами с образованием мицелл и в таком виде проникают энтероциты подвздошной кишки. Из абсорбированных жирных кислот вновь синтезируются григлицериды, они объединяются с белками, холестерином и фосфолипидами с образованием хиломикронов, которые транспортируются лимфой. Среднецепочечные триглицериды абсорбируются в неизмененном виде.

Невсосавшиеся жиры «поглощают» жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) и, возможно, некоторые минеральные вещества, вызывая дефицит этих веществ. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров.

Углеводы. Панкреатическая амилаза и ферменты щеточной каемки микроворсинок расщепляют углеводы и дисахариды до моносахаридов. Бактерии толстой кишки перерабатывают неабсорбированные углеводы с выделением CO 2 , метана, Н 2 и короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата, лактата). Под влиянием этих кислот развивается диарея. Образование газов вызывает вздутие живота.

Белки. Пепсин осуществляет начальный этап переваривания белков в желудке (а также стимулирует высвобождение холецистокинина, имеющего важнейшее значение для стимуляции выработки панкреатических ферментов). Энтерокиназа, фермент щеточной каемки, превращает трипсиноген в трипсин; последний отвечает за активацию различных панкреатических протеаз. Активированные ферменты поджелудочной железы гидролизуют белки с образованием олигопептидов, которые непосредственно всасываются или расщепляются до аминокислот.

Причины синдрома мальабсорбции

Мальабсорбция возникает в связи с нарушениями 3 необходимых для нормального переваривания процессов.

Недостаточностью внутрипросветного переваривания, когда дефицит жёлчи или панкреатических ферментов приводит к недостаточному растворению и гидролизу белков. Возникает мальабсорбция жира и белков. Это также может происходить при избыточном росте бактерий тонкой кишки.
Резекцией тонкой кишки или при состояниях, когда повреждается эпителий тонкой кишки, вследствие чего сокращается площадь всасывания и уменьшается активность ферментов щёточной каёмки.
Предотвращением захвата и транспортировки «постслизистой» лимфатической обструкцией абсорбированных липидов в лимфатические сосуды. Повышенное давление в этих сосудах приводит к выходу нутриентов в просвет кишечника, приводя к энтеропатии с потерей белка.

Механизм	Причина
Недостаточно эффективное перемешивание желудочного содержимого и/или быстрое опорожнение желудка	Резекция желудка по Бильрот II. Желудочно-толстокишечная фистула. Гастроэнтеростомия
Недостаток необходимых для пищеварения компонентов	Обструкция желчных путей и холестаз. Цирроз печени. Хронический панкреатит. Потеря желчных кислот при приеме холестирамина. Муковисцидоз. Лактазная недостаточность. Рак поджелудочной железы. Резекция поджелудочной железы. Дефицит сахаразы-изомальтазы
Внешние условия, при которых активность ферментов подавлена	Расстройства моторики при сахарном диабете, склеродермии, гипотиреозе или гилертиреозе. Избыточный бактериальный рост при наличии слепых петель, дивертикулов тонкой кишки. Синдром Золлингера - Эллисона
Острое повреждение эпителия	Острые кишечные инфекции. Алкоголь. Неомицин
Хроническое повреждение эпителия	Амилоидоз. Целиакия. Болезнь Крона. Ишемия. Лучевой энтерит. Тропическая спру. Болезнь Уиппла
Синдром короткой кишки	Состояние после резекции кишечника. Наложение подвздошно-тощекишечного анастомоза с целью лечения ожирения
Нарушения транспорта	Абеталипопротеинемия. Болезнь Адцисона. Блокада лимфатических сосудов при лимфоме или туберкулезе. Дефицит внутреннего фактора (при пернициозной анемии). Лимфангиэктазия

К наиболее частым причинам относятся поражения: инфекционные, целиакия, лучевые, токсические, аллергические, инфильтративные процессы, уменьшение площади ее всасывательной поверхности (синдром короткой кишки), болезнь Крона, нарушения переваривания нутриентов, приводящие к изменению их абсорбции, метаболические нарушения, эндокринные заболевания и др.

В результате длительного и плохого всасывания нутриентов развивается хроническая диарея и белково-энергетическая недостаточность.

Причины мальабсорбции разнообразны. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся мальабсорбцией (например, целиакии спру), нарушается усвоение большинства пищевых компонентов, витаминов, микроэлементов («тотальная мальабсорбция»); при других (например, пернициозной анемии) мальабсорбция более селективна.

Панкреатическая недостаточность приводит к развитию мальабсорбции, при этом внешняя секреция снижена > чем на 90%. При избыточном закислении просветного содержимого снижается активность липазы и нарушается переваривание жиров. При циррозе печени и холестазе снижается синтез желчных кислот в печени или их поступление в двенадцатиперстную кишку, что ведет к мальабсорбции. В этой главе также рассматриваются другие причины.

Симптомы и признаки синдрома мальабсорбции

Симптомы мальабсорбции различны по природе и вариабельны по выраженности. У некоторых пациентов состояние кишечника в пределах нормы, но при этом они страдают диареей: стул может быть водянистым и обильным. Большой по объёму, бледного цвета и с неприятным запахом стул, плавающий в воде (стеаторея), сигнализирует о мальабсорбции жира. Могут выявлять вздутие живота, урчание, спазмы, потерю массы тела и непереваренную пищу в кале. Некоторые пациенты жалуются только на слабость и сонливость. У других выявляют симптомы, относящиеся к дефициту некоторых витаминов, микроэлементов и минералов (например, кальция, железа, фолиевой кислоты).

При диагностике мальабсорбции учитывают ее классические признаки - похудание и диарею; в кале обнаруживают следы жира. Принимают во внимание гипопротеинемию, гипохолестеринемию, поперечную исчерченность ногтей, гемералопию (ночную слепоту).

Воздействие неабсорбированных питательных веществ, особенно при тотальной мальабсорбции, приводит к развитию диареи, стеатореи, вздутию живота, избыточному отхождению газов. Другие проявления отражают дефицит тех или иных пищевых компонентов. Пациенты часто худеют даже при адекватном приеме пищи.

Хроническая диарея - наиболее типичный симптом, который диктует необходимость обследования пациента. Стеаторея - жирный стул, отличительный признак мальабсорбции - характеризуется экскрецией > 7 г жира в сутки. При стеаторее стул имеет неприятный запах, светлую окраску и "жирный" вид.

Тяжелый дефицит витаминов и минералов характерен для выраженной мальабсорбции; симптоматика развивается вследствие дефицита определенных нутриентов. Дефицит витамина В 12 может развиваться при синдроме слепой кишки, после расширенной резекции дистального отдела подвздошной кишки или желудка. При нетяжелой мальабсорбции единственным проявлением может быть дефицит железа.

При трофологической недостаточности может развиваться аменорея, это важный симптом целиакии у молодых женщин.

Диагностика синдрома мальабсорбции

Детальная оценка анамнеза, как правило, помогает прояснить клинический диагноз.
Анализы крови для оценки проявлений мальабсорбции.
Исследование кала на экскрецию жира для подтверждения наличия мальабсорбции (при недостаточной ясности симптомов).
Распознать причину помогают эндоскопическое исследование, рентгеновское исследование с контрастом и другие методы (выбор основывается на клинических данных).

Обследование проводят для подтверждения мальабсорбции и последующего определения её причины. Рутинный анализ крови может выявить одно или более из перечисленных отклонений. Тесты, подтверждающие мальабсорбцию жира и белка, проводят так, как описано ниже.

Наличие мальабсорбции можно заподозрить при хронической диарее с похуданием и анемией. Этиология во многих случаях достаточно ясна. При мальабсорбции вследствие хронического панкреатита обычно имеются указания на предшествующие атаки острого панкреатита. При целиакии спру на протяжении всей жизни может отмечаться диарея, усугубляющаяся при употреблении продуктов с глютеном, а также герпетиформный дерматит. При циррозе печени и раке поджелудочной железы может определяться желтуха. Вздутие живота, избыточное отхождение газов, водянистая диарея, возникающая через 30-90 мин после употребления углеводистой пищи, указывают на дисахаридазную, как правило лактазную, недостаточность. Предшествующие обширные оперативные вмешательства дают основания предположить синдром короткой кишки.

Если по данным анамнеза можно предположить наличие определенной патологии, проводится соответствующее обследование. Если причина представляется неясной, можно провести скрининговые анализы крови (общий анализ, показатели насыщения эритроцитов гемоглобином, ферритин, витамин В 12 , фолат, кальций, альбумин, холестерин, протромбиновое время). Результаты помогают выбрать дальнейшее направление диагностического поиска.

При наличии макроцитарной анемии следует оценить содержание фолата и витамина B 12 в сыворотке крови. Сочетание низкого уровня витамина В 12 и высокого содержания фолата указывает на возможное существование избыточного бактериального роста, поскольку интестинальные бактерии потребляют витамин В 12 и вырабатывают фолаты.

Наличие микроцитарной анемии указывает на дефицит железа, который характерен для целиакии спру. Альбумин - общий показатель состояния питания пациента. Снижение уровня альбумина может наблюдаться при пониженном потреблении белка и снижении выработки при циррозе печени и преобладании катаболизма. Снижение содержания каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при адекватном потреблении может указывать на наличие мальабсорбции.

Подтверждение наличия мальабсорбции. Исследования для подтверждения наличия мальабсорбции следует проводить при недостаточно ясных симптомах и причинах болезни. Большая часть тестов позволяет оценить нарушение усвоения жиров, т.к. этот аспект легче поддается количественной оценке. При выявлении стеатореи нет необходимости подтверждать наличие мальабсорбции углеводов. Исследования на мальабсорбцию белков проводятся редко, т.к. сложно оценивать содержание азота в кале.

Измерение содержания жира в кале, собранного в течение 72 ч, - золотой стандарт в диагностике стеатореи, однако при явной стеаторее и наличии ясной причины нет необходимости проводить это исследование. Данный анализ проводится лишь в небольшом числе центров. Кал собирают в течение 3 суток, при этом пациент должен употреблять > 100 г жира в день. Оценивают общее содержание жира в стуле. Потеря жира > 7 г в день расценивается как проявление стеатореи. Хотя выраженная мальабсорбция (потеря жира с калом > 40 г в день) указывает на наличие панкреатической недостаточности или патологию тонкой кишки, тест не позволяет определить специфическую причину мальабсорбции. Это исследование неприятно, трудоемко и требует временных затрат, поэтому проводить его достаточно сложно.

Окрашивание мазка кала Суданом III - простой метод определения стеатореи, однако он не позволяет проводить количественную оценку и применяется лишь для скрининга. Кислотный стеатокрит - гравиметрический метод оценки процентного содержания жира в отдельном образце кала; он обладает высокой чувствительностью и специфичностью (при сопоставлении со стандартом - исследованием потери жира за 72 ч). Анализ отражения ближнего инфракрасного диапазона (Near-infrared reflectance analysis (NIRA)) позволяет одновременно оценивать содержание в кале жира, азота, углеводов, и, возможно, в будущем это исследование станет методом выбора; сегодня оно проводится лишь в отдельных центрах.

Определение активности эластазы и химотрипсина в кале помогает проводить различие между панкреатической и кишечной мальабсорбцией; активность обоих ферментов снижается при экзокринной панкреатической недостаточности и сохраняется нормальной при поражении кишечника.

Исследование абсорбции D-ксилозы проводится при неясном происхождении мальабсорбции; сегодня оно проводится редко вследствие появления более совершенных эндоскопических и лучевых методов визуализации. Тест с D-ксилозой неинвазинвым путем позволяет оценить целостность эпителиального барьера и дифференцировать патологию кишечника от панкреатической недостаточности; однако при выявлении отклонений показано проведение эндоскопии тонкой кишки с биопсией. Поэтому интестинальная биопсия вытесняет тест с D-ксилозой как метод диагностики болезней тонкой кишки.

Установление причины мальабсорбции.

Для установления некоторых причин мальабсорбции показаны более специфические исследования (эндоскопия верхних отделов ЖКТ, колоноскопия, рентгеновские исследования с барием).

Эндоскопия с биопсией тонкой кишки проводится при подозрении на заболевание тонкой кишки и при выявлении отклонений по данным дыхательного теста с D-ксилозой у пациента с выраженной стеатореей. Для подтверждения избыточного бактериального роста при наличии клинических признаков аспират из тонкой кишки направляют на культуральное исследование с количественной оценкой роста колоний. Гистологические изменения в биоптате помогают установить характер болезни.

Рентгеновские исследования тонкой кишки (пассаж бария, энтероклизис) позволяет выявить анатомические изменения, предрасполагающие к избыточному бактериальному росту. К ним относятся дивертикулы тощей кишки, фистулы, слепые петли и анастомозы, сформированные хирургическим путем, изъязвления и стриктуры. На обзорных рентгенограммах брюшной полости может определяться кальцификация поджелудочной железы, указывающая на наличие хронического панкреатита. Исследования тонкой кишки с барием не обладают ни большей чувствительностью, ни большей специфичностью, но позволяют выявить признаки поражения слизистой. КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) и ЭРХПГ позволяют поставить диагноз хронического панкреатита.

Исследования для выявления панкреатической недостаточности (в частности, секретиновый тест,тест с бентиромидом, панкреолауриловый тест, определение уровней сывороточного трипсиногена, фекальной эластазы, фекального химотрипсина) проводятся при подозрении на это состояние, однако они не обладают достаточной специфичностью при более легких формах патологии поджелудочной железы.

Дыхательный тест сН 2 позволяет оценить уровень H 2 , который вырабатывают бактерии в процессе метаболизма углеводов. При дисахаридазной недостаточности бактерии вызывают деградацию неабсорбированных углеводов в толстой кишке, что сопровождается повышением выделения H 2 .

Тест Шиллинга позволяет оценивать абсорбцию витамина В 12 . 4 ступени теста позволяют уточнить, что служит основой для развития дефицита витамина - пернициозная анемия, экзокринная панкреатическая недостаточность, избыточный бактериальный рост или поражение подвздошной кишки.

Ступень 1: пациенту назначают внутрь 1 мкг радиоактивно меченного цианокобаламина одновременно с 1 000 мкг немеченного колабамина внутримышечно - с целью достичь насыщения запасов в печени. Собирают мочу в течение 24 ч и анализируют ее радиоактивность; экскреция < 8% принятой внутрь дозы указывает на мальабсорбцию кобаламина.
Ступень 2: при выявлении отклонений на 1-й ступени тест проводят повторно с добавлением внутреннего фактора. Если при этом абсорбция нормализуется, диагностируют пернициозную анемию.
Ступень 3: проводится после добавления панкреатических ферментов; нормализация показателей указывает, что мальабсорбция кобаламина связана с панкреатической недостаточностью.
Стадия 4: проводится после проведения антибактериальной терапии с подавлением активности анаэробной флоры. Нормализация показателей указывает на избыточный бактериальный рост как причину дефицита витамина.
При дефиците кобаламина вследствие заболевания или резекции подвздошной кишки отклонения выявляются на всех четырех ступенях теста.

Для установления более редких причин мальабсорбции исследуют содержание гастрина в сыворотке (с целью исключения синдрома Золлингера - Эллисона), антитела к внутреннему фактору и париетальным клеткам (для исключения пернициозной анемии), выделение хлоридов с потом (для исключения муковисцидоза), электрофорез липопротеинов и кортизол в сыворотке (для исключения аддисоновой болезни).

Для установления мальабсорбции желчных кислот, которая наблюдается при патологии терминального отдела подвздошной кишки, можно проводить пробный курс лечения анионнообменной смолой, связывающей желчные кислоты (например, холестирамином). В качестве альтернативы можно проводить тест с селено-гомо-тауро-холевой кислотой (SeHCAT). При этом в течение 7 дней назначают внутрь синтетическую желчную кислоту, меченную 75 Se, и с помощью сканера или гамма-камеры фиксируют задержавшееся в организме количество желчной кислоты. При нарушении всасывания желчных кислот задерживается менее 5%.